Тяжелая механическая травма и ранний постшоковый период

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д. м. н.

Реферат

на тему:

"Тяжелая механическая травма и ранний постшоковый период"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

Пенза 2008

План

1. Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой

2. Система функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении раннего постшокового периода

Литература

1. Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой

Главное отличие современного этапа изучения хирургической инфекции состоит в формировании углубленных представлений о механизмах взаимодействия макроорганизма (с его индивидуальными особенностями и системными нарушениями), с одной стороны, и микрофлоры (с ее динамической изменчивостью и сложностью своих, микробиологических, факторов) - с другой. Тяжелая сочетанная травма представляет собой весьма демонстративную клиническую модель, на которой реально прослеживается сложность, многофакторность такого взаимодействия. В результате глубоких системных нарушений после перенесенного экстремального состояния организм утрачивает способность к подавлению инфекционного процесса в зоне повреждения и за ее пределами. Это определяет высокую предуготованность организма к тяжелым формам раневой инфекции, приобретающим выраженную тенденцию к генерализации и развитию сепсиса. Однако клиническое наблюдение способно зафиксировать только уже развивающийся инфекционный процесс. Следовательно, задача состоит в том, чтобы, оценивая функциональный ущерб, обусловленный перенесенным экстремальным состоянием, выделить некоторые специфические изменения, позволяющие заблаговременно распознать уже развивающуюся генерализацию инфекционного процесса.

Следует заметить, что специфика изменений, определяющих готовность поврежденного организма к вступлению в инфекционный процесс, изначально приобретающий тенденцию к генерализации, не получает полного отражения в динамике показателей иммунитета. Известно, что на ранних этапах развития травматической болезни ей всегда сопутствует временный вторичный иммунодефицит, выраженность которого далеко не всегда позволяет достоверно прогнозировать развитие раневой инфекции и ее тяжесть. Не решают задачу также хорошо известные признаки общей реакции организма на очаг воспаления, которые соотносятся с особенностями течения уже существующего местного инфекционно-воспалительного процесса. Наиболее полно смысл посттравматических изменений, характеризующих готовность организма к развитию генерализованных форм раневой инфекции, обозначается понятием синдрома системной воспалительной реакции.

Введение в клиническую практику в 1991 году понятия о синдроме системной воспалительной реакции было рекомендовано на совместной конференции реаниматологов и пульмонологов США. Канады и ряда других стран. Следует подчеркнуть некоторую условность терминологии. Речь идет не о постулировании общеизвестных классических признаков локального воспалительного процесса, а о выделении специфического типа реакции организма на повреждающее воздействие, который, имея в своей основе воспалительную реакцию, принимает уже генерализованный, патологический характер. Решениями конференции были рекомендованы следующие критерии диагностики синдрома системной воспалительной реакции:

Температура выше 38 °С или ниже 36 °С;

Частота сердечных сокращений свыше 90 уд/мин;

Частота дыхательных движений свыше 20 в минуту или Расо_>2> меньше 32 мм рт. ст.;

Количество лейкоцитов выше 72 • 10⁹ к/л, ниже 4 • 10⁹ к/л или число незрелых форм превышает 10%.

В соответствии с принятыми документами, предлагается диагностику синдрома системной воспалительной реакции осуществлять при наличии как минимум двух из перечисленных четырех признаков. Сепсис считается диагностированным (как было зафиксировано в решениях конференции) при наличии документально подтвержденной инфекции и положительных признаков (как минимум двух) синдрома системной воспалительной реакции.

Однако такой подход оставляет место для некоторых методологических неточностей, относящихся, прежде всего к диагностике синдрома системной воспалительной реакции у такой крайне тяжелой категории больных, как пострадавшие с тяжелой механической травмой.

Нам представляется, что у данной категории больных о синдроме системной воспалительной реакции как о патологическом процессе допустимо говорить лишь при обязательном присутствии всех указанных диагностических критериев. Это позволит выделить наиболее тяжелый контингент пострадавших с генерализованными воспалительными процессами, что, несомненно, будет способствовать дальнейшему углублению наших представлений об этой патологии.

В таком случае посттравматический (или раневой) сепсис может быть определен как генерализованная форма хирургической инфекции, развивающаяся на фоне синдрома системной воспалительной реакции при доказанной циркуляции возбудителя (бактерии, вирусы и другие микроорганизмы) в кровеносном русле.

Следует заметить, что данное определение ни в коей мере не противоречит сложившемуся более общему определению сепсиса как патологического процесса, характеризующегося утратой возможности подавления вегетации возбудителя за пределами инфекционного очага. Оно лишь устанавливает конкретную связь такой утраты с системной воспалительной реакцией.

Иными словами, синдром системной воспалительной реакции может развиться в ответ на тяжелое механическое повреждение, осложненное или неосложненное инфекционным процессом в ране. При этом развитие синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) при доказанной циркуляции в крови патогенного возбудителя следует расценивать как сепсис.

Такое толкование сепсиса только на первый взгляд представляется новым. На самом же деле оно лишь позволяет с большей определенностью сформулировать конкретное понимание патогенетической сущности этого грозного осложнения тяжелой механической травмы и детализировать принципы его диагностики. Следует подчеркнуть, что представленное определение сепсиса не входит в смысловое противоречие с прежними, ставшими классическими, определениями В.Я. Шлапоберского (1952). И.В. Давыдовского, (1944). Б.М. Костюченка (1982), В.Г. Бочоришвили (1988) и др. Оно является, на наш взгляд, конструктивным их дополнением и исключает двусмысленность толкования этого процесса, устраняя, такое понятие, как “сепсис без возбудителя", только вызывающее терминологическую путаницу.

В ходе проведения комплексных сравнительных исследований динамики раннею постшокового периода у пострадавших с механической травмой, использования данных клинического наблюдения, лабораторных показателей и критериев системы функционального компьютерного мониторинга удалось выделить четыре различных типа его течения.

Здесь необходимо еще раз подчеркнуть, что разделение неосложненного и осложненного течения травматической болезни преднамеренно рассматривалось нами только применительно к развитию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР).

Однако в ходе исследования стало ясно, что наличие ССВР знаменует тяжелое, рефрактерное течение травматической болезни и ее осложнений с высокой угрозой развития сепсиса и неблагоприятного исхода. Поэтому разграничение осложненного и неосложненного течения ориентировано не только на идентификацию синдрома системной воспалительной реакции, но имеет более глубокий прогностический смысл.

Прежде всего, это неосложненное течение. Оно характеризуется отсутствием каких-либо клинических признаков осложнений, отмечается положительная динамика всех лабораторных показателей и критериев системы функционального компьютерного мониторинга (ФКМ).

В результате сопоставления клинических, лабораторных данных и критериев системы функционального компьютерного мониторинга удалось выделить промежуточный тип между неосложненным течением и развитием клиники синдрома системной воспалительной реакции, получивший название “состояние, “угрожающее" развитием синдрома системной воспалительной реакции”.

Пострадавшие с имеющимися признаками ССВР, но без бактериемии, были отнесены в третью группу. Отдельно проанализированы наблюдения у пострадавших с диагностированным сепсисом.

2. Система функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении раннего постшокового периода

Система функционального компьютерного мониторинга была разработана в целях раннего распознавания и профилактики возникающих осложнений у пострадавших с механическими повреждениями, особенно синдрома системной воспалительной реакции. В связи с этим было проведено сопоставление клинико-лабораторных показателей с показателями системы ФКМ у пострадавших, перенесших тяжелую механическую травму с неосложненным течением раннего постшокового периода. Основной отличительной особенностью этой группы пострадавших, с позиций системы функционального компьютерного мониторинга, является выраженная гипердинамическая реакция на протяжении практически всего времени наблюдения, что свидетельствует о нормальной компенсаторной стрессовой реакции.

Наглядным примером такого течения посттравматического периода может служить следующее клиническое наблюдение.

Пострадавшая М 16 лет. и. о. № 17444 доставлена в клинику через один час после того как попала в автокатастрофу. В пути следования введено: полиглюкин - 400 мл, реополиглюкин - 200 мл, реланиум - 20 мг, калипсол - 50 мг, преднизолон - 90 мг. При поступлении в клинику состояние пострадавшей расценено как тяжелое. В ходе обследования диагностирована закрытая травма живота и внебрюшинный разрыв мочевого пузыря. Произведена экстренная лапаротомия, ревизия органов брюшной полости, ушивание разрывов брыжейки тонкой и толстой кишки. Произведена эпицистостомия, дренирование паравезикальной клетчатки. Сформулирован окончательный диагноз: “Тяжелая сочетанная травма головы, живота, таза, обеих нижних конечностей. Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга средней степени тяжести, субарахноидальное кровоизлияние. Закрытая травма живота с разрывом брыжейки толстой и тонкой кишки. ушибом стенки восходящей кишки. Закрытые переломы обеих лонных и седалищных костей, крыла правой подвздошной кости со смешением отломков. Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря. Открытые переломы обеих костей обеих голеней. Рвано-ушибленные раны мягких тканей левой подколенной области, теменно-затылочной области, подбородочной области. Травматический шок 3 степени".

Остановка кровотечения в ходе операции, а также проведенные реанимационные мероприятия, включавшие восполнение кровопотери (перелито 1000 мл эритромассы и 2500 мл плазмозамешаюших растворов), искусственную вентиляцию легких, применение антикоагулянтов, дезагрегантов и ганглиоблокаторов привели к стабилизации состояния уже через шесть часов после перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации. Артериальное давление 120 и 80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений - 78 в минуту, температура тела 36.2 °С.

В соответствии с результатами исследований в системе функционального компьютерного мониторинга можно отметить, что уже через несколько часов после операции патофизиологический профиль пострадавшей находился на минимальном расстоянии от профиля “гипердинамической стрессовой реакции”. Эти данные, полученные в системе ФКМ, подтверждаются результатами общелабораторных анализов крови и клинического обследования пострадавшей.

Несмотря на значительный объем кровопотери (свыше 2 литров), степень ее восполнения была вполне адекватной, что подтверждается и анализами: гематокрит - 0.36 л/л. гемоглобин - 126 г/л, эритроциты - 4.1 • 10¹² к/л. Количество лейкоцитов умеренно повышено - 9.2-Ю⁹ к/л. при незначительном сдвиге влево палочкоядерных нейтрофилов - 10%. Общее количество лимфоцитов несколько снижено - 0.920х10⁹ к/л. а сегментарно-лимфоцитарный индекс (6.4) повышен в два раза, что характерно для нормальной стрессовой реакции. В этот период отмечается повышение активности трансаминаз: аланинаминотрансферазы - до 4.48 ммоль/л в час, аспартатаминотрансферазы - до 2.65 ммоль/л в час. Уровень глюкозы в сыворотке крови был повышен до 11 ммоль/л.

Такие изменения, очевидно, обусловлены непосредственно тяжелой механической травмой (тяжесть травмы по критерию 1SS соответствует 45 баллам), осложнившейся массивной кровопотерей. Тяжесть состояния, оцененная по критерию АРАСНЕ II. составила на момент исследования 14 баллов. Следует подчеркнуть, что в связи со столь тяжелой травмой, помимо адекватного восполнения кровопотери эритромассой, больная получала полный спектр симптоматической терапии. В том числе для снижения активности аутоиммунных процессов, стабилизации клеточных мембран вводились кортикостероиды в дозе по 60 мг преднизолона 4 раза в сутки внутривенно.

Особое внимание уделялось улучшению реологических свойств крови путем введения реополиглюкина и прямого антикоагулянта гепарина в дозе 1000 ел. внутривенно каждый час. комбинируя с введением трентала по 5 мл три раза в сутки. Вводились сердечные гликозиды - коргликон по 1.0 мл два раза в сутки и солюкамфокаин - по 2.0 мл три раза в сутки. Проведение этой. вероятно, адекватной полученным повреждениям терапии позволило при исследовании критериев системы функционального компьютерного мониторинга получить в качестве интегральной оценки отношение С/В = 0.74. D/A=1.71. Из графика понятно, что он представлял довольно сложную картину для анализа. В значительной степени увеличена как разовая, так и минутная производительность сердца, в то же время резко увеличен артериовенозный градиент кислорода, снижено парциальное давление кислорода и повышено парциальное давление углекислоты в венозной крови. Трактовка таких изменений при обычном анализе каждого из показателей, конечно же, чрезвычайно затруднительна. Этот пример может служить наглядной иллюстрацией эффективности компьютерной оценки.

Проведенная интенсивная терапия и адекватная оценка состояния пострадавшей позволили 6.12.91 выполнить оперативное вмешательство: симультантно были произведены первичная хирургическая обработка и остеосинтез переломов правой и левой голени методом внеочаговой фиксации с помощью разработанных на кафедре военно-полевой хирургии стержневых аппаратов, выполнена закрытая репозиция и фиксация переломов костей таза с помощью тех же стержневых аппаратов.

Как известно, фиксация переломов длинных трубчатых костей при сочетанной травме считается операцией выбора уже в самые ранние сроки после травмы. Имеются мнения о целесообразности выполнения этих оперативных вмешательств сразу при поступлении пострадавшего в клинику, в период стабилизации основных гемодинамических показателей. С другой стороны, более предпочти тельным в этом случае, видимо, является тактика ранних оперативных вмешательств, производимых уже после компенсации витальных нарушений. Представленное клиническое наблюдение может служить свидетельством эффективности такой хирургической тактики.

Адекватно подобранная терапия в ходе и после оперативного вмешательства позволила сохранить функционирование организма на уровне, как писали J. H. Siegel и соавт., “нормальной стрессовой реакции”. Об этом свидетельствует сохраняющееся стабильным количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. При исследовании лейкоцитарной формулы крови отмечается снижение количества палочкоядерных нейтрофилов, нарастание числа лимфоцитов. Это привело к тому, что сегментарно-лимфоцитарный индекс, являющийся характеристикой стрессовой реакции, уменьшился до 3.9. лейкоцитарный индекс интоксикации - до 4.3 Исследование показателей системы функционального компьютерного мониторинга также подтверждает эти данные. При оценке интегральных критериев этой системы отношение С/В равно 1.29. a D/A - 1.9 (то есть отношение дистанции от патофизиологического профиля пациента в конкретный момент до типичного профиля С к соответствующей дистанции до типичного профиля В. Аналогичным образом рассчитывается и D/A).

Отчетливо видна динамика по сравнению с данными от 5.12.91. В пределах нормы стал сердечный индекс, несмотря на повышенную работу левого желудочка сердца. Уменьшилось парциальное давление углекислоты и несколько увеличилось парциальное давление кислорода в венозной крови при сохраняющемся высоком артериовенозном градиенте кислорода. Это можно трактовать как уменьшение имевшихся 5.12.91 нарушений вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, что способствовало увеличению доставки кислорода и выведению углекислоты. В то же время возрастание отношения С/В свидетельствует о некотором (достаточно минимальном) увеличением анаэробных механизмов метаболизма, что вполне объяснимо усилением репаративных процессов в этот период.

Массивная кровопотеря, как было определено по удельному весу крови (1.046) при поступлении в клинику (что ориентировочно соответствует кровопотере в 2л), несмотря на адекватное восполнение препаратами крови, по-видимому, приводит к развитию феномена так называемой “секвестрации крови", который выражается в нарастании анемии через два-три дня после травмы. Изучение лабораторных данных на пятые сутки после травмы - 9.12.91 подтверждает это положение. Уровень эритроцитов снизился до 2,56х10¹² к/л. такая же тенденция отмечается и для гемоглобина - 82 г/л. хотя гематокрит остался на достаточно высоком уровне - 0.33 л/л. При этом количество лейкоцитов остается в пределах нормальных значении. Лейкоцитарная формула сохраняет тенденцию к постепенному восстановлению: количество сегментоядерных нейтрофилов - 75%, палочкоядерных - 6%, лимфоцитов - 18%. Сегментарно-лимфоцитарный индекс, характеризующий глубину стрессовой реакции, практически вернулся к нормальным значениям - 3.9. Нормализовались показатели биохимии, в том числе и такие чувствительные к неспецифическим повреждениям, как активность трансаминаз. Полностью это состояние отражает патофизиологический профиль показателей системы функционального клинического мониторинга, представленного на рис.5.4.

На развившуюся анемию организм отреагировал усилением разовой работы левого желудочка сердца и повышением сердечного индекса, а также усилением экстракции кислорода тканями (снижение парциального давления кислорода в венозной крови и увеличение артериовенозного градиента кислорода). Усиление газообмена в легких сопровождается снижением парциального давления углекислоты в артериальной и венозной крови до 23 и 39 мм. рт. ст. соответственно.

Таким образом, снижение эффективности транспорта кислорода за счет нарастания анемии (уменьшение количества гемоглобина, главного транспортного агента) организм компенсировал не переходом на анаэробный путь метаболизма, что является наиболее характерным для профиля “метаболического дисбаланса", а увеличением производительности сердца с целью более эффективного использования сохранившихся эритроцитов и увеличением экстракции кислорода тканями. Этот компенсационный механизм, являющийся характерным признаком нормальной стрессовой реакции, отчетливо зафиксирован с помощью системы функционального компьютерного мониторинга.

Проводимая инфузионная и симптоматическая терапия способствовала наступлению благоприятного результата лечения. Следует отметить, что количество эритроцитов к седьмому дню после травмы восстановилось до 3.25 • 10¹² к/л. а гемоглобин вырос до 96 г/л без дополнительных гемотрансфузий. Произведенные в этот срок общелабораторные анализы не выявили отличий от нормальных значений. Исследования критериев системы функционального компьютерного мониторинга показали, что минимальная дистанция от патофизиологического профиля этой пострадавшей до исследуемых кластеров типичных состояний в этот период отмечается до профиля “контрольных значений” (профиль R). В этот день была закончена терапия в отделении реанимации и интенсивной терапии и больная переведена на общехирургическое отделение.

Использование системы функционального компьютерного мониторинга в динамике раннего постшокового периода у пострадавшей М. позволило прежде всего отметить преобладание на протяжении всего периода наблюдения “гипердинамической стрессовой реакции”, которая подтверждалась данными клинического наблюдения и общелабораторными показателями, отсутствием признаков синдрома системной воспалительной реакции, каких-либо других осложнении воспалительного генеза. Во-вторых, использование этой системы позволило выявить некоторые патофизиологические особенности течения неосложненного посттравматического периода.

По всей видимости, к ним целесообразно отнести характерные для профиля “гипердинамической стрессовой реакции" механизмы компенсации дефицита объема циркулирующей крови. Снижение количества эритроцитов в результате кровотечения и за счет увеличения емкости сосудистого русла (феномен, который развивается после периода спазма, характерного для централизации кровообращения) компенсируется двумя патофизиологическими механизмами. Возрастает разовая производительность сердца, которая к тому же сопровождается тахикардией, что в еще большей степени способствует увеличению минутного объема кровообращения. Вторым компенсирующим патофизиологическим механизмом служит усиление экстракции кислорода тканями, что характеризуется возрастанием артериовенозного градиента кислорода.

Оба эти механизма характеризуют патофизиологический профиль гипердинамической стрессовой реакции, то есть кластер А. который в приведенном клиническом примере отмечался на протяжении всего периода исследования.

Следует отметить, что, несмотря на имеющиеся признаки угрожающей декомпенсации - повышение парциального давления углекислоты в венозной крови, снижение количества эритроцитов, минимальная дистанция сохраняется до профиля “гипердинамической стрессовой реакции”. Это может служить еще одним свидетельством эффективности методики функционального компьютерного мониторинга, позволяющей выявить ведущую тенденцию метаболизма организма пострадавшего.

Таким образом, сохранение минимальной дистанции до патофизиологического профиля “гипердинамической стрессовой реакции" на фоне снижения общей тяжести состояния по шкале АРАСНЕ II или любой другой объективной системе оценки тяжести состояния - характерные признаки неосложненного течения постшокового периода.

Литература

"Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред.Д. м. н.В.Т. Ивашкина, Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001

Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, "Лейла", СПБ, 1996 год

Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы. - СПб.: Эскулап, 1997.