Фармакология (работа 2)
Контрольная работа
по фармакологии
Опишите фармакологию антагонистов 3-адренергических рецепторов?
Группа препаратов, которые являются обратимыми антагонистами р>г> и р>2>-адренергических рецепторов, называется р-блокаторами. Они применяются преимущественно в антигипертензивной, противоишемической и антиаритмической терапии. Они могут быть кардиосе-лективными, с преимущественным действием на р>г>адренорецепторы, или некардиоселективными. Результатом действия ррадреноблокаторов является отрицательный инотропный и хронотропный эффект, уменьшение секреции ренина и торможение липолиза. р>2>-адреноблокаторы вызывают сужение бронхов, периферическую вазоконстрикцию и тормозят гликогенолиз. Помимо этого, некоторые р-блокаторы имеют внутреннюю симпатомиметическую активность, обладают мембраностабилизирующим или антиаритмическим действием.
Какова фармакология антагонистов а-адренорецепторов?
Как и р-блокаторы, а-адреноблокаторы могут быть селективными и неселективными. Празозин является типичным селективным а>г>адреноблокатором, фентоламин и фенокси-бензамин - неселективные а-адреноблокаторы. а-адреноблокаторы вызывают вазодилатацию и применяются при лечении гипертонии. При использовании неселективных р-адре-ноблокаторов в качестве антигипертензивных препаратов возможна рефлекторная тахикардия. Поэтому при лечении гипертонии в основном используют селективные арадреноблокаторы. Лабеталол является неселективным р-блокатором и селективным а>г>адреноблокато-ром, применяется при лечении ишемической болезни сердца, гипертонии, глаукомы и феохромоцитомы.
Опишите функциональную анатомию и физиологию парасимпатической нервной системы
Преганглионарные парасимпатические нейроны входят в состав черепных нервов (III, VII, IX и X пары) и крестцовых сегментов спинного мозга (S>n>_>IV>). Ганглии, в которых осуществляется синаптическая связь между преганглионарными и постганглионарными волокнами, находятся в органах-мишенях. Такая система предназначена для получения избирательного физиологического эффекта. В пре- и постганглионарных синапсах в качестве медиатора выступает ацетилхолин. Ацетилхолиновые рецепторы можно разделить на никотиновые (ганглионарные и нейромышечные рецепторы) и мускариновые (постганглионарные холинергические рецепторы). Главным нервом ПНС является блуждающий нерв. Он иннервирует сердце, дыхательные пути, печень, селезенку, почки, мочевой пузырь и проксимальные отделы кишечника. ПНС обеспечивает основную функцию внутренних органов. Стимуляция ПНС проявляется сужением бронхов, усилением моторики желудочно-кишечного тракта, сужением зрачка, увеличением секреции желез и брадикардией.
Как происходит синтез и распад ацетилхолина?
Ацетилхолин синтезируется в митохондриях пресинаптического нервного окончания в результате эстерифицирования ацетил-коэнзима А (Ко А) и холина под воздействием фермента холин-ацетилтрансферазы. В пресинаптическом нервном окончании создается запас ацетилхолина, который хранится в везикулах до выброса в синаптическую щель. После выброса большая часть ацетилхолина метаболизируется за счет ацетилхолинэстеразы — фермента, который находится на мембране синапса. Ацетилхолинэстераза также встречается и вне нейрона, в частности на эритроцитах.
Опишите фармакологию антагонистов мускарина
Антагонисты мускариновых рецепторов, также известные как антихолинергические препараты, блокируют мускариновые рецепторы. Четвертичные соединения не проникают через гематоэнцефалический барьер. Результатом воздействия антагонистов мускарина является расширение бронхов, уменьшение секреции желез, расширение зрачка, а также антиспастический и положительный хронотропный эффект. Мускариноблокаторы центрального действия могут вызвать делирий. В клинической практике чаще всего применяются 4 препарата: атропин, скополамин, гликопирролат и ипратропиум-бромид. Гликопирролат — четвертичное аммониевое соединение, которое не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому не действует на ЦНС. Ипратропиум-бромид — препарат для ингаляционного введения, он плохо всасывается с поверхности бронхов, поэтому находит применение при лечении бронхиальной астмы.
Какие данные анамнеза и обследования позволяют заподозрить нарушение функции вегетативной нервной системы?
Признаками поражения ВНС являются: положительная ортостатическая проба (неадекватная вазомоторная реакция), нарушения функции мочевого пузыря, кишечника, нарушения потенции. При опросе пациентов следует обратить внимание на следующие признаки: ортостатические симптомы, нарушения зрения, чрезмерное или недостаточное потоотделение, сухость или повышенная влажность глаз, рта, холодные конечности или изменение окраски конечностей, недержание мочи или неполное опорожнение мочевого пузыря, диарея или запоры, эректильная дисфункция. У пациентов с нарушением функции ВНС при перемене положения из горизонтального в вертикальное возможна неадекватная реакция сердечно-сосудистой системы. Оценка ортостатического изменения артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) является ключевым звеном в обследовании пациентов с нарушением функции ВНС.
Приведите примеры заболеваний и состояний, которые сопровождаются нарушением функции ВНС
|
Сахарный диабет Гипертиреоз Синдром Горнера Феохромоцитома Синдром приобретенного иммунодефицита Амилоидоз Уремия Алкоголизм и абстинентный синдром Синдром Гийена—Барре |
Синдром Итона—Ламберта Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Паранеопластические синдромы Синдром Шая-Драйджера Болезнь Фабри Отравление солями тяжелых металлов Химиотерапия (винкристин) Столбняк Ботулизм |
Назовите препараты, часто применяемые в практике, которые влияют на функцию ВНС
Препараты с антихолинергическим действием: антипсихотические, антигистаминные, трициклические антидепрессанты, циклобензаприн (флексерил) и амантадин. Симпатомиме-тики, особенно непрямого действия (например, эфедрин), не следует применять у пациентов, которые принимали ингибиторы МАО (антидепрессанты) или запрещенные стимуляторы (амфетамины и кокаин). Сочетание этих препаратов может вызвать токсическую реакцию, основное проявление которой — выраженная симпатикотония.
Как сохранить адекватный кровоток в почках и других органах при применении симпатоми-метиков?
В тех случаях, когда имеются показания к введению симпатомиметиков, допамин является препаратом выбора, так как он расширяет сосуды почек, равно как и других органов. Однако следует помнить, что при скорости введения более 10 мкг/кг/мин допамин вызывает спазм указанных сосудов за счет а-адреномиметического действия.
Как диагностировать и лечить феохромоцитому?
Феохромоцитома — опухоль из хромаффинных клеток, которые вырабатывают катехолами-ны. Чаще всего располагается в мозговом веществе надпочечников. Клиническая картина феох-ромоцитомы включает в себя пароксизмы гипертензии, головную боль, сердцебиение, «приливы», потливость. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня катехоламинов в плазме крови и моче, а также повышением уровня ВМК, норметанефрина и метанефрина в моче. Лечение феохромоцитомы оперативное. Перед операцией пациенту назначают а-адреноблокаторы и проводят инфузионную терапию. При тахикардии пациент должен получать р-блокаторы. Во время операции необходим инвазивный мониторинг АД для своевременного выявления гипертензии и гипотензии. Для коррекции гипертензии во время операции применяют а-адреноблокаторы или нитропруссид. После удаления опухоли необходим тщательный контроль за состоянием пациента с целью своевременного выявления гипогликемии и гипотензии.
Каковы главные причины гипоксемии?
Низкая концентрация вдыхаемого кислорода (О2). Причины низкой концентрации О2 на вдохе (Fi0>2>) обычно включают недостаточное содержание О2В газовой смеси, истощение О2 в газоснабжающей системе или разъединение дыхательного контура. В нормальных условиях оксигенация артериальной крови напрямую зависит от концентрации газа в альвеолах. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолах (РА0>2>) вследствие вдыхания гипокси-ческой смеси приводит к низкому напряжению кислорода в артериальной крови (РаОг). Данная зависимость выражена в уравнении альвеолярного газа:
где РЬ — атмосферное давление, P>va>porH>2>o — парциальное давление водяного пара и РаС0>2> — альвеолярное давление углекислого газа (С0>2>).
Это уравнение показывает прямую зависимость между Fi0>2> и РА0>2>. Знаменатель дроби содержит дыхательный коэффициент (ДК), который рассчитывается из отношения выделенного объема С0>2> к объему поглощенного 0>2>. Считается, что дыхательный коэффициент можно принять за постоянную величину, в среднем равную для здоровых людей 0,8. Вместе с тем, состояние обмена веществ и рацион питания могут влиять на величину ДК.
Гиповентиляция. Во время общей анестезии большинство пациентов не в состоянии поддерживать адекватную минутную вентиляцию, обеспечивающую достаточное поступление кислорода в альвеолы. Причинами этого могут быть миорелаксация или центральная депрессия дыхания, вызываемая практически всеми используемыми анестетиками. Проблему гипо-вентиляции обычно решают с помощью увеличения скорости подачи 0>2>и ИВЛ.
Шунт. У здоровых людей около 2% сердечного выброса подвергается артериовенозному шунтированию из-за кровотока в тебезиевых венах сердца и бронхиальных венах легких. При достаточном сердечном выбросе подобный физиологический шунт переносится хорошо. Сепсис, печеночная недостаточность, легочная эмболия, артериовенозные пороки развития и внутрисердечные пути сброса крови справа налево могут существенно увеличивать шунт и последующую гипоксемию. Поскольку сбрасываемая через шунт кровь полностью лишена контакта с альвеолами, увеличение Fi0>2> не может помочь устранить связанную с этим гипоксемию.
Вентиляционно-перфузионные (V/Q) расстройства. Для эффективного снабжения крови кислородом лучше всего, если отношение вентиляции и перфузии альвеол равно 1. При несоответствии вентиляции и перфузии легких возникает гипоксемия. Ателектазы, операционное положение больного, внутрибронхиальная интубация, преднамеренная однолегочная вентиляция, бронхоспазм, пневмония, закупорка дыхательных путей мокротой, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и обструкция дыхательных путей — некоторые причины вентиляционно-перфузионных расстройств. Гипоксемия, возникшая в результате усугубления вентиляционно-перфузионных расстройств, обычно устраняется увеличением Fi0>2>.
Сердечный выброс (СВ)/кислородная емкость крови. Оксигенация тканей организма зависит от кислородной емкости крови и тканевого кровотока. Эта зависимость описана в уравнении доставки кислорода (Д0>2>):
Д0>2> = Са0>2> * СВ,
где Са0>2> — кислородная емкость крови, равная 1,39* Hb*%Sat + 0,003 • Ра0>2>. 1,39 — это количество миллилитров 0>2>, которое способен нести 1 г гемоглобина, НЬ — концентрация гемоглобина, % Sat — насыщение гемоглобина кислородом, 0,003 — растворимость кислорода в плазме (в мл/л/мм Ра0>2>). Умножение величины Ра0>2> на 0,003 дает количество 0>2>, переносимого кровью в растворенном виде (очень, очень незначительное количество). Из уравнения видно, что снижение сердечного выброса или кислородной емкости вызовет уменьшение Д0>2>, которое, в свою очередь, приведет к гипоксемии.
Диффузия. Эффективный обмен 0>2> зависит от нормального состояния пограничной среды между альвеолами и кровотоком. При тяжелой легочной патологии, подобной пневмофи-брозу, отеку легких, РДСВ, оксигенация нарушается в результате неспособности 0>2> диффундировать из альвеол в кровоток.
Что такое рС0>2>, и как этот показатель связан с альвеолярной вентиляцией?
Содержащееся в крови количество С0>2>, или рС0>2>, связано обратно пропорциональной зависимостью с объемом альвеолярной вентиляции. Это выражено в следующем уравнении:
рсо>2> = v>co>/v>alveolai>.
где рсо>2> — общая продукция С0>2> организмом (в данном случае целесообразно принять за постоянную величину), и V>alvcolar> — объем альвеолярной вентиляции (определяемый как минутный объем вентиляции за вычетом вентиляции мертвого пространства). В целом, рС0>2> обратно пропорционально минутному объему вентиляции.
Каковы причины гиперкапнии?
Гиповентиляция. Как уже было упомянуто, уменьшение минутной вентиляции неизбежно приводит к снижению альвеолярной вентиляции и, следовательно, к увеличению рС0>2>. К самым распространенным причинам гиповентиляции относятся миорелаксация, неадекватная искусственная вентиляция, действие ингаляционных анестетиков и наркотических препаратов.
Повышенное образование С0>2>. Хотя принято считать, что количество образующегося в организме С0>2> постоянно, встречаются ситуации, когда скорость обмена веществ и продукция С0>2> увеличиваются. Примерами таких ситуаций могут служить злокачественная гипертермия, лихорадка, тиреотоксикоз и другие гиперкатаболические состояния.
Ятрогения. Анестезиолог может ввести препарат, который будет способствовать увеличению продукции С0>2>. Характерный пример — гидрокарбонат натрия (NaHCC^). Это вещество расщепляется карбоангидразой с образованием С0>2>. Более редкая причина — подача на вдох газовой смеси с исходно повышенным содержанием С0>2>. Например, истощение абсорбента С0>2> в дыхательном контуре наркозного аппарата может стать причиной рециркуляции выдыхаемого углекислого газа с последующей гиперкапнией.
Какие физиологические последствия имеют гипоксия и гиперкапния у больных под наркозом?
Гипоксия и гиперкапния обычно проявляются гипертензией и тахикардией. Подобная реакция обусловлена стимуляцией симпатических рефлексов. К последствиям глубокой гипоксии и гиперкапнии относятся раздражение и угнетение миокарда, цианоз, брадикардия, а также сосудистый коллапс.
Какое действие на вентиляцию оказывают ингаляционные анестетики?
Кривая реакции внешнего дыхания на СО2 показывает влияние ингаляционных анестетиков на минутную вентиляцию легких при подъеме рСОг. При увеличении концентрации ингаляционного анестетика кривая смещается вправо, отражая замедление роста минутной вентиляции в ответ на увеличивающуюся гиперкапнию.
В состоянии бодрствования регуляция внешнего дыхания направлена на поддержание нормального уровня парциальных давлений С0>2> и 0>2> (около 40 мм рт.ст. и 80 мм рт.ст. соответственно). И хотя на вентиляцию оказывают влияние и С0>2>, и 0>2>, ведущая роль принадлежит С0>2>. В регуляции участвуют хеморецепторы продолговатого мозга, а также рецепторы зоны бифуркации общей сонной артерии и дуги аорты. Хеморецепторы продолговатого мозга наиболее чувствительны к изменениям С0>2> и следующим за ними изменениям рН цереброспинальной жидкости. Каротидные и аортальные тельца чувствительны к колебаниям р0>2>. Мощные ингаляционные анестетики, такие как галотан, изофлюран, десфлюран и севофлуран (севоран), существенно ослабляют реакцию системы внешнего дыхания на гиперкапнию и гипоксию.
Что можно сделать для улучшения оксигенации?
Увеличить Fi0>2>.
Увеличить минутную вентиляцию.
Увеличить сердечный выброс (доставку кислорода тканям). Увеличить кислородную емкость крови (гемоглобин).
Оптимизировать вентиляционно-перфузионные отношения (например, с помощью ПДКВ/НПД).
Применить искусственное кровообращение.
Уменьшить потребление кислорода устранением боли, дрожи и лихорадки. Провести миорелаксацию.
Как действует ПДКВ?
Улучшение оксигенации при действии ПДКВ достигается оптимизацией вентиляционно-перфузионных отношений. Положительное давление в конце выдоха удерживает в открытом состоянии альвеолы, склонные к коллапсу, сохраняя в них условия для вентиляции и обмена 0>2>. Без ПДКВ вентиляция этих альвеол прекращается, перфузия, вместе с тем, продолжается. Объем легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОБ) и составляет приблизительно 2,5 л. Объем легких, при котором альвеолы начинают спадаться, носит название емкости закрытия легких (ЕЗЛ). Преобладание ЕЗЛ над ФОБ свидетельствует о наличии закрытия дыхательных путей. Применение ПДКВ увеличивает ФОБ, устанавливая ее на уровне, превышающем ЕЗЛ. Это условие обеспечивает поддержание дыхательных путей открытыми и функционирующими. К факторам, способствующим росту ЕЗЛ, относятся ожирение, повышенное внутрибрюшное давление, положение на спине, РДСВ, аспирация, беременность и отек легких.
Какой смысл имеет преоксигенация перед вводным наркозом?
Преоксигенация является важной частью общей анестезии. Вне условий общей анестезии больной вдыхает воздух, который на 21% состоит из 0>2>, а в остальной части — почти полностью из азота (N>2>). При этом немногие люди способны перенести задержку дыхания (прекращение вентиляции) в течение нескольких минут без падения насыщения гемоглобина кислородом. Если пациент несколько минут дышит 100% кислородом, его ФОБ полностью освобождается от N>2> и заполняется 0>2>. Такой пациент при отсутствии вентиляции может не испытывать снижения насыщения гемоглобина в течение 3—5 мин. При ожирении, беременности и высоком внутрибрюшном давлении ФОБ снижена. Кроме того, ФОЕ диспропорционально мала у новорожденных. Этим объясняется быстрое падение насыщения гемоглобина у новорожденных даже после адекватной преоксигенации.
Что такое гипоксия диффузии?
Гипоксия диффузии, проявляющаяся снижением р0>2>, обычно наблюдается у больных в период выхода из ингаляционной анестезии, компонентом которой была закись азота (N>2>0). Если больной сразу же после вдыхания смеси 0>2> и N>2>0 начнет дышать воздухом (содержащим 79% азота), выход N>2>0 из крови в альвеолы приведет к снижению парциального давления кислорода в альвеолярном газе, в результате чего возникнет гипоксия. После прекращения наркоза и в ближайшем восстановительном периоде всем пациентам следует некоторое время ингалировать кислород.
Вы (первый раз) на дежурном посту и, к вашему несчастью, вас вызывают к больному Н., находящемуся в палате интенсивной терапии, у которого развился острый отек легких, и ему необходима интубация. У вас нет возможности воспользоваться помощью старшего коллеги. Что вам необходимо для интубации?
Когда вы приступаете к интубации пациента в операционной или вне ее, необходимо хорошо помнить основные правила безопасного выполнения интубации. Эти правила могут быть лучше усвоены с помощью мнемонической формулы - SALT.
Отсос (Suction). Его наличие крайне важно. Нередко в глотке пациента обнаруживаются инородные предметы, препятствующие осмотру голосовых складок. Отсос нужен и для того, чтобы избежать аспирации рвотных масс или других веществ. Аспирация — опасное осложнение любой патологии.
Воздуховод (Airway). Ротовой воздуховод обеспечивает отодвигание языка от задней стенки глотки, что облегчает проведение вентиляции через маску. Невозможность вентиляции делает положение опасным. Помимо воздуховода, должны быть доступны источник 0>2> и механические средства его доставки больному (мешок Амбу и маска).
Ларингоскоп (Laryngoscope). Ларингоскоп с работающим освещением жизненно необходим для проведения интубации. Выполнение интубации без ларингоскопа очень опасно.
Трубка (Tube). Эндотрахеальные трубки бывают разных размеров. Обычно взрослому человеку хорошо подходят ротовые эндотрахеальные трубки размера 7,0 или 8,0. Если предполагается длительная вентиляция через эндотрахеальную трубку, используйте трубку возможно большего размера (8,0 для женщин и 9,0 для мужчин). Трубки с большим просветом будут иметь преимущество в случае необходимости бронхоскопии, а также при отлучении больного от искусственной вентиляции. Отсутствие эндотрахе-альной трубки крайне опасно.
Вы успешно интубировали больного Н., но на время лечения отека легких он нуждается в искусственной вентиляции. Медсестра спрашивает у вас, какие параметры вентиляции нужно установить?
Существует несколько простых правил, которые позволяют избавиться от боязни вести больного, нуждающегося в ИВЛ. Эти правила касаются режима, дыхательного объема, частоты дыхания и Е0>2>. (Однако прежде всего нужно убедиться в том, что дыхание больного проводится с двух сторон.)
Режим. Если больной только что подключен к респиратору, то помните, что самым удобным (но вполне пригодным лишь в начальной фазе) является режим перемежающейся принудительной вентиляции (ППВ). При этом режиме пациент получает все то количество аппаратных вдохов, которое установлено вами, плюс вдохи, которые больной пытается сделать самостоятельно.
Дыхательный объем. Дыхательный объем для обычного больного в среднем равен 10—12 мл/кг. Для пациента весом 100 кг адекватным будет дыхательный объем 1000—1200 мл.
Частота дыхания. Начинать хорошо с частоты 10—12 дых./мин. При адекватном дыхательном объеме такая частота обеспечивает необходимую минутную вентиляцию и приемлемый уровень рС0>2>.
Л0>2> исходно всегда устанавливают равной 1,0.
Все перечисленные параметры должны быть подобраны так, чтобы поддерживать рС0>2>, р0>2> и давление в дыхательных путях в допустимых пределах.
Некоторое время спустя вам сообщают, что получен анализ газов крови больного Н. Анализ показал: рН — 7,5; рС0>2> — 30 мм рт.ст.; р0>2> — 50 мм рт.ст.; Sat — 84%. На респираторе установлены параметры: дыхательный объем — 1000 мл, частота дыхания — 12, FiO>z> — 1,0 (100% 0>2>), ПДКВ — 0. Как вы можете улучшить оксигенацию больного?
После определения газов крови стало ясно, что у больного Н.— респираторный алкалоз с характерным для него низким рС0>2>. Это свидетельствует о неадекватной вентиляции больного (вероятнее всего — избыточной). Вместе с тем, больной Н. явно страдает от гипоксии, несмотря на 100% концентрацию 0>2>на вдохе. Низкое р0>2> — результат вентиляционно-перфузионных расстройств при отеке легких, нарушающих нормальную газообменную функцию легких. Улучшению этой функции может способствовать подключение режима ПДКВ, который обычно устанавливают в пределах от 5 до 15 см Н>2>0. Чаще всего начинают с уровня 5 см Н>2>0. Убедитесь также, что не произошло непреднамеренной интубации бронха.
Какие побочные действия на состояние больного Н. могло бы оказать добавление ПДКВ?
Снижение сердечного выброса. 4. Баротравма (пневмоторакс).
Гипотония. 5. Повышение внутричерепного давления.
Прогрессирующая гипоксия. 6. Снижение диуреза.
ПДКВ может быть весьма полезным средством для улучшения оксигенации. Однако применение метода не лишено определенного риска. При использовании ПДКВ положительное давление передается на всю грудную полость. Любой уровень ПДКВ может снизить венозный возврат к сердцу и, следовательно, уменьшить сердечный выброс, вызывая гипотонию и гипоксемию. Высокое ПДКВ может травмировать легкое. Контингент больных, наиболее предрасположенный к баротравме, включает пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ), буллезными заболеваниями легких, деструктивными заболеваниями, туберкулезом и пересаженными легкими. Положительное давление, переданное на венозную систему, ограничивает отток крови от головы, увеличивая внутричерепное давление. Сообщалось о внезапном падении диуреза при подключении ПДКВ, что, как полагают, связано с выделением предсердного натрийуретического гормона.
Во время общей анестезии при расходе закиси азота (N>z>O) 2 л/мин и таком же расходе 0>2> зазвучала тревожная сигнализация, предупреждающая об отказе централизованной системы газоснабжения. После открытия баллонов с N>2>0 и 0>2> вы заметили, что манометр баллона с N>2>0 показывает 51 атм., а манометр баллона с 0>2> — 68 атм. При условии прежней скорости расхода как долго вы сможете обеспечивать подачу газов до полного опорожнения баллонов?
В современные наркозные аппараты газы поступают из двух источников: централизованной системы и прикрепленных к аппаратам баллонов. Баллоны имеют цвет-код и обычно хранятся в закрытом состоянии до возникновения чрезвычайной ситуации, требующей их использования.
При максимальном заполнении кислородный баллон имеет давление 136 атм. и содержит 625 л данного газа. Поскольку 0>2> — сжатый газ, между содержащимся в баллоне объемом газа и давлением на манометре существует прямая зависимость. Это означает, что если уровень давления 68 атм., то в баллоне осталось 312 л газа. При потоке 2 л/мин весь этот объем израсходуется в течение 156 мин или приблизительно за 2,5 ч. Максимально заполненный N>2>0 голубой баллон имеет давление 51 атм. и содержит 1590 л этого газа. Закись азота, как жидкость, находящаяся под давлением, ведет себя в закрытой емкости иным образом, чем сжатый кислород. Давление закиси азота в баллоне будет оставаться на уровне 51 атм. до тех пор, пока вся жидкость не перейдет в газообразное состояние, после чего давление начнет падать. К тому моменту, когда давление N>2>0 начинает снижаться в баллоне остается около 40 л газа. Так как мы не знаем, что стоит за цифрой 51 атм. на манометре, увидев ее, мы не скажем, как много N>2>0 осталось и, следовательно, не сможем предсказать, на какое время мы обеспечены этим газом.
Каковы причины внезапного снижения концентрации С0>2> в конце выдоха у больных под наркозом?
Низкий сердечный выброс.
Легочная эмболия.
Венозная воздушная эмболия.
Утечка в дыхательном контуре или разъединение контура.
Экстубация.
Обструкция дыхательных путей или магистрали забора проб.
Остановка сердца.
К снижению концентрации С0>2> в конце выдоха будет приводить любой фактор, нарушающий перфузию легких и отток из них газа. Помните о таких механических причинах пониженной концентрации С0>2> в конце выдоха, как перегиб эндотрахеальной трубки и разъединение дыхательного контура.