Стабильная стенокардия
Алтайский Государственный Медицинский Университет
Клиническая история болезни
Клинический диагноз: Стабильная стенокардия
Преподаватель: к.м.н., ассистент Неймарк Б.А.
Куратор: ст-ка 422 гр. Трофимова Е.С.
Больная: ______________.отделение урологии
Барнаул 2006
Паспортная часть
Краевой госпиталь для ветеранов войн.
Терапевтическое отделение, 407 палата, группа крови IV, Rh +
Поступил – 06.03.2006года, 9:00.
Ф.И.О.: ______________.
Возраст: 79 лет (23.03.1926г.р.)
Место жительства: живет – г. ______________..
прописан – г. ______________.
Место работы, профессия, должность: ______________.
Диагноз направившего учреждения: ИБС.
Клинический диагноз: ИБС: стабильная стенокардия III ФК. Желудочковая экстрасистолия. ГБ 3 стадия, II степень, риск 4 (очень высокий, ФР – пол, возраст, СД), ХСН 2А, IIФК. Сахарный диабет II типа, средней степени тяжести, декомпенсация.
Жалобы
На приступообразные давящие боли за грудиной при ходьбе по ровной местности на расстояние около 300 м или подъеме по лестнице выше одного этажа. Боли не иррадиируют и купируются нитратами.
На инспираторную одышку появляющуюся одновременно с болью, которая проходит после прекращения физ.нагрузки.
На основании предъявленных жалоб можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена сердечно – сосудистая система, она и определяет тяжесть состояния больного.
Anamnesis morbi
Страдает ИБС с 2000 года, пользуется арифоном, энапом по 5мг 2раза в день, эринитом по 10 мг 3раза в день. С начала заболевания приступы не нарастают по интенсивности и продолжительности, но стали появляться чаще и на меньшую нагрузку. Одышка появилась 3 года назад.
На основании анамнеза можно сделать вывод, что заболевание хроническое, быстропрогрессирующее, в фазе субкомпенсации.
Anamnesis vitae
Родился 23 марта 1926 года в ______________., Алтайского края, третьим ребенком из семи. Жилищные и социальные условия семьи – удовлетворительные. Образование 5 классов средней школы.
Женат, имеет двух детей, двух внуков и двух правнуков.
Туберкулез, венерические заболевания, болезнь Боткина у себя и родственников отрицает.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Курил с 20лет в течение 44лет, по 10 папирос в день.
В декабре 2005года перенес операцию по поводу катаракты левого глаза.
На фронте перенес контузию и ранение в левое бедро, в военном госпитале из-за кровопотери проведена гемотрансфузия, без осложнений.
Генеалогическое древо
Легенда:
II>3> – мужчина (80 лет) страдает гипертонической болезнью;
I>1> – отец (78 лет) умер от язвенной болезни;
I>2> – мать (53 года) умерла от рака молочной железы;
II>1> – старшая сестра (73 года) и II>6> – младшая сестра (68 лет) умерли от рака желудка;
II>2> – старший брат (20 лет) погиб на фронте;
II>5> – младший брат (70 лет) умер от неизвестного заболевания;
III>2> – сын (47 лет) погиб насильственной смертью от удара эл.током.
Заключение: В родословной прослеживается предрасположенность к онкологическим заболеваниям, по гипертонической болезни наследственность не отягощена.
Status praesens communis
Общее состояние больного удовлетворительное. Положение в постели – активное. Сознание ясное, в пространстве и времени ориентирован. Поведение и отношение больного к заболеванию адекватное. Выражение лица нормальное. Нистагм отсутствует. Тремор рук не наблюдается. Телосложение правильное. Конституция – нормостеническая. Рост – 170см, вес – 78кг. Температура тела – 36.6ºС.
Кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Участков пигментации, депигментации – нет. Высыпаний (герпес), расчесов, геморрагий, сосудистых звездочек – нет. Кожа сухая, теплая на ощупь. Ногти – без патологических изменений.
Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно. Отеков, подкожной эмфиземы – нет.
Периферические лимфатические узлы (затылочные, задние шейные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, боковые шейные, надключичные, подключичные, грудные, подмышечные, плечевые, локтевые, предплечные, лучезапястные, брюшные, паховые, бедренные, подколенные, на голени, голеностопные) не увеличены, овальной формы, мягкие, поверхность гладкая, подвижные, не спаянны с кожей и между собой, безболезненные.
Органы дыхания: ЧД = 23дых/мин, дыхание поверхностное, тип брюшной. Дыхание носовое свободное. Форма грудной клетки правильная, нормостеническая. Межреберные промежутки не расширены. Обе половины участвуют в акте дыхания равномерно. Дополнительная мускулатура в акте дыхания не участвует. Лопатки и ключицы расположены симметрично. Лопатки плотно прилегают к спине. Эпигастральный угол прямой. Пальпация безболезненна. Резистентность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание в норме (по 9 парным точкам).
Перкуссия сравнительная по 9 парным точкам:
I – среднеключичная линия, II межреберье.
II – над ключицами.
III – под ключицами.
IV – среднеподмышечная линия, III межреберье.
V – среднеподмышечная линия, V межреберье.
VI – над лопатками.
VII – межлопаточное пространство на уровне верхнего угла лопатки.
VIII – межлопаточное пространство на уровне нижнего угла лопатки.
IX – под нижними углами лопаток.
Перкуторный звук ясный, легочный.
Топографическая перкуссия. Нижняя граница правого легкого:
Срединно-ключичная – VI межреберье;
Передняя подмышечная – VII межреберье;
Средняя подмышечная – VIII межреберье;
Задняя подмышечная – IX межреберье;
Лопаточная – X межреберье;
Околопозвоночная – XI межреберье.
Нижняя граница левого легкого:
Срединно-ключичная –
Передняя подмышечная – VII межреберье;
Средняя подмышечная – IX межреберье;
Задняя подмышечная – IX межреберье;
Лопаточная – X межреберье;
Околопозвоночная – XI межреберье.
Подвижность нижнего края правого легкого:
Передняя подмышечная – 5см;
Средняя подмышечная – 7см;
Задняя подмышечная – 5см.
Левого:
Передняя подмышечная – 5см;
Средняя подмышечная – 7см;
Задняя подмышечная –6см.
Высота стояния легкого – 3см. Ширина полей Кренига – 5см.
Аускультация: дыхание везикулярное. Хрипы низкочастотные в заднебазальных отделах, больше слева . Крепитации, шума трения плевры, плевро-перикардиального шума – нет. Бронхиальное дыхание жесткое.
Органы кровообращения: Область сердца и сосудов не изменена. Сердечный горб и патологическая пульсация отсутствуют. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2см кнутри от срединно-ключичной линии, не изменен.
Границы относительной тупости сердца:
Верхняя: III межреберье;
Правая: IV межреберье по правой окологрудинной линии;
Левая: V межреберье на 1см кнаружи от среднеключичной линии.
Границы абсолютной тупости сердца:
Верхняя: IV межреберье;
Правая: IV межреберье по правому краю грудины;
Левая: V межреберье на 2см кнаружи от правого края грудины.
Тоны сердца:
Верхушка сердца – I тон, приглушен, митральный клапан;
II межреберье справа у края грудины – акцент II тона, клапан аорты;
II межреберье слева у края грудины – II тон, приглушен, клапан легочного ствола;
IV межреберье справа у края грудины – II тон, приглушен, трехстворчатый клапан;
Точка Боткина (III межреберье слева у края грудины) – II тон, приглушен, клапан аорты;
Точка Наунина (IV межреберье слева у края грудины) – I тон, приглушен, митральный клапан;
Точка Левиной (под мечевидным отростком) – I тон, приглушен, трехстворчатый клапан.
Систолических, диастолических, перикардиальных шумов – нет.
ЧСС – 57 уд/мин. Ритм правильный, нарушен экстрасистолами до 5 в мин.
Состояние периферических вен не изменено. Патологической пульсации нет. Пульсация на периферических сосудах сохранена. Пульс – 57 уд/мин, полный, твердый, большой, синхронный на обеих руках. Дефицита пульса нет. АДd = 140/100мм.рт.ст., АДs = 150/100мм.рт.ст. Варикозного расширения вен на нижних конечностях нет, покраснения кожи над венами, уплотнений, болезненности нет.
Пищеварительная система: Аппетит не изменен, глотание не нарушено. Язык – обложен белым налетом; язвы, трещины отсутствуют. Десны, мягкое и твердое нёбо розовой окраски, слизистая – без патологий.
Живот округлой формы, симметричный, участвует в акте дыхания. Пальпация безболезненна. Напряжения мышц – нет, опухолевых образований и грыж не обнаружено. Расхождение мышц по белой линии живота - нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пальпация по Образцову-Стражеско:
Сигмовидная кишка = 3см, эластичная, безболезненная.
Слепая кишка = 3см, эластичная, безболезненная.
Восходящая кишка = 3см, эластичная, безболезненная.
Поперечно-ободочная кишка = 4см, эластичная, безболезненная.
Нисходящая кишка = 2,5см, эластичная, безболезненная.
Печень не увеличена, край ровный, острый, мягкоэластичный. Размеры по Курлову: первый = 9см, второй = 8см, косой = 7см.
Селезенка по Образцову-Стражеско не пальпируется. Пальпация по Сали: 45см. Безболезненная.
Стул оформленный, регулярный.
Органы мочевыделения: Припухлости, отека в почечной области нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пальпация стоя, лежа, на правом боку, на левом боку, коленно-локтевое положение – не пальпируется. Мочеиспускание учащенное, никтурия (до 2 раз за ночь).
Эндокринная система: Масса тела стабильная. Оволосение по мужскому типу, потливости нет. Кожа сухая. Слабость. Температура тела нормальная.
Нервная система: Сон не нарушен. Головные боли при повышении АД, снижение памяти, головокружение, шум в голове.
Опорно-двигательный аппарат: Мышцы при пальпации безболезненны, уплотнений не наблюдается. Мышечный тонус снижен. Деформации костей нет. Болезненности при ощупывании и поколачивании нет. Суставы без видимых изменений. Объем движений в норме.
Предварительный диагноз и его обоснование
Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК, ГБ 3 стадия, II степень, риск 4 (очень высокий, ФР – пол, возраст, СД), ХСН 2А, IIФК. Сахарный диабет II типа, средней степени тяжести, декомпенсация.
Обоснование:
Стабильная стенокардия подтверждается характерной клинической картиной;
III ФК – т.к. приступы появляются при ходьбе на расстояние до 300м.
ГБ 3 стадия – подтверждается наличием клинических проявлений поражения органов-мишеней (ИБС: стабильная стенокардия, ХСН);
II степень – на основании повышения АД до 160/100мм.рт.ст.;
риск 4 – т.к. IIстепень + ассоциированные клинические состояния(ИБС, СД).
ХСН 2А – на основании клинических признаков застоя в малом круге кровообращения (одышка, влажные хрипы в легких);
II ФК – т.к. физическая активность ограничена незначительно (одышка возникает при подъеме по лестнице выше одного этажа или при ходьбе на расстояние до 300м).
План обследования
1. Общий анализ крови (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ – вторичные артериальные гипертензии).
2. Общий анализ мочи (лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия – симптоматические артериальные гипертензии; глюкозурия – сахарный диабет).
3. Биохимический анализ крови (концентрация ионов калия, креатинин, глюкоза, холестерин – вторичные артериальные гипертензии, факторы риска).
4. ЭКГ (во время приступа стенокардии) – гипертрофия левого желудочка, нарушение ритма и проводимости как возможная причина артериальной гипертензии, электролитные нарушения, признаки ИБС (изменение зубца Т, смещение сегмента ST выше или ниже изолинии).
5. Суточное мониторирование ЭКГ – выявление болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.
6. Эхокардиография – гипертрофия левого желудочка, оценка сократимости миокарда, проведение дифференциальной диагностики болевого синдрома (пороки сердца, легочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана).
7. Велоэргометрия, тредмилл, стресс-эхокардиография – выявление ишемии миокарда, недостаточности венечных артерий.
8. Коронарная ангиография – выявление наличия, локализации и степени сужения венечных артерий.
9. Сцинтиграфия миокарда – выявление участков ишемии миокарда.
10. УЗИ сосудов, почек, надпочечников для выявления вторичных артериальных гипертензий.
11. Исследование глазного дна.
12. Консультация невропатолога, окулиста.
План лечения
1. Антиангинальные:
- нитраты;
- β-адреноблокаторы;
- блокаторы медленных Са каналов.
2. Антитромбоцитарная терапия.
3. Ингибиторы АПФ.
4. Цитопротекторные препараты.
5. Гипотензивная терапия.
Дополнительные методы исследования
1. Анализ мочи от 7.03.06г.: цвет – с/ж, прозрачная, УВ – 1020, белок – отр., сахар – полож., эпит.кл. – 0-1 п/зр, L-циты – 2-3 п/зр, слизь(+), оксалаты(+). Заключение: наличие сахара в моче является признаком сахарного диабета.
2. Анализ крови на сахар от 7.03.06: – 8-4.66, 13-8.1, 18-5.8, 21-10.0 ммоль/л.
Повышение уровня сахара в крови свидетельствуют о наличии сахарного диабета.
3. Биохимический анализ крови от 7.03.06: – билирубин – 13.6 ммоль/л (N 3 – 21 ммоль/л), прямой – 4.4 ммоль/л (N 2 – 5 ммоль/л), АПТВ – 41.0 сек (N 35 – 45 сек), креатинин – 107 мкмоль/л (N 80 – 115 мкмоль/л), холестерин – 5.83 ммоль/л (N до 5.0 ммоль/л), калий – 4.3 мкмоль/л (N 3.9 – 5.3 мкмоль/л), натрий – 144мкмоль/л (N 137 – 144 мкмоль/л), АЛТ – 35.7уе/л (N 49 уе/л), АСТ – 33.4 уе/л (N до 46 уе/л), β-липопротеиды – 60ед.(N 35 – 55ед).
Повышение уровня холестерина и β-липопротеидов – признаки атеросклероза.
4. Общий анализ крови от 7.03.06.: – Нв – 161г/л, L – 6.0*109г/л, СОЭ – 12 мм/ч. Заключение: все показатели в пределах нормы.
5. ЭКГ от 6.03.06.: – ритм синусовый, ЧСС – 66 уд/мин, ЭОС отклонена влево, полная блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия ЛЖ, единичная желудочковая эксрасистолия.
6. Консультация невропатолога – энцефалопатия II ст. (посттравматическая, атеросклеротическая), цереброастенический синдром, диабетическая полинейропатия верхних и нижних конечностей без нарушения функций, полисегментарный остеохондроз позвоночника.
Клинический диагноз и его обоснование
Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК. Желудочковая экстрасистолия. ГБ 3 стадия, II степень, риск 4 (очень высокий, ФР – пол, возраст, СД), ХСН 2А, IIФК. Сахарный диабет II типа, средней степени тяжести, декомпенсация.
Обоснование:
Стабильная стенокардия подтверждается характерной клинической картиной (приступы болей за грудиной, возникающие в ответ на повышение физической нагрузки, продолжительностью до 15мин, купируются нитроглицерином через 1-2 мин.), ЭКГ признаками;
III ФК – т.к. приступы появляются при ходьбе на расстояние до 300м.
Желудочковая экстрасистола – на основании данных ЭКГ .
ГБ 3 стадия – подтверждается наличием клинических проявлений поражения органов-мишеней (ИБС: стабильная стенокардия, ХСН);
II степень – на основании повышения АД до 160/100мм.рт.ст.;
риск 4 – т.к. IIстепень + ассоциированные клинические состояния (ИБС, СД).
ХСН 2А – на основании клинических признаков застоя в малом круге кровообращения (одышка, влажные хрипы в легких);
II ФК – т.к. физическая активность ограничена незначительно (одышка возникает при подъеме по лестнице выше одного этажа или при ходьбе на расстояние до 300м).
Сахарный диабет выставлен на основании повышения сахара в крови и глюкозурии.
II тип – т.к. возник в зрелом возрасте, характеризуется спокойным медленным началом, уровень инсулина в крови в пределах нормы.
Средней степени тяжести – т.к. уровень сахара в крови не превышает 12ммоль/л., и есть признаки микроангиопатии (диабетическая полинейропатия верхних и нижних конечностей без нарушения функций).
Декомпенсация – т.к. развились осложнения – ускоренное развитии атеросклероза крупных сосудов (коронарные и церебральные артерии), полинейропатия верхних и нижних конечностей.
Дифференциальный диагноз
Основными клиническими синдромами у больного являются:
- приступы загрудинных болей при повышении физической нагрузки;
- одышка.
Данные синдромы могут быть при стабильной стенокардии и при нестабильной стенокардии.
При нестабильной стенокардии приступы болей возникают не регулярно, характеризуются нарастанием продолжительности, интенсивности. Резко снижается толерантность к физической нагрузке. Приступы появляются в покое, ночью. Снижается эффект от нитратов.
У курируемого больного не наблюдаются вышеперечисленные признаки. Приступы загрудинных болей стереотипны, характеризуется одинаковой интенсивностью, продолжительностью. Снижение толерантности к физ.нагрузкам имеет место быть, но оно происходит постепенно, нет «прыжка через функциональный класс». Эффект от нитратов адекватен.
Одышка является признаком сердечной недостаточности и не отличается при стабильной и нестабильной стенокардии.
Этиология
В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной.
Корреляция между степенью атеросклеротического сужения, его протяженностью и выраженностью клинических проявлений стенокардии незначительна. Считают, что артерии должны быть сужены на 50 – 75%, прежде чем появится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина.
Патогенез
В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают субэндокардиальные слои. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда, возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный рН и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокара изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт).
Существует определенная последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) → нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) → изменение ЭКГ → болевой синдром.
Лечение
Цели лечения стабильной стенокардии напряжения — улучшение прогноза (профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Для достижения этих целей применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения. Для уменьшения (устранения) симптомов стабильной стенокардии напряжения применяют три основные группы препаратов: нитраты, β-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антиагреганты.
Немедикаментозное лечение
- прекращение курения;
- соблюдение диеты:
Уменьшение потребления животных жиров до 30% от общей энергетической ценности пищи;
Потребление холестерина не более 300мг/сут;
Увеличение потребления свежих фруктов, растительной пищи, круп;
Уменьшение потребления соли и алкоголя при повышенном АД.
Увеличение физической активности (быстрая ходьба, бег трусцой, плавание, катание на велосипеде и лыжах, теннис, волейбол).
Медикаментозное лечение
Нитраты
При введении нитратов происходит системная венодилатация, приводящая к уменьшению притока крови к сердцу (уменьшению преднагрузки), снижению давления в камерах сердца и уменьшению напряжения миокарда. Это способствует улучшению кровотока в страдающих от ишемии в первую очередь субэндокардиальных слоях миокарда. Нитраты также вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку. Кроме того, имеет значение расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока. Действие нитратов опосредовано увеличением количества в эндотелии оксида азота (N0), активацией гуанилатциклазы, повышением содержания циклического гуанозинмонофосфата, уменьшением внутриклеточного содержания ионов кальция в гладких мышцах (в первую очередь в сосудах). Эту группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (нитроглицерин) и нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат).
β-Адреноблокаторы
Антиангинальный эффект β-адреноблокаторов обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Кроме того, при урежении ритма сердца возникает удлинение времени диастолического расслабления миокарда, что также даёт антиангинальный эффект из-за увеличения продолжительности кровенаполнения венечных сосудов в диастолу. Для лечения стенокардии применяют как селективные β>1>-адреноблокаторы (действуют преимущественно на β>1>-адренорецепторы сердца), так и неселективные β-адреноблокаторы (действуют на (β>1 >– и β>2>-ацренорецепторы). Из неселективных β-адреноблокаторов для лечения стенокардии используют пропранолол в дозе 10-40 мг 4 раза в сутки, надолол в дозе 20-160 мг 1 раз в сутки. Из кардиоселективных β-адреноблокаторов применяют атенолол в дозе 25-200 мг в сутки, метопролол 25-200 мг в сутки (в 2—3 приёма), бетаксолол (10—20 мг 1 раз в сутки), бисопролол (5-20 мг 1 раз в сутки). В последнее время стали использовать β-адреноблокаторы, вызывающие расширение периферических сосудов (например, карведилол).
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости. Длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артериол).
Длительно действующий (ретардированный) нифедипин для лечения стенокардии используют в дозе 30—90 мг 1 раз в сутки, верапамил — 80-120 мг 2—3 раза в сутки, дилтиазем — 30-90 мг 2—3 раза в сутки.
Лист ведения
Дневник курации
20.03.06г.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, жалоб нет. Кожные покровы нормальной окраски. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 65 уд/мин. Экстрасистолы не выслушиваются. АД 130/80мм.рт.ст. на обеих руках.
Получает лечение:
Sol. KCl 4% - 30.0
Sol. MgSO>4> 25% - 5.0 в/в, капельно, через день
Sol. NaCl 0.9% - 200.0
Sol. Ac.Nikotinici 1% - 2.0 в/м
Sol. Pyracetami 20% - 10.0 в/в
Sol. Vit B>1> 1.0 в/м, поочередно
Sol. Vit B>6> 1.0
Sol. Cavintoni 2.0 в/в, капельно
Моночинкве-ретард 50мг утром
Maninili 3.5 по 1табл. 2раза в день
Berliprili 5 mg 2 раза в день.
21.03.06г.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, жалоб не предъявляет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 68 уд/мин. Экстрасистолы не выслушиваются. АД 130/70мм.рт.ст. на обеих руках. Отеков нет. В легких хрипов нет. Лечение то же + добавлен Sol. Pentoxiphyllini 5.0 в/в, капельно.
22.03.06.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, активно жалоб не предъявляет, ухудшений не отмечает. В пространстве и времени ориентирован, на вопросы отвечает адекватно. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 69 уд/мин. АД 135/80мм.рт.ст. на обеих руках. Отеков нет. Хрипов нет. Лечение получает.
23.03.06.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, жалоб нет, ухудшений не отмечает. Кожные покровы нормальной окраски. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, экстрасистолы не выслушиваются. ЧСС 72 уд/мин. АД 125/80мм.рт.ст. на обеих руках. Отеков нет. Хрипов нет. Лечение получает.
24.03.06.
Состояние удовлетворительное, жалоб нет, ухудшений не отмечает. Кожные покровы нормальной окраски. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, экстрасистолы не выслушиваются. ЧСС 74 уд/мин. АД 130/80мм.рт.ст. на обеих руках. Отеков нет. Хрипов нет. Лечение получает в том же объеме.
Заключительный диагноз
ИБС: стабильная стенокардия III ФК. Желудочковая экстрасистолия. ГБ 3 стадия, II степень, риск 4 (очень высокий, ФР – пол, возраст, СД), ХСН 2А, IIФК. Сахарный диабет II типа, средней степени тяжести, декомпенсация.
Прогноз
Прогноз для выздоровления неблагоприятный, т.к. изменения, произошедшие в сердечно-сосудистой системе необратимы, а патологический процесс быстропрогрессирующий.
Прогноз для жизни при адекватной лекарственной терапии и наблюдении за больным относительно благоприятный.
Прогноз для трудоспособности неблагоприятный – физическая активность больного уже достаточно ограничена, а с прогрессированием заболевания трудоспособность будет снижаться.
Заключительный эпикриз
______________., 79 лет. Поступил 06.03.2006года в плановом порядке. При поступлении состояние удовлетворительное, жалобы на давящие боли за грудиной возникающие при повышении физической нагрузки, сопровождающиеся одышкой. Боли не иррадиируют и проходят после приема нитроглицерина.
В стационаре было проведено обследование:
Общий анализ крови – показатели в пределах нормы;
Сахар крови – от 4.66 до 10.0 ммоль/л;
Общий анализ мочи – глюкозурия;
Биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, гиперβ-липопротеидемия.
ЭКГ – синусовый итм, ЧСС – 66 в мин. ЭОС отклонена влево. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого желудочка. Единичные желудочковые экстрасистолы.
Получал лечение:
Sol. KCl 4% - 30.0
Sol. MgSO>4> 25% - 5.0 в/в, капельно, через день
Sol. NaCl 0.9% - 200.0
Sol. Ac.Nikotinici 1% - 2.0 в/м
Sol. Pyracetami 20% - 10.0 в/в
Sol. Vit B>1> 1.0 в/м, поочередно
Sol. Vit B>6> 1.0
Sol. Cavintoni 2.0 в/в, капельно
Моночинкве-ретард 50мг утром
Maninili 3.5 по 1табл. 2раза в день
Berliprili 5 mg 2 раза в день.
Выписан с улучшением.
Рекомендации:
Наблюдение уч.терапевта, неропатолога.
Диета с ограничением соли, животных жиров, легкоусваиваемых углеводов.
Эналаприл (берлиприл) по 5мг 2раза в день, постоянно.
Предуктал МВ 35мг 2раза в день (утро, вечер) 1 месяц.
Арифон ретард по 1 табл. утром натощак.
Изосорбида мононитрат (Моночинкве-ретард по 50мг) утром ежедневно.
Манинил 3.5 по 1 табл. 2раза в день под контролем гликемии.
Ноотропил по 0.8мг 2раза в день в течение месяца.
Кавинтон по 1 табл 3 раза в день в течение месяца.
Список литературы
Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С. Внутренние болезни в 2т. ГЕОТАР-МЕД, М., 2002г.
Трубников Г.В. Единая схема написания учебной истории болезни на терапевтических кафедрах медицинского института. АГМУ, 1996г.
Лычев В.Г. Методическое пособие «ЭКГ в норме и патологии» АГМУ, 1995г.