Стенокардия напряжения II функциональный класс. Артериальная гипертензия, II стадия 3 степень, группа очень высокого риска
Алтайский Государственный медицинский Университет
ИБС. Стенокардия напряжения II функциональный класс Артериальная гипертензия, II стадия 3 степень, группа очень высокого риска
Осложнение заболевания: ХСН II А стадия, II функциональный класс
Сопутствующее заболевание: Хронический неатрофический гастрит
БАРНАУЛ 2006
Жалобы
1. Основные жалобы:
Боли в области сердца, сжимающие, интенсивные, иррадируют в левую руку, лопатку, приступообразные, длятся в течении 5–10 минут. Возникают при небольших физических нагрузках, снимаются приемом нитроглицерина и в покое.
Сердцебиение и «перебои» в работе сердца приступообразные, возникают вместе с болью в сердце после физического и эмоционального напряжения. Сопровождается болью в области сердца, головной болью и головокружением. Облегчается при снятии болей в сердце, покое.
Одышка смешанного характера, периодическая, появляется при физической и эмоциональной нагрузке, облегчается в покое.
Головные боли интенсивные, распирающие, периодические, локализуются чаще в височной области. Приступы возникают при физическом и эмоциональном напряжении, но могут возникать и без видимых причин. Могут сопровождаться тошнотой. Проходят самостоятельно, в покое.
Головокружение периодическое, возникает при физическом и эмоциональном напряжении, сопровождается мельканием мушек перед глазами, шум в ушах, тошнота, после отдыха проходит.
2. Дополнительные жалобы:
Общая слабость, снижение трудоспособности, возникает при физическом и эмоциональном напряжении, после отдыха проходит.
Отрыжка, возникающая, после приема пищи, кислым: резко сопровождается тошнотой и рвотой желудочным содержимым.
Изжога, возникающая после приема жирной и острой пищи, переедании.
Абдоминальные боли в эпигастральной области, возникающие после приема жирной и острой пищи, ноющего характера, интенсивные. При переедании и нарушении диеты возникает ощущение тяжести в эпигастральной области.
История заболевания
С 1992 года больная стала отмечать непродолжительные головные боли и головокружения, возникающие после тяжелой физической нагрузки. Затем появились такие признаки, как – шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. При обращении в больницу было установлено повышение артериального давления, т.к. больная чувствовала себя удовлетворительно, лечение в стационаре проходить не стала. При приступах повышения давления принимала верапомил. С 1997 года больная стала отмечать возникновение приступов болей в области сердца, но при этом в стационар не обращалась. Для снятия болей использовала настойки из трав боярышника. Принимала настойки нерегулярно, только при возникновении приступов болей. Больная связывает появление болей с физическим и эмоциональным напряжением, наследственной предрасположенностью. С 2001 года боли стали более интенсивными, иррадиировали в левую руку и лопатку, появилась одышка, сердцебиение. При обращении в больницу было рекомендовано при возникновении приступов болей в области сердца принимать нитроглицерин.
Больная прошла курс лечения в стационаре. 16.04.2006 г. больная была госпитализирована на скорой помощи в больницу с высоким АД 200/110 мм. рт. столба, головной болью, головокружением, болью в области сердца, сознание – мутное, слабость. Больной было назначено соответственное лечение, за время пребывания в стационаре состояние больной улучшилось, АД нормализовалось, боли в области сердца прекратились.
История жизни (Anamnesis vital)
Обще биографические сведения
______________.родилась 10 августа 1938 года в Горном Алтае с 1977 по 1982 год проживала в г. ______________. с 1982 года переехала в ______________., где проживает и в настоящее время.
Социальный анализ:
Родилась в материально обеспеченной семье, по счету рождена третьим ребенком, имеющим три брата и одну сестру. Семейная обстановка и условия питания удовлетворительные. Развитие в раннем детском возрасте нормальное. Закончив школу, поступила в Бийский педагогический институт на физико – математический факультет, после окончания которого работала учителем физики и математики. Так как больная преподавала в школе, старших классах, занималась общественным воспитанием подростков, можно предположить, что были случаи стрессовых ситуаций, профессиональная вредность. На сегодняшний момент больная проживает в благоустроенной квартире, санитарно-гигиенические условия удовлетворительные.
Состав семьи: муж, дочь.
Питание удовлетворительное, регулярность приема пищи больная соблюдает.
Акушерско-гинекологический анализ: менструации начались с 13 лет, установились сразу, умеренные безболезненные, продолжительностью 4 дня, цикл 30 дней. Начало половой жизни с 20 лет, количество беременностей – 4, абортов 3, без осложнений. Менопауза в 49 лет.
Общий осмотр:
Общее состояние – удовлетворительное. Сознание – ясное. Положение больной активное. Телосложение – пропорциональное. Конституция – нормостеническая. Походка – быстрая. Осанка – прямая. Рост – 160 см. Вес – 60 кг. Определение избытка массы тела – по формуле расчета индекса массы тела (ИМС, кг/м²)= масса (кг/площадь поверхности тела (м²). У данной больной индекс массы тела равен: 60/1,6²=23,4 кг/м² – нормальная масса тела.
Температура тела: на момент поступления – 36,5; при выписке – 36,6.
Исследование отдельных частей тела:
Кожные покровы – смуглого цвета. Эластичность кожи сохранена. Влажность кожных покровов – потливость (умеренная). Форма ногтей не изменена. Подкожно-жировая клетчатка умеренно развита, место наибольшего отложения жира – живот. Лимфатические узлы не пальпируются. Подкожные вены – малозаметны, припухлости, покраснения, болезненности в области подкожных вен не наблюдается. Форма головы – овальная, нормоцефалия, положение головы – прямое. При осмотре изменений конфигурации шеи не выявлено, искривления нет. Щитовидная железа не пальпируется. Выражение лица живое, лицо беспокойное, глазная щель сужена, веки не изменены, форма глазного яблока не изменена, конъюктивы влажные, склеры белого цвета, зрачки круглой формы, прямая и содружественная реакция на свет сохранена. Симптом Греффе – отрицательный. Симптом Штельвага – отрицательный. Симптом Мебиуса – отрицательный. Форма носа не изменена, крылья носа не участвуют в акте дыхания. Углы рта симметричны, губы розового цвета, сухие, трещин нет, симптом «кисета» – отрицательный, запах изо рта нормальный, десны розового цвета, кровоточивости и повреждения не наблюдается, пигментации и молочницы нет. Желтушности слизистой твердого неба нет. Зубы белого цвета, зубная формула:
|
6 |
5 |
4 |
3 |
2 |
1 |
1 |
2 |
·3 |
·4 |
5 |
6 |
|
6 |
5 |
·4 |
·3 |
2 |
1 |
1 |
2 |
3 |
·4 |
5 |
6 |
имеется пломба
На нижних премолярах наблюдается небольшое поражение зубным камнем эмали зуба. Язык розового цвета, влажный, не обложен, больная высовывает язык свободно. Миндалины правильной формы, не выступают из-за небных дужек, без налета.
Исследование опорно-двигательного аппарата:
Деформации и дефигурации суставов не выявлено, кожа над суставами не изменена. Окружность правого локтевого сустава – 25 см. Окружность левого локтевого сустава 25 см. Окружность правого лучезапястного сустава – 16 см. Окружность левого лучезапястного сустава – 16 см. Окружность правого коленного сустава – 35 см. Окружность левого коленного сустава – 35 см. Окружность правого голеностопного сустава – 24 см. Окружность левого голеностопного сустава – 24 см. Нормальная степень развития мышечной системы. Искривления костей не выявляются. Температура, над поверхностью суставов, кожи не изменена. Объем активных и пассивных движений во всех плоскостях не изменен. Симптом – подбородок-грудина – отрицательный (0 см). Симптом Томайера – отрицательный (0 см). Симптом Форестье – отрицательный. Симптом Отта – отрицательный. Симптом Шобера – отрицательный. Симптом – проба «фабере» – отрицательная. При пальпации наличие суставных шумов не обнаружено. При глубокой пальпации наличие выпота в полости сустава и утолщение синовиальной оболочки не выявляется. Отсутствие «суставных мышей». Симптом «флюктуации» – отрицательный. Симптом Кушелевского – отрицательный. Болезненность при пальпации не выявляется. «Статическая сила» – больная сопротивляется усилиям врача согнуть и разогнуть его конечности. «Динамическая сила» – больная может преодолеть сопротивления и совершить движения. Мышечный тонус нормально развит. При перкуссии костей болезненности не выявляется.
Исследования органов дыхания:
Осмотр грудной клетки – форма грудной клетки нормостеническая, грудная клетка симметрична, равномерная экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании, смешанный тип дыхания, 20 дыхательных движений в минуту, экскурсия грудной клетки 5 см. Грудная клетка эластична. Болезненности при пальпации грудной клетки не выявляется. Голосовое дрожание проводится равномерно на симметричных участках грудной клетки. Ощущения трения плевры не выявляется. При сравнительной перкуссии над легкими выслушивается ясный легочный звук.
Топографическая перкуссия:
|
Верхние границы легких |
Правое легкое |
Левое легкое |
|
Высота стояния верхушек |
4 см |
4 см |
|
Ширина полей Кренига |
5 см |
5 см |
|
Нижние границы легких: опознавательные линии |
Правое легкое |
Левое легкое |
|
Парастернальная |
5 е межреберье |
- |
|
Среднеключичная |
6 е межреберье |
- |
|
Переднеаксиллярная |
7 е межреберье |
7 е межреберье |
|
Среднеаксилярная |
8 е межреберье |
8 е межреберье |
|
Заднеаксилярная |
9 е межреберье |
9 е межреберье |
|
Лопаточная |
10 е межреберье |
10 е межреберье |
|
Паравертебральная |
Остистый отросток 11 го грудного позвонка |
Остистый отросток 11 го грудного позвонка |
|
Активная подвижность нижнего легочного края |
Правое легкое |
Левое легкое |
|
Среднеключичная |
5 см |
- |
|
Средняя подмышечная |
6 см |
6 см |
|
Лопаточная |
5 см |
6 см |
При аускультации легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Выслушиваются побочные дыхательные шумы: двухсторонние влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких.
Исследования органов кровообращения:
Деформации и дефигурации в области сердца не выявляется, видимой пульсации в области сердца и во внесердечной области нет. При пальпации верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, разлитой (площадью около 2 см²), умеренной силы и высоты. Систолического и диастолического дрожания не выявлено (симптом «кошачьего мурлыканья»). Пульс синхронный на обеих руках, частота пульса – 96, ударов в минуту, пульс напряженный, полный, равномерный и регулярный.
Границы относительной и абсолютной тупости сердца: правой, левой, верхней
|
Граница |
Относительная |
Абсолютная |
|
Правая |
На 1 см кнаружи от правого края грудины в 4 ом межреберье |
По левому краю грудины в 4 ом межреберье |
|
Левая |
1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии в 5 ом межреберье |
0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии в 5 ом межреберье |
|
Верхняя |
В 3 ем межреберье по левой парастернальной линии |
В 4 ом межреберье по левой парастернальной линии |
Длинник (по Курлову) = 16 см.
Поперечник (Курлову) = 14 см.
Перкуссия сосудистого пучка во II межреберье = 6 см. Конфигурация аортальная.
Аускультация сердца и сосудов: соотношение тонов на верхушке и основании сердца не нарушено, выслушивается акцент II тона на аорте, тоны приглушены, ритм правильный. Количество тонов – 2, дополнительных тонов в систоле и диастоле не выслушивается. Выслушивается систолический шум на верхушке и во II межреберье справа, низкого тембра, слабый дующий, убывающий. Шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум трения, сосудистые шумы не выслушиваются.
АД на обеих руках: на правой руке 160/96 мм рт. ст., на левой руке 150–90 мм рт. ст.
Основные ЭКГ признаки:
Нарушение сердечного ритма – синусовая тахикардия (ритм синусовый, правильный; ЧСС – 96 уд/мин).
– Гипертрофия левого желудочка – тенденция к отклонению ЭОС влево.
R I > R II > R III; R V5, V6, > RV4; увеличение амплитуды зубца S в правых грудных отведениях.
Исследование органов брюшной полости.
Круглая форма живота. Живот симметричный. Окружность живота – 115 см. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Отсутствие видимых перистальтических и антиперистальтических движений. Отсутствия венозных анастомозов подкожных. Пальпация живота безболезненна. Напряжения брюшной стенки выявляется, локальное в эпигастральной области при глубокой пальпации, наличие грыжевых отверстий не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга – отрицательный, при пальпации опухолевые образования не обнаруживаются. Глубокая пальпация живота: сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде плотного, подвижного цилиндра диаметром 2,5 см., безболезненна. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде плотного, ровного, подвижного цилиндра диаметром 3 см, безболезненно. Нижняя граница желудка определяется методом пальпации, аускультоперкуссии и аускультоафрикации на 4 см выше пупка. Восходящая, нисходящая и поперечная ободочные кишки не пальпируются. При пальпации нижний край правой печени – закруглен, гладкий, эластичный, безболезненный, пальпируется по краю правой реберной дуги. Желчный пузырь и селезенка не пальпируется. Симптом Курвуазье – отрицательный. Симптом Образцова-Мерфи – отрицательный. Френикус феномен – отрицательный. При перкуссии живота над брюшной полостью выслушивается темпанический перкуторный звук. Симптом Менделя – положительный. Симптом флюктуации – отрицательный. Размер печени по Курлову 9*8*7 см; размер селезенки по Курлову – 6*4 см. Симптом Ортнера – отрицательный. Симптом Василенко – отрицательный. Симптом Захарьина – отрицательный. При аускультации живота выслушивается умеренный шум перистальтики. Шум трения брюшиы и сосудистые шумы не выслушиваются.
Исследования органов мочевыделения.
При осмотре изменений в поясничной и надлобковой области не обнаружено. Почки в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении по Образцову не пальпируются. Мочевой пузырь не пальпируется. Симптом поколачивания поясничной области – отрицательный. Симптом Пастернацкого – отрицательный. Притупленный при перкуссии надлобковой области не определяется.
Предварительный диагноз и его обоснование
Выделены основные синдромы:
– Синдром артериальной гипертензии – на основании жалоб на головные боли давящего характера, головокружение, шум в голове и ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Данные объективного исследования – смещение верхушечного толчка влево, разлитой верхушечный толчок, смещение влево левой границы относительной тупости сердца, акцент II тона на аорте, аортальная конфигурация сердца, АД – на правой руке160/90 мм рт. ст., на левой руке 150/90 мм рт. ст.
– Синдром коронарной недостаточности – на основании жалоб на боли в области сердца сжимающего характера, иррадиирующие в левую руку и лопатку, приступообразные, длятся в течении 5–10 минут, снимаются нитроглицерином через 1–2 минуты.
– Синдром сердечнососудистой недостаточности – на основании жалоб на отдышку смешанного характера, появляющуюся при физическом и эмоциональном напряжении. Данные объективного исследования – тахикардия (96), тоны сердца приглушены влажные мелкопузырчатые двухсторонние хрипы в нижних отделах легких.
– Синдром поражения миокарда – гипертрофия левого желудочка – на основании жалоб на боли в области сердца, давящего характера, сердцебиение, одышку, слабость, потливость, снижение физической активности. Данные объективного исследования – акцент II тона на аорте, разлитой верхушечный толчок, смещение границ сердца влево, тахикардия (96).
– Болевой абдоминальный синдром – на основании жалоб на боли в эпигастриальной области, возникающие после приема жирной и острой пищи, переедания, ноющего характера, тупые, снимаются приемом омепразола.
– Диспепсический синдром – на основании жалоб на отрыжку, изжогу, тошноту редко сопровождающуюся рвотой желудочным содержимым, возникающие после приема острой и жирной пищи, переедании.
Из анамнеза:
Данная курируемая больная считает себя заболевшей с 1992 года, когда появились первые выраженные признаки заболевания: головная боль, головокружение возникающие после тяжелой физической нагрузке и проходящие в покое. Т.к. заболевание имеет длительный характер течения и из анализа выявлены факторы риска (отягощенная наследственность, женский пол, стрессовые ситуации), а со слов больного, максимальное значение повышения АД до 200/110 мм. рт. ст., можно выделить III степень артериальной гипертензии. При осмотре и сборе анализа не выявлено патологий, которые могли бы вызвать вторичную АГ, то у больной первичная артериальная гипертензия. Т.к. АД повышалось более чем 160/95 мм рт. ст. в сочетании с изменениями органов – мишеней (гипертрофия левого желудочка), обусловленное АГ, но без нарушения их функции, можно предположить, что у больного II стадия развития АГ. Также у больного имеются ассоциированные заболевания (стабильная стенокардия напряжения, ХСН) группа очень высокого риска.
Через 7 лет после начавшейся артериальной гипертензии появились первые признаки боли в области сердца. Таким образом можно сделать вывод, что на фоне артериальной гипертензии у больной развилась коронарная недостаточность (выделен синдром коронарной недостаточности). На основании синдрома коронарной недостаточности выделена ИБС, стенокардия по течению стабильная, боли одинаковой интенсивности, при одинаковой физической нагрузке напряжения. Т.к. боли возникают при подъеме более 1 лестничного пролета по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях, выделен II функциональный класс.
Около 5 лет назад у больной появились первые признаки недостаточности кровообращения: одышка, тахикардия (96), можно выделить ХСН – II А, т. к. отличается недостаточность одного левого сердца (застой в малом круге кровообращения) II функциональный класс, т. к. признаки недостаточности возникают при привычной физической активности (незначительное ограничение физической активности).
Из анамнеза также выявлено, что у больной уже более 10 лет имеются жалобы на боли в эпигастриальной области, изжогу, отрыжку, которые возникают после приема острой и жирной пищи, переедании. На основании жалоб и выделенных факторов риска (нарушение питания, длительность течения заболевания, наследственная предрасположенность), можно предположить, что у больной хронический гастрит. Для определения степени и какой преимущественно поражен отдел необходимо провести соответственное исследование.
Предварительный диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Артериальная гипертензия III степень, группа очень высокого риска. ХСН – II А, II AR.
Хронический гастрит
План дополнительных методов исследования:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Биохимический анализ крови: общий белок, сахар, электролиты, холестерин, креатинин, фибриноген.
4. ЭКГ – исследования.
5. ЭхоКГ – исследования.
6. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
7. Суточное мониторирование ЭКГ (для регистрации ишемии и повреждения в момент приступов болей).
8. УЗи почек, печени.
9. Метод селективной коронарной ангиографии (для выявления стеноза, окклюзий коронарных артерий, наличия коллатералей).
10. Исследование сосудов глазного дна.
11. 6 минутный тест – для подтверждения функционального класса хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
12. Велоэргометрия с синхронным контролем АД, ЧСС, записью ЭКГ и регистрацией субъективных ощущений – появление характерных болей.
13. биопсия (слизистой оболочки желудка).
Результаты дополнительных методов исследования:
ОАК: эритроциты – 4,8*10¹²/^(N – 4.5–5.5 10¹²/^); Hb –146 г./л (N –130–160 г./л); СОЭ – мм/час (N – 4.0–9.0*10/^); тромбоциты – 180*10/^ (N 170–400*10/^).
Лейкоцитарная формула, %
|
Б |
Э |
Н (45–75) N |
Л |
М |
||
|
0–1 |
1–5 |
0–1 |
1–5 |
45–70 |
20–40 |
2–10 |
|
0 |
1 |
0 |
1 |
68 |
29 |
3 |
2. ОАМ: соломенно-желтого цвета, прозрачная, удельный вес – 1018 г./см³ (N 1014–1020 г./см³); белок отрицательный, глюкоза отсутствует; эпителиальные клетки – единичные в поле зрения; лейкоциты – единичные в поле зрения. 01.09.05.
3. Биохимический анализ крови:
сахар –4,2 ммоль/л (N – 3.3–5.5)
K+ -4.8 ммоль/л (N – 3,5–5,5)
Na+ -140 ммоль/л (N – 135–155)
Общий белок – 75 г./л (N – 65–85)
Холестерин – 7,0 ммоль/л (N до 5,2)
Креатинин – 0,080 ммоль/л (N 0.033–0.088)
Фибриноген – 3,7 г/л (N – 2–4,5 г/л).
Выявлено – гиперхолестеринемия.
4. Консультация окулиста – исследования сосудов глазного дна – признаков поражения не выявлено. 01.09.05
5. ЭКГ – исследование: ЧСС = 96 уд/мин. Синусовая тахикордия, тенденция к отклонению ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка – R I > R II > R III; RV5, V6>RV4; увеличения амплитуды зубца S в правых грудных отведениях.
6. ЭхоКГ – исследование: 01.09.05
КДР – 42 мм (N 46–55)
КСР – 30 мм (N 31–38)
УО – 70 мм (N 60–80)
ФВ – 59% (N 58–89)
ЛП – 35 мм (N 19–40)
ПЖ – 20 мм (N 15–22)
Заключение: небольшое снижение сократимости ЛЖ, гипертрофия стенок левого желудочка, утолщение паппилярных мышц.
7. ФГДС и биопсия слизистой оболочки желудка – неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая, Helicobacter pilori + 01.09.05.
Клинический диагноз и его обоснование.
В связи с жалобами на головную боль, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, боль в области сердца, были проведены соответствующие исследования – по ЭКГ (гипертрофия ЛЖ), по ЭхоКГ (небольшое снижение сократимости ЛЖ, гипертрофия стенок левого желудочка, утолщение паппилярных мышц). Следовательно, по результатам данных дополнительных методов исследования подтверждается предварительный диагноз, а также данные результатов дополнительных методов исследования, являются признаком того, что заболевание протекает уде длительное время. Гипертрофия ЛЖ возникла вследствие увеличения нагрузке на миокард левого желудочка, вследствие АГ.
Таким образом, по данным дополнительных методов исследования – по биохимическому анализу крови (умеренное повышение холестерина, гиперхолестеринемия) – это является важным признаком атеросклероза, что подтверждает предварительный диагноз ИБС.
Следовательно, по данным дополнительных методов исследования можно поставить клинический диагноз:
Артериальная гипертензия – II стадия, 3 степень, группа очень высокого риска. ИБС. Стенокардия напряжения стабильная, II ФК.
В связи с жалобами на полноту, изжогу, отрыжку были проведены соответствующие исследования. По результатам ФГДС и биопсии слизистой оболочки желудка – неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая. Helicobacter pilori, т.к. из анамнеза выявлено, что больная предъявляет жалобы около 10 лет, можно поставить клинический диагноз: хронический неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая. Helicobacter pilori +.
Таким образом, по данным дополнительных методов исследования можно поставить клинический диагноз: основное заболевание – АГ – III степень, группа очень высокого риска. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК осложнение заболевания – ХСН – II ФК.; сопутствующее заболевание – хронический неатрофический гастрит. Фаза обострения (Hp+)
Атрофия легкая Helicobacter pilori +.
Дифференциальный диагноз.
Симптоматические артериальные гипертензии.
1. Почечные.
– хронический диффузный гломерулонефрит, гипертоническая и смешанная формы. Кроме гипертензии характерны отечный и мочевой синдромы, снижения удельной плотности мочи, часто гипохромная анемия.
У данной курируемой больной отечного и мочевого синдромов, анемии не выявляется, удельная плотность мочи в норме – 1018 г./см³. АД – на правой руке 160/95 мм рт. ст., на левой руке 150–90 мм рт. ст.
– поликистоз почек, повышение АД часто обусловливает двухсторонний поликистоз почек. При пальпации – почки бугристые, полиурия (суточный диурез 2–3 л и больше), гипостенурия, признаки ХПН при вполне удовлетворительном состоянии больной. Наследственный характер заболевания. У данной курируемой больной – наследственной предрасположенности не выявляется, почки не пальпируются, признаков ХПН не обнаружено.
– аномалии развития почек, наиболее часто встречается удвоение почек с одной или обеих сторон, нередко сочетание с пиелонефритом.
У данного курируемого больного аномалий развития почек нет.
– хронический пиелонефрит, рано развивается гипостенурия, полиурия (поражение канальцев). Вначале заболевания поражается одна почка. Заболевают преимущественно в молодом возрасте. Обследование: осадок мочи, моча по Нечипуренко, число бактерий в моче, в/в пиелография, радиоизотопная ренография, УЗД, урологическое обследование.
2. Вазоренальные гипертензии.
– при атеросклеротическом сужении почечных артерий выслушивается шум в паравертебральной области на уровне отхождения почечных артерий от аорты. Обследование: контрастная аортография.
У данной курируемой больной – сужения почечных артерий не выявлено.
– тромбоз (эмболия) почечных артерий, характерна триода симптомов: боль в животе или пояснице, сопровождающаяся тошнотой и рвотой; мочевой синдром (олигоурия, небольшая протеинурия, иногда гематурия); гипертензия.
– фибромускулярная гиперплазия, обусловленная в основном гиперплазией мышечного слоя, реже – интимы почечных артерий с сужением их просвета. Чаще обнаруживается у женщин молодого возраста. Обследование: контрастная аортография.
3. Гемодинамические гипертензии.
– атеросклеротическая гипертензия – повышается главным образом, систематическое АД и увеличивается пульсовое АД. Возникает преимущественно у пожилых лиц и протекает на фоне признаков ИБС.
У данной курируемой больной – имеются признаки ИБС, гипертензия, тахикардия (96 уд./мин), поэтому предположительно в дальнейшем может развиться эта патология.
– болезнь Такаясу (отсутствие пульса). В основе лежит инфекционно-аллергический процесс (системный васкулит). Наиболее часто встречается у женщин в 20–30 – летнем возрасте. Асимметрия пульса на артериях верхних конечностей грубый состолический шум на сонных артериях. У данной курируемой больной – пульс на артериях верхний конечностей регулярный, равномерный, напряженный, полный.
– коарктация аорты проявляется в основном повышением АД на верхних конечностях и снижением его вплоть до полного отсутствия пульса на нижних конечностях. Расширены коллатеральные сосуды верхнего плечевого пояса, узуры на нижнем крае ребер.
– У данной курируемой больной – соотношение пульса на верхних и нижних конечностях сохранено.
4. Эндокринные гипертензии.
– феохромоцитома – опухоль мозгового вещества надпочечников (нередко локализуется в других местах, где имеется хромаффинная ткань – параганглиомы, в мочевом пузыре и т.д.). Клиническая картина в значительной степени зависит от преимущественной продукции опухолевой тканью адреналина или норадреналина и характеризуется приступообразным течением, которое проявляется повышением АД, чувством страха, головными болями, нарушением зрения, тахи- или брадикардией, различными нарушениями ритма сердца, тремором конечностей, загрудинными болями, повышением температуры, побледнением или гиперемией кожных покровов лица, потливостью, тошнотой, рвотой. На высоте приступа и после него, как правило обнаруживаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышением сахара и ренина в крови. После приступа определяются полиурия, глюкозурия и протеинурия, резкое повышение экскреции катехоламинов с мочой. Обследование: УЗД, компьютерная томография.
У данной курируемой больной – поражения органов зрения не выявлено, нарушений ритма сердца нет, t – 36,4°C, мышечный тонус нормально развит, тремор конечностей не наблюдается;
Лейкоциты – 4,5*10/л; сахар – 4,2 ммоль/л; у больной не обострено чувство страха, считает себя спокойной и общительной.
– первичный гиперальдостеронизм (болезнь Кона) – обусловленный аденомой коры надпочечников. Кроме артериальной гипертензии характерна значительная мышечная слабость, парастезии, судороги, в тяжелых случаях – полиурия, никтурия, гипостенурия, мочевой синдром, уровень калия в крови ниже 3 мэкв/л. Обследование: УЗД, компьютерная томография.
– синдром (болезнь) Иценко-Кушинга. Для него характерны: лунообразное лицо, ожирение с преимущественным отложением жира в подкожной клетчатке туловища и шеи, плетора, гирсутизм и мускулинизация у женщин и феминизация у мужчин, нередко остеопороз и патологические проблемы. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов.
У данной курируемой больной – ЧМТ = 23,4 кг/м² – нормальная масса тела, ХС – 4,5 ммоль/л; подкожно-жировая клетчатка умеренно развита, телосложение пропорциональное.
5. Церебральные гипертензии.
АД может повышаться при поражении головного мозга, обусловленном энцефалитом, опухолями, травмой черепа, кровоизлиянием и т.д. Кроме того, к гипертензии могут приводить некоторые заболевания периферической нервной системы, отравления солями талия и т.д.
У данной курируемой больной церебральных нарушений не выявлено.
Этиология и патогенез.
– Ишемическая болезнь сердца: определяется как обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражения миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Понятие ИБС охватывает как острые преходящие, так и хронические патологические состояния, которые обусловлены органическими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз) или нарушениями функционального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса). Синоним термина ИБС является термин «коронарная болезнь сердца». Основные факторы риска ИБС: гиперхолестеринемия (6,7 ммоль/л и более); гипертриглицеридемия; избыточный вес; артериальная гипертония (160/95 мм рт. ст. и выше); курение табака низкая физическая активность (гиподинамия); сахарный диабет.
Выделяют главные патогенетические факторы ИБС:
1. Стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов сердца.
2. Спазм коронарных артерий.
3. Образование переходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.
– Стабильная стенокардия напряжения: одно из основных проявлений ИБС. Характеризуется переходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Как правило, продолжительность ангиозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И обычно меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык через 2–3 минуты.
В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной. Хотя между степенью атеросклеротического суждения, его протяженностью, и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникает клиническая картина заболевания.
В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают субэндокардиальные слои. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда, возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт). Следует отметить, что существует определенная последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) → болевой синдром.
Стабильная стенокардия напряжения характеризуется продолжительностью более 1 месяца. На сегодняшний день стенокардию напряжения подразделяют на функциональные классы в зависимости от переносимости физической нагрузки.
– Класс I – «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе.
– Класс II – «легкое ограничение физической активности – обычной». Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъеме более 1 лестничного пролета по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях.
– Класс III – «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии.
– Класс IV – «невозможность любой физической без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое.
– Артериальная гипертензия: состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и / или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больная в этот день не принимала ЛС, изменяющих АД. Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической или гипертонической болезнью. Изолированная артериальная гипертензия систолическая диагностируется при уровне систолического АД выше 140 мм рт. ст. и диастолического АД ниже 90 мм рт. ст. Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт. ст.
Основные факторы определяющие уровень АД, – сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличения сердечного выброса и / или ОПСС ведет к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значения как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин – ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорным считают натрийуретические пептиды, калликреин – кининовую систему, адреномедулин, оксид азота, простогландины. В последние годы активно изучаются гинетические механизмы артериальной гипертензии. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию артериальной гипертензи: мутации ангиотензивного гена, мутации приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации β – субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни: ожирение, стресс, гинетические факторы, избыточное потребление соли, увеличенная активность симпатической нервной системы.
Выделяют три стадии гипертонической болезни:
I – повышения АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечнососудистой системы.
II – повышения АД более 160/95 мм рт. ст. в сочетании с изменениями органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций.
III – артериальная гипертензия сочетающаяся с поражением органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций.
|
Категория |
Систолическое АД, мм рт. ст. |
Диастолическое АД, мм рт. ст. |
|
Оптимальное |
<120 |
<80 |
|
Нормальное |
<130 |
<85 |
|
Высокое нормальное |
130–139 |
85–89 |
|
I степень (мягкая) |
140–159 |
90–99 |
|
Подгруппа: пограничная |
140–149 |
90–94 |
|
II степень (умеренная) |
160–179 |
100–109 |
|
III степень (выраженная) |
>180 |
>110 |
|
Изолированная систолическая |
>140 |
<90 |
|
Подгруппа: пограничная |
140–149 |
<90 |
Критерии стратификации:
– Группа низкого риска – артериальная гипертензия I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов – мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний. Риск развития осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.
– Группа среднего риска – широкий диапазон АД. Наличие факторов риска (возраст, курение, холестерин более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов – мишеней и / или сопутствующих заболеваний. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15–20%.
– Группа высокого риска – имеется поражения органов – мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, Эхокардиографии; протеинурия или креатининемия 1,2–2 мг/дл, генерализованное или очаговое сужения артерий сетчатки), независимо от степени артериальной гипертензии и сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 20%.
Группа очень высокого риска – имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и / или ПИМ, сердечная недостаточность, перенесенный мозговой инсульт, нефропатия, поражения периферических сосудов, ХПН, и др.) не зависимо от степени артериальной гипертензии. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.
– Хроническая сердечная недостаточность:
Патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца.
Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно. В зависимости от преимущественного поражения сердца выделяют: левожелудочковая и правожелудочковая. Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть вызвана перегрузкой левого желудочка или снижением его сократительной функции, т.е. состояниями приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения. В зависимости от вида нарушения функций левого желудочка (снижения сократительной способности или нарушения расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую, может быть сочетание.
Выделяют 3 стадии ХСН:
I стадия – начальная, скрытая. Характеризуется отсутствием в покое субъективных и объективных признаков нарушения кровообращения. Клинические проявления: одышка, тахикардия, быстрая утомляемость, появляются только при физическом напряжении.
II стадия – характеризуется наличием признаков недостаточности кровообращения уже в покое: одышка и тахикардия более выражены и обнаруживается при легкой физической нагрузке или становится постоянными. Эта стадия разделяется на два периода: А – недостаточность одного левого или правого сердца; Б – недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом кругах кровообращения.
III стадия терминальная, отличается от II Б стадии необратимостью.
В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности:
I ФК – ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не вызывает выраженной утомляемости, одышки и сердцебиения.
II ФК – легкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение и одышку, боли.
III ФК – выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики.
IV ФК – невозможность выполнения какой либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Хроническая сердечная недостаточность – клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний.
Хронический неатрофический гастрит: длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций, сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.
Большинство случаев хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pilori. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицирование происходит чаще в детском, подростковом а также в молодом возрасте.
Процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются в лейкоцитарной инфильтрации и субэпителиальном отеке. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка и возникает пангастрит, а атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.
План лечения и его обоснование.
1. Режим общий.
Диета: ограничения потребления поваренной соли менее 6 г/сут. (но не менее 1–2 г./сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензивной системы); ограничения потребления углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС; увеличение в диете содержания ионов К+ – может способствовать снижению АД; отказ или значительное ограничение приема алкоголя также могут способствовать снижению АД; ограничения потребления жидкости до 1–1,5 л/сут. – способствует снижению нагрузки на сердце; замена насыщенных жиров на полиненасыщенные и мононенасыщенные растительного морского происхождения; увеличения потребления свежих фруктов и овощей, растительной пищи, круп. Стол №10.
2. Лекарственное лечение:
– антиагреганты –
Rp.: Acidi acetilsalicilici 0.075
D.t.d. №12 in tab.
S. По ¼ таблетки на ночь.
С целью коррекции гемореологических нарушений и профилактики тромботических осложнений.
– диуретики –
Rp.: Hudrochlorthiazide 0.025
D.t.d. №12 in tab.
S. По 1 таблетке утром.
Диуретическое действие препарата обусловлено уменьшением реабсорбции ионов Na и Cl в проксимальной, а частично и в дистальной части извитых канальцев почек. Применение с целью уменьшения объема плазмы, венозного возраста крови к сердцу, сердечного выброса, что обусловливает снижение АД.
– гиполипидемические средства
Rp.: Lovastatini 0,1
D.t.d. №12 in tab.
S. По 1 таблетке во время еды 1 раз в день.
В организме метаболизируется с образованием свободной β – оксикислоты, которая является конкурентным ингибитором ГМГ – КоА – редуктазы (подавляет ее активность). Под влиянием ловастатина уменьшается содержания в плазме крови общего холестерина, концентрация ЛПНП и ЛПОНП.
– ингибитор ангиотензин превращающего фермента (АПФ).
Rp.: Enalaprili 0,02
D.t.d. №10 in tab.
S. По 1 таблетке 2 раза в день.
Ингибитор АПФ блокирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к ослаблению его сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона, торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. В результате роисходит уменьшние тонуса сосудов, главным образом артерия, снижение АД, ОПСС и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия.
– блокатор медленных кальциевых каналов
Rp.: Nifedipini 0,01
D.t.d. №24 in tab.
S. По 1 таблетке 2 раза в день.
Ингибирует поступление ионов Ca в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизации синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артерия).
– спазмолитик –
Rp.: Euphyllini 2,4% -5,0
D.t.d. №12 in amp.
S. Разводить 1 ампулу в 200,0 физ. Раствора, вводить в/в капельно 1 раз в день.
Обладает особенностью расширять сосуды сердца и мозга, препятствует ишемии сердца и мозга.
– при возникновении приступа стенокардии –
Rp.: Nitroglycerini 0,0005
D.t.d. №10 in tab.
S. По 1 таблетке под язык при возникновении приступа стенокардии.
Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает работу сердца.
3. ЛФК – рекомендовано 1 раз в день под контролем ЧСС и АД (ходьба).
4. Диета (стол №1) – ограничение поваренной соли, продуктов раздражающих слизистую оболочку желудка (алкоголь, острая и жирная пища), увеличения потребления молочных продуктов, круп овощных и фруктовых соков.
5. Лекарственное лечение:
– Rp.: Omeprasoli 0,02
D.t.d. №20 in caps.
S. По 1 капсуле 2 раза в день.
Омепразол оказывает высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка.
– Rp.: Tabul. «Pancveatini»
D.t.d. №36
S. По 1 таблетке перед едой, не разжевывая, запить водой.
Препарат компенсирует недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Входящие в состав панкреатина ферменты липаза, амилаза, протеаза облегчают переваривание жиров, белков, углеводов, что способствует их более полному всасыванию в тонком кишечнике. Препорат улучшает пищеварение, устраняет тяжесть в желудке и способствует усвоению тяжелой и жирной или непривычной пищи.
Дневник.
18.04.06 г.
АД 180/100 мм рт. ст.; ЧСС –92 уд/мин; ЧД – 19 в'; t утро – 36,5ºC; t вечер – 36,6ºC.
Самочувствие больной удовлетворительное. Сознание ясное. Жалобы на слабость, головную боль, головокружение, боль в области сердца.
Назначен план дополнительных методов исследования:
– ОАК, ОАМ
– Биохимический анализ крови
– ЭКГ
– Эхо КГ
– Консультация окулиста (исследование глазного дна).
– ФГДС, биопсия слизистой оболочки желудка.
Результаты дополнительных методов исследования:
– ОАК – изменения показателей от нормы не наблюдаются.
– ОАМ – соломенно-желтого цвета, прозрачная, удельный вес – 1018 г./см³, белок отрицательный глюкоза отсутствует, эпителий плоский ед. в поле зрения, лейкоциты ед. в поле зрения.
– Биохимический анализ крови – выявлено гиперхолестеринемия (7,0 ммоль/л).
ЭКГ – синусовая тахикардия, ЧСС – 92 уд/мин, тенденция к отклонению ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка.
ЭхоКГ – КДР – 42 мм, КСР – 30 мм, УО – 70 мл, ФВ – 59%, ЛП – 35 мм, ПЖ – 20 мм.
Небольшое снижение сократимости ЛЖ, гипертрофия стенок левого желудочка, утолщение паппилярных мышц.
– при исследовании сосудов глазного дна признаков поражения не выявлено.
– ФГДС + биопсия слизистой оболочки желудка – неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая. Helicobacter pylori+.
При объективном исследовании больного: Pulm – ослабленное везикулярное дыхание, двухсторонние влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких.
Cor – выслушивается акцент II тона на аорте систолический шум на верхушке.
Abdomin – выявляется напряжение брюшной стенки локальное – в эпигастральной области при глубокой пальпации, симптом Менделя положительный.
Назначено лечение:
Rp.: Acidi acetylsalicylici 0.075
D.t.d. №12 in tab.
S. По ¼ таблетки на ночь.
Rp.: Hydroclorthiazide 0.025
D.t.d. №12 in tab.
S. По 1 таблетке утром.
Rp.: Lovastatini 0.1
D.t.d. №12 in tab.
S. По 1 таблетке во время еды 1 раз в день.
Rp.: Enalaprili 0.02
D.t.d. №10 in tab.
S. Пj 1 таблетке 2 раза в день.
Rp.: Nifedipini 0.01
D.t.d. №24 in tab.
S. По 1 таблетке 2 раза в день.
Rp.: Euphyllini 2.4%-5.0
D.t.d. №12 in amp.
S. Разводить 1 ампулу в 200,0 физ. Р-ра, в/в капельно 1 раз в день.
Rp.: Nitroglycerini 0,0005
D.t.d. №10 in tab.
S. По 1 таблетке под язык при приступе стенокардии.
Rp.: Omeprasoli 0,02
D.t.d. №20 in caps.
S. По 1 капсуле 2 раза в день.
Rp.: Tabul. «Pancreatini».
D.t.d. №36
S. По 1 таблетке перед едой.
19.04.06 г.
АД 160/100 мм рт. ст.; ЧСС –87 уд/мин; ЧД – 19 в'; t утро – 36,7ºC; t вечер – 36,6ºC.
Самочувствие больной удовлетворительное. Жалобы на слабость, головокружение, появляющееся после ходьбы. Объективно: Pulm – ослабленное везикулярное дыхание, хрипы выслушиваются такие же.
Cor – выслушивается систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, тоны приглушены. Abdomin – спокоен лечение продолжается тоже.
20.04.06 г.
АД 160/90 мм рт. ст.; ЧСС –83 уд/мин; ЧД – 18 в'; t утро – 36,6ºC; t вечер – 36,6ºC.
Жалобы на слабость, головокружение, возникающее при резком изменении положения тела. Сознание ясное, самочувствие удовлетворительное.
Объективно:
Pulm – ослабленное везикулярное дыхание, двухсторонние влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы в нижних отделах легких.
Cor – выслушивается систолический шум на верхушке, тоны приглушены акцент II тона на аорте.
Abdomin – спокоен.
Лечение продолжать тоже.
21.04.06 г.
АД 140/80 мм рт. ст.; ЧСС –78 уд/мин; ЧД – 17 в'; t утро – 36,6ºC; t вечер – 36,7ºC.
Самочувствие больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больной активное. Жалобы на головокружение значительно уменьшились. Наблюдается положительная динамика улучшения состояния больной. Объективно: Pulm – везикулярное дыхание, хрипы выслушиваются такие же.
Cor – систолический шум на верхушке, тоны приглушены, акцент II тона на аорте.
Abdomin – спокоен.
Т.к. наблюдается положительная динамика улучшения состояния больной, следовательно лечение подобрано рационально, продолжать.
22.04.06–23.04.06 г. – выходные дни.
24.04.06 г.
АД 140/80 мм рт. ст.; ЧСС –76 уд/мин; ЧД – 17 в'; t утро – 36,6ºC; t вечер – 36,6ºC.
Состояние больной удовлетворительное. Жалобы головную боль, слабость.
Объективно: Pulm – дыхание везикулярное, хрипы выслушиваются мелкопузырчатые двухсторонние.
Cor – без изменений.
Abdomin – без особенностей.
Лечение по листу назначения.
25.04.06 г.
АД 130/70 мм рт. ст.; ЧСС –75 уд/мин; ЧД – 16 в'; t утро – 36,5ºC; t вечер – 36,6ºC.
Состояние больной удовлетворительное. Жалобы головную боль и головокружение меньше, слабость.
Объективно: Pulm – везикулярное дыхание, хрипы без изменений.
Cor – без изменений.
Abdomin – спокоен.
Лечение по листу назначений.
Назначены повторные анализы:
– ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови.
Результаты:
– ОАК – изменение показателей от нормы не наблюдается.
– ОАМ – изменений нет.
– Биохимический анализ крови – выявлено, умеренное повышение холестерина в крови (6,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия.
На фоне лечения наблюдается понижение уровня холестерина в крови, отличается положительная динамика.
26.04.06 г.
АД 130/70 мм рт. ст.; ЧСС –75 уд/мин; ЧД – 16 в'; t утро – 36,7ºC; t вечер – 36,6ºC.
Состояние больной удовлетворительное. Жалобы на слабость, головокружение, головную боль уменьшились.
Объективно: Pulm – двухсторонние незвучные влажные хрипы в нижних отделах легких, дыхание везикулярное.
Cor – тоны приглушены, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке.
Abdomin – без особенностей.
Лечение по листу назначения.
27.04.06 г.
АД 130/70 мм рт. ст.; ЧСС –75 уд/мин; ЧД – 16 в'; t утро – 36,6ºC; t вечер – 36,6ºC.
На фоне лечения наблюдается улучшение состояния больной. Самочувствие больной удовлетворительное. Лечение тоже.
На основании совокупности всех данных больная была выписана 27.04.06 г.
Эпикриз.
______________. поступила 16.04.06 по скорой помощи в больницу с жалобами на сильное головокружение, головную боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, слабость, боль в области сердца. Из анализа выявлено, что такие жалобы беспокоят больную уже длительное время. При обследовании было выявлено: АД 200/110 мм рт. ст., ЧД – 20 дыхательных движений в минуту, ЧСС – 96 уд./мин. Это дало предпосылки поставить предварительный диагноз: Артериальная гипертензия – III степень, группа очень высокого риска. ИБС – стенокардия напряжения II ФК. ХСН – II ФК. Проведя дополнительные методы исследования было выявлено: по ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, по ЭхоКГ – небольшое снижение сократимости левого желудочка, гипертрофия стенок левого желудочка, утолщение паппилярных мышц. Это подтверждает предварительный диагноз. Было назначено лечение по поводу заболевания: диета (стол №10), режим общий, лекарственная терапия – нифедипин (0,01) по одной таблетке 2 раза в день в течении 12 дней; ацетилсалициловая кислота (0,075) по ¼ таблетки 1 раз в день в течении 12 дней; гидрохлортиазид (0,025) по 1 таблетке в течение 12 дней; ловастатин (0,1) по 1 таблетке 1 раз в день в течение 12 дней, эналаприл (0,02) по 1 таблетке 2 раза в день в течении 5 дней, система – (эуфиллин 2,4% – 5,0) разводить 1 ампулу в 200,0 физ. раствора вводить в/в капельно 1 раз в день в течении 12 дней.
В связи с жалобами на тошноту, отрыжку, изжогу, возникающие при приеме тяжелой пищи и что такие жалобы беспокоят больную уже длительное время, а также на основании обследования – при глубокой пальпации локальное мышечное напряжение в эпигастральной области, симптом Менделя – положительный, можно поставить предварительный диагноз: хронический гастрит. Было проведено ФГДС и биопсия слизистой оболочки желудка, подтверждение предварительного диагноза и был поставлен клинический диагноз на основании результатов ФГДС и биопсии, неатрофический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела легкой степени активности, атрофия легкая, хронический. Helicobacter pylori+. В связи с этим больная принимала омепразол (0,02) по 1 капсуле 2 раза в день в течении 10 дней, панкреатин в течении 12 дней по 1 таблетке перед едой, рекомендована диета (стол №1).
На фоне лечения наблюдается улучшение состояния больной: АД 130/70 мм рт. ст., ЧСС – 75 уд./мин., ЧД – 16 дыхательных движений в минуту, следовательно подобран рациональный план лечения больной. 25.04.06 г. – были проведены повторные анализы. ОМА, ОАК – все показатели в норме, изменений нет. По биохимическому анализу крови умеренное повышение ХС в крови, гиперхолестеринемия, т.к. этот показатель является фактором риска для возникновения ухудшения течения атеросклероза, необходимо продолжить курс лечения препаратами снижающими уровень ХС в крови.
На основании совокупности всех данных больная была выписана 27.04.06 г.
Рекомендации:
1. Диета – ограничение потребления соли и жидкости, и продуктов раздражающих слизистую желудка (жаренное, острое, алкоголь и др.), увеличение потребления молочных продуктов, круп, свежих овощей и фруктов.
2. Медикаментозное лечение для постоянного применения – по поводу АГ (нифедипин 0,01 по 1 таблетке 1 раз в день; ацетилсалициловую кислоту 0,075 по ¼ таблетки 1 раз в день; эналаприл 0,02 по таблетке 1 раз в день; ловастатин 0,1 по 1 таблетке 1 раз в день; гидрохлортиазид 0,025 по 1 таблетке 1 раз в день), по поводу – хронического неатрофического гастрита (омепразол 0,02 по 1 капсуле 2 раза в день, панкреатин по 1 таблетке перед едой).
Рекомендована консультация гастроэнтеролога по эрадикации Helicobacter pylori.
3. ЛФК (ходьба 1 раз в день под контролем ЧСС и АД).
При соблюдении рекомендаций прогноз для жизни и трудовой деятельности относительно благоприятный.
Литература
– «Внутренние болезни» учебник в 2 х томах Т.1. –600 с., Т. 2. – 648 с. (серия «XXI век»)
Авторы: Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002.
– «Кардиология» учебное пособие.
Авторы: Ефремушкин Г.Г., Кузнецова А.В., Молчанов А.В. – г. Барнаул: АГМУ, 1994.
– «Синдромы в кардиологии» учебное пособие
Авторы: Ефремушкин Г.Г., Кузнецова А.В., Кондакова Г.Б., Колесников И.В. – г. Барнаул: АГМУ, 2004.
– Лекционный материал по пропедевтики внутренних болезней для третьего курса АГМУ.
– Лекционный материал по пропедевтики внутренних болезней для четвертого курса АГМУ.
– «Дифференциальный диагноз внутренних болезней» – справочное руководство для врачей. М.: Медицина, 1987 – 592 с. Автор – Виноградов А.В.