Типы дыхательной недостаточности
Реферат на тему:
Типы дыхательной недостаточности
Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа
Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа сопровождается артериальной гипоксемией при РаО>2> < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией
Этиология:
1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких
2. Болезни мелких дыхательных путей
ДН I типа следует ожидать если имеется:
1. Снижение парциального давления О>2> во вдыхаемом воздухе.
2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.
4. Шунт или прямой сброс крови в артериальную систему.
5. Снижение парциального напряжения О>2> в венозной крови.
Снижение парциального давления О>2> во вдыхаемом воздухе
Ситуации:
а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) → гипобарии и ↓ парциального напряжения О>2>
б) ингаляция отравляющих газов
в) вблизи огня – поглощение О>2> при горении. При этом уровень О>2> может быть ниже 10-15% при 21% в норме
Причина смерти – выраженная артериальная гипоксемия
Органы – мишени: - ЦНС;
- сердце;
- почки.
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Причины:
1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.
2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: ОРДС, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О>2> в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О>2> через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО>2> нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО>2> легче диффундирует через мембрану.
Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения
Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции V>А> к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. V>А >/Q.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.
В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот следовательно в норме V>А >/Q примерно = 1.
Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови.
Организм стремится поддержать V>А >/Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат
V>А >/Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.
Механизмы поддержания V>А >/Q ≈ 1,0
1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коолатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи.
Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона;
-бронхоло-альвеолярные коммуникации Ламберта
- межбронхиальные сообщения Мартина.
Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.
Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон.
Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и V>А >/Q ≈ 1,0 , за счёт увеличения V>А.>
2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.
Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда V>А>уменьшается. Он направлен на поддержание отношения V>А >/Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.
Механизм:
Уменьшение V>А>
>↓>
Снижение оксигенации
крови лёгочных капилляров
>↓>
Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.
>↓>
Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:
а) увеличения проницаемости мембран для Са++;
б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;
>↓>
Спазм лёгочных капилляров
>↓>
Снижение Q
>↓>
V>А >/Q ≈ 1,0
Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).
Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях:
- лёгочной патология;
- высоком «+» давлении в ВДП;
- артериальной лёгочной гипертензии;
- применении нитратов;
- применении симпатомиметиков.
3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание V>А >/Q ≈ 1,0 при уменьшении Q.
Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):
ТЭЛА
↓
Альвеолы не перфузируются
↓
Уменьшение Q
↓
V>А >/Q увеличивается за счёт снижения Q.
↓
В капилляры малого круга не притекает венозная кровь
↓
Локальная гипокапния в капиллярах малого круга
↓
Рефлекторная бронхоконстрикция
(сужение дыхательных путей)
↓
Уменьшение V>А>
↓
V>А >/ Q ≈ 1,0
↓
Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением V>А >, следовательно V>А >/Q ≈ 1,0.
Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.
Вывод. В норме V>А >/Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов V>А >/ Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.
Нарушения V>А >/ Q могут быть двух типов:
1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие V>А >> Q, значит V>А >/Q > 1,0
2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие V>А >< Q, значит V>А >/Q < 1,0.
Преобладание вентиляции и недостаток перфузии
В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.
Мёртвое пространство включает в себя:
= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);
= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).
Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.
Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства V>Д >, сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких V>t> (V>Д> / V>t>)
V>Д> / V>t>> >≤ 0,3 в норме
Другими словами, в норме V>Д >должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.
Т.о. эффективная вентиляция = 70 %
не эффективная вентиляция = 30 %
Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (V>А >> Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (V>Д >). Доля эффективной вентиляции уменьшается.
Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт:
а) возрастания ДО
б) увеличения ЧД (f)
Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.
Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.
Пример: эмфизема лёгких.
При эмфиземе наблюдается:
Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.
↓
↑V>Д >и ↑ неэффективная вентиляция,
но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД
↓
«розовые пыхтельщики:
пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы
+ истощение
(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)
Недостаток вентиляции и преобладание перфузии →
V>А >< Q → V>А >/Q < 1,0
Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.
Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;
б) увеличение ЧД (f).
НО! Они приводят только к увеличению выделения СО>2> и не корректируют гипоксемию.
Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.
При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.
Пример 1: обструктивный бронхит:
В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них V>А >< Q
↓
V>А >/Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера-Лильестрандта
↓
↑ давления в малом круге
↓
Развитие правожелудочковой недостаточности
↓
Цианоз + отёки
↓
«Синюшные отёчники»
Пример 2: ТЭЛА
Тромбоэмболия лёгочной артериии
↓
Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких
↓
Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол
↓
V>А >< Q → V>А >/Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера - Лильестрандта
↓
Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность
↓
«Синюшные отёчники»
Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло
Варианты шунта справа налево:
1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);
2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).
Патогенетичечсая значимость:
1) это крайний вариант нарушения V>А >/Q ;
2) ведёт к артериальной гипоксемии.
Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.
Увеличение анатомического шунта может быть при:
1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;
2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.
3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.
Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы)
Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких
- массивная пневмония;
- ателектаз;
- отёк лёгких
Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.
↓
Диффузия О>2> приостановлена.
↓
Гипоксемия
Р.S. Диффузия СО>2> не страдает, т.к. она легче, чем О>2>
Оценка нарушений при шунте крови справа налево
1. Расчёт величины шунта
Величина шунта Q>S> – это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.
Q>S> = (С>С>О>2> – С>А> О>2>)
Q>T>> >(С>С>О>2> – С>V> О>2>)
Q>S> – величина шунта
Q>T>> >- общий кровоток
С>С>О>2> – концентрация О>2> в лёгочных капиллярах
С>А> О>2> – концентрация О>2> в артериальной крови
С>V> О>2> – концентрация О>2> в венозной крови
2) Расчёт концентрации О>2> в артериальной крови
Концентрация О>2> в крови равна сумме (О>2> + Нв) и ( О>2> плазмы)
3) Расчёт концентрации О>2> в лёгочных капиллярах
С>С> О>2> = Р>А> О>2> = Р>1> О>2 >– Р>А>СО>2 >/ R
Р>1> О>2> – парциальное напряжение О>2> во вдыхаемом воздухе
Р>А>СО>2> – парциальное напряжение СО>2> в альвеолярном воздухе
R = 0,8
4) Расчёт концентрации СО>2> в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.
Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин Р>А>СО>2> < 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)
Снижение парциального напряжения О>2> в смешанной венозной крови. Содержание О>2> в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.
С>V> О>2 >= С>А> О>2> – VО>2 >/ Нв х Q
VО>2> – потребление О>2>
Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие –
S>V>> >О>2 >= S>А>О>2> - VО>2 >/ Нв х Q
Итак: содержание О>2> в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:
А) доставки кислорода к тканям ДО>2>
Б) потребления кислорода тканями VО>2>
Доставка кислорода к тканям ДО>2>:
ДО>2> = Q х С>А> О>2> , (в норме 520 – 720 мл/мин/м2)
Потребление кислорода тканями VО>2 >- это количество О>2>, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О>2> тканями VО>2> характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.
VО>2> = Q х (С>А> О>2> - S>V>> >О>2>) – уравнение Фика
Вывод: Снижение напряжения О>2> в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.
Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.
Гипоксемия
↓
Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек
а) умеренная гипоксемия:
- ↓ интеллекта
- ↓ остроты зрения
- умеренная гиповентиляция
б) гипоксемия до Р>А>О>2> = 50 мм рт ст
- головная боль
- сонливость
- помутнение сознания
в) гипоксемия до Р>А>О>2> < 50 мм рт ст
- судороги
- стойкое повреждение головного мозга
Гиперкапнически – гипоксемическая
(=вентиляционная) ДН II типа
Этиология:
1 нарушение центральной регуляции дыхания
2 нервно-мышечная патология
3 дефекты грудной клетки
4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)
Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких
↓
альвеолярная гиповентиляция
↓
нарушение выведения СО>2>
↓
гиперкапния + нарушения КОБ
Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при Р>А>СО>2> > 45 мм. рт. ст.
От чего зависит величина Р>А>СО>2>?
Р>А>СО>2> = К х VСО>2> / V>А>
К = 0, 863
VСО>2> – продукция СО>2> (= метаболический фактор)
V>А> – альвеолярная вентиляция
В свою очередь V>А> ( альвеолярная вентиляция):
V>А> = V>Е> – V>Д> = V>Е> х (1 – V>Д> / V>Т>)
Отсюда, причины задержки СО>2> в организме и гиперкапнии:
1. Увеличение продукции СО>2>:
- лихорадка, повышение температуры на 1о С даёт увеличение VСО>2> на 9-14 %.
- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)
- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов
НО! Гиперпродукция СО>2> редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)
2. Гиповентиляция лёгких
Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.
Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?
А) снижение минутной вентиляции лёгких V>Е>
- передозировка наркотиков
- увеличение объёма мёртвого пространства
Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД
МАВ = V>Е> = (ДО – ОМП) х ЧД
Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.
↓
у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.
Расчёт объёма мёртвого пространства
V>Д> /V>Т> = (Р>А>СО>2> – Р>et>СО>2>) / Р>А>СО>2> (уравнение Кристиана Бора)
Р>et>СО>2> – напряжение СО>2> в последней порции выдыхаемого воздуха
В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и V>Д> /V>Т >< 0,3
Гиперкапния развивается при: V>Д> /V>Т >> 0,5 за счёт увеличения
а) ОМП анатомического
б) ОМП физиологического
Случай а) – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора
Случай б) – эмфизема лёгких
Чем больше в альвеолах будет СО>2>, тем меньше в них будет О>2>, т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О>2> в альвеолярном воздухе.
Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:
Р>А>О>2> = Р>I>О>2> - Р>А>СО>2> / R
Где Р>I>О>2> – напряжение О>2> во вдыхаемом воздухе
R = 0,8
В реальных условиях:
а) Р>А>СО>2> = Р>а>СО>2> (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)
б) Р>I>О>2> = (Р>В> – 47) х F>1>О>2>
где Р>В >– барометрическое давление
Р>I>О>2> - % содержание О>2> во вдыхаемом воздухе
Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: Р>А>О>2> = 100 мм рт ст
При патологии если Р>А>СО>2> = 60 мм рт ст, то Р>А>О>2> = 75 мм рт ст
Сравните 100 и 75.
И при патологии Р>А>О>2> и Р>а>О>2> может снизиться до 55 – 65 мм рт ст
Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией.
НО! Если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и О>2> – терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО>2> увеличивается.
Последствия гиперкапнически-гипоксемической
(= вентиляционной) ДН II типа
- увеличение мозгового кровотока
- увеличение внутричерепного давления }+ оглушение, сопор, кома
- головная боль
и + признаки гипоксемии:
- беспокойство
- тремор
- спутанная речь
- неустойчивость поведения
Единственный метод коррекции – искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).