Система функционального компьютерного мониторинга

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

Система функционального компьютерного мониторинга

Пенза

2008

План

1. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга

   Методика разработки системы функционального компьютерного мониторинга

   Характеристика полученных кластеров

Литература

1. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга

Предложенная J.H. Siegel и соавт. система функционального компьютерного мониторинга основана на предположении, что применение математической методики кластерного анализа позволяет выделить типовые клинические образы (как их называет сам автор — паттерны). Патогенетической основой для определения таких клинических образов при некоторых критических состояниях (травма, сепсис) послужили критерии, характеризующие особенности баланса между аэробным и анаэробным метаболическими путями синтеза энергетических субстратов.

Теоретическим основанием для выделения этой особенности патогенеза шока послужили многочисленные сообщения патофизиологов и клиницистов о типичном для критических состояний, в том числе и для септического шока, несоответствии между относительно высокой доставкой кислорода тканям и его низким потреблением, с одной стороны, и между нарастанием продуктов анаэробного метаболизма (лактата и пирувата) и снижением продукции углекислого газа — с другой. В связи с этим некоторые нарушения основных видов обмена в ходе патогенеза сепсиса представляются следующим образом.

Воздействие инфекционного агента приводит к значительным нарушениям метаболизма в организме пострадавшего. Прежде всего, это характеризуется резким возрастанием липолиза, как основного источника энергетических ресурсов, что сопровождается повышением уровня свободных жирных кислот. Отсутствие (или недостаток) поступления экзогенных белков приводит к выраженному катаболизму белков мышечной ткани.

Образовавшийся в результате миолиза пул аминокислот, к тому же на фоне усиленного потребления некоторых из них, в значительной степени по своей качественной структуре отличается от такового в организме здорового человека. По некоторым данным, это является одним из факторов, предрасполагающих к синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров”. В то же время имеются данные как экспериментальные, так и клинические, свидетельствующие о прямом повреждающем действии эндотоксина на кислородтранспортирующие механизмы клеточной мембраны. Следовательно, развивающиеся метаболические нарушения приводят, с одной стороны, к непосредственной блокаде кислородзависимых метаболических механизмов в клетке, а с другой — к неполному окислению ароматических аминокислот и синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров”. Это служит базисом еще одному патофизиологическому феномену, наблюдаемому при сепсисе, — несоответствию между значительно повышенной производительностью сердца и емкостью сосудистого русла.

По прошествии уже более двадцати лет после опубликования J.H. Siegel и соавт. первых работ, можно отметить, что мы имеем более глубокие представления о природе развивающихся метаболических нарушений, в частности, о роли экосистемы тонкой кишки и синдрома энтеральной недостаточности в патогенезе сепсиса. Однако основные взаимоотношения между нарушениями метаболизма и их патофизиологическим отражением при генерализованных воспалительных процессах, на которых основывалась разработка системы мониторинга, остались прежними.

Использование такой патофизиологической базы наряду с математическим аппаратом, разработанным сотрудниками исследовательского центра IBM, позволило уже в 1971 году выделить три типовых патологических клинических образа, воплощающих в интегральном выражении клинико-патофизиологическую характеристику общего ответа на критическую ситуацию у конкретного больного в конкретный момент времени. Они получили название “паттерн А”, “паттерн В” и “паттерн С”. Для исследования были отобраны восемь переменных — среднее артериальное давление, центральное венозное давление, сердечный индекс, артериовенозный градиент кислорода, венозное парциальное давление углекислого газа и кислорода, кислотность венозной крови в единицах рН, время выброса (физиологический показатель, характеризующий контрактильную способность миокарда).

Эти исследования были произведены у 92 пациентов с различными формами септического и гиповолемического шока. Каждый пациент имел от 50 до 200 данных, соотнесенных к одному временному показателю. Всего у пациента проводили от 2 до 10 исследований.

Описывая математический способ выделения соответствующей выборки больных, авторы подчеркивают, что после проведения кластерного анализа и определения указанных патологических групп было произведено определение однородности групп исследуемых больных. В результате однородность таких групп больных достигалась первоначальным клиническим отбором — оставлялись только больные с признаками инфекции и признаками шока, а удалению подлежали больные с хроническими заболеваниями — циррозом печени, сердечной и легочной недостаточностью. После завершения этого этапа однородность подтверждалась статистическими методами.

Включение больных с первичной сердечной недостаточностью, которые отбирались для операций аортокоронарного шунтирования, привело к необходимости пересмотра полученных трех профилей и выделению четвертого уже в 1972 году. В итоге полученные профили были соотнесены с клиническими характеристиками и были определены как:

— профиль гипердинамического стрессового ответа;

— профиль метаболических нарушении;

— профиль легочной недостаточности;

— профиль сердечной недостаточности.

Учитывая потребности в более детальном описании насосной функции сердца, к анализируемым признакам были добавлены еще два. Их использование в качестве определяющих в кластерном анализе и привело к выделению специального профиля первичной сердечной недостаточности. Таким образом, был сформирован массив и выделены четыре типичных патофизиологических профиля.

Учитывая крайне затруднительное представление в одиннадцатимерном пространстве, был разработан математический аппарат определения дистанции до каждого из типичных профилей от конкретного профиля пациента в данный момент времени, что позволило перейти от одиннадцатимерного пространства к четырехмерному. Принимая во внимание первичность метаболических нарушений, было предложено исследовать траекторию клинического течения у пациента в двухмерном пространстве, где по оси абсцисс откладывалось отношение дистанции до профиля “легочной недостаточности” к дистанции до профиля “метаболического дисбаланса” (отношение, позволяющее оценить выраженность анаэробного компонента в метаболизме энергетических субстратов), а по оси ординат — отношение дистанции до профиля “сердечных нарушений” к дистанции до профиля “гипердинамического стрессового ответа”, позволяющее оценить выраженность нарушений первично сердечной функции или периферической сосудистой сети.

В период с 1979 по 1983 годы было опубликовано большое коли­чество материалов, полученных при использовании данной системы в клинической практике. К сожалению, имеющиеся недостатки в структуре системы, на которые уже выше было указано, привели к прекращению ее функционирования.

2. Методика разработки системы функционального компьютерного мониторинга

В период с 1988 по 1992 год в клинике военно-полевой хирургии были обследованы 207 пострадавших с тяжелой механической травмой, поступивших в клинику по “скорой помощи”.

В результате тщательной проверки данных были удалены наблюдения с явными техническими погрешностями, а также данные трех пострадавших, которые скончались через короткое время после травмы (в течение первых суток). Причиной смерти послужила массивная необратимая кровопотеря. Таким образом, для дальнейшего анализа было отобрано 511 блоков наблюдений.

Все они содержали базовый блок, включавший 14 прямых показателей: артериальное давление систолическое (мм рт. ст.), артериальное давление диастолическое (мм рт. ст.), частота сердечных сокращений (уд/мин) — ЧСС, частота дыхательных движений в одну минуту — ЧД. ударный объем сердца (л) — УО, парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови (мм рт. ст.) — Рао_>2> и P_>2>O_>2> ^— соответственно, парциальное давление углекислого газа в артериальной и венозной крови (мм рт. ст.) — Рао_>2> и P_>2>O_>2 >соответственно, кислотность артериальной и венозной крови — рНа и pHv соответственно, уровень гемоглобина (НЬ) в крови (г/л), насыщение гемоглобина кислородом в артериальной и венозной крови (в процентах) — НbО_>2>а и Hb0_>2>v соответственно.

Использование этих показателей позволяет оценить практически все звенья кислородного бюджета и, что представляется особенно важным, изучить взаимосвязь между доставкой кислорода тканям и его потреблением, которая в значительной степени изменяется при развитии эндотоксикоза. После проведения расчетов по соответствующим формулам для создания системы функционального компьютерного мониторинга были отобраны следующие прямые и расчетные показатели: ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), частота сердечных сокращений (ЧСС), индекс систолической работы левого желудочка сердца (СРЛЖ_И), индекс минутной работы левого желудочка сердца (МРЛЖ_И), индекс общего периферического сопротивления (ОПС_И), среднее артериальное давление (АДср), градиент кислорода между артериальной и венозной кровью (A-VO^), потребление кислорода (ПО_>2>), показатели кислотно-основного состояния артериальной и венозной крови — рНа и pHv. показатели парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови Рао_>2>, Рvо_>2>, Расо_>2>, и Pvco_>2>.

Из перечисленных выше показателей необходимо было с использованием специального математического аппарата выделить оптимальное количество признаков, достоверно описывающих данный массив. С этой целью массив данных с указанными выше показателями был исследован с помощью метода “главных компонент”. В результате проведенного анализа были выбраны восемь показателей, обладающих максимальным удельным весом в отобранных “главных компонентах”.

Сущность метода заключается в выделении последовательным методом исходно заданного числа кластеров на основе определенных признаков путем выявления их наиболее устойчивых сочетаний. Сформированное в соответствии с этим n-мерное кластерное пространство (в соответствии с задаваемым числом кластеров) исследуется путем проверки критерием Фишера, является ли выделение достоверным или нет.

Представленные данные показывают высокую достоверность различий признаков, формирующих кластерный образ. Для верификации достоверности различий полученные результаты были обработаны попарно множественным t-критерием. Их изучение полностью свидетельствует о высокодостоверном разделении признаков и включенных в массив блоков данных (соответствующих отдельным клиническим наблюдениям) на типичные патофизиологические кластеры.

3. Характеристика полученных кластеров

Каждый из выделенных кластеров отличается друг от друга преобладанием изменений отдельных анализируемых признаков. Это определяет особенность конкретного кластера и позволяет в ходе анализа сопоставить полученный функциональный профиль с характерными только для него патофизиологическими механизмами. Это позволит более наглядно и образно оценивать развивающийся патологический процесс в ходе динамического мониторинга.

Патофизиологическая структура первого кластера

При оценке гемодинамических характеристик первого кластера следует отметить, что он характеризуется значительным напряжением насосной функции сердца. Ударный индекс (УИ) значительно превосходит таковой в контрольной группе — 0.051 и 0.037 л/м² соответственно. Повышен и сердечный индекс (СИ=5.101 в первом кластере и 2.82 л/(мин • м²) — в контрольной группе). На рис. 4.2 представлены взаимоотношения между основными гемодинамическими показателями, характерными для первого кластера и контрольной группы. Для наглядности и возможности сравнения они указаны в процентах.

На представленном графике отчетливо видно, что резко повышены показатели первого кластера, характеризующие разовую производительность сердца, увеличено среднее артериальное давление. Учитывая высокую частоту сердечных сокращений, можно заключить, что на фоне повышенной разовой производительности минутная возрастет в еще большей степени. В то же время индекс общего периферического сопротивления остается в пределах нормы. Такие взаимоотношения, определяемые при анализе патофизиологического профиля, соответствующего первому кластеру, свидетельствуют о существовании диспропорции между производительностью сердца и периферическим сопротивлением, что характерно для стрессовой реакции.

При изучении показателей кислородного бюджета в первом кластере отмечается отчетливая тенденция к значительному увеличению доставки кислорода — индекс потока кислорода равен 590 мл/(мин • м²) при повышении индекса потребления кислорода до 162 % по отношению к нормальным значениям, при этом артериовенозный градиент кислорода возрос до 4.953 об % при 2.924 в контрольной группе.

При сопоставлении показателей кислородного бюджета в наблюдениях, относящихся к первому кластеру, со значениями контрольной группы установлено, что на фоне артериальной гипоксемии (Ра0_>2>=64 мм рт.ст.) между переменными, определяющими патофизиологический тип кластера, сохраняются взаимоотношения, свидетельствующие о сохраненной вентиляции легких — минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) =66 мл/кг веса. Она остается практически на уровне значений контрольной группы для индекса потока кислорода (характеризующего доступное для потребления количество кислорода) при значительном увеличении его потребления — практически в 1,6 раза. По-видимому, это объясняется усилением энергетических затрат в тканях: в них идет усиленная экстракция кислорода при сохраненном аэробном типе синтеза энергетических ресурсов.

Принимая во внимание, что в рассматриваемой выборке практически все пострадавшие имели тяжелую механическую травму, которая всегда отличается выраженной кровопотерей, представляется достаточно важным оценить степень и величину этой кровопотери в наблюдениях, соответствующих профилям полученных патологических кластеров.

При исследовании структуры признаков, характеризующих степень восполненности кровопотери, которые вошли в профиль, объединенный первым кластером, следует подчеркнуть, что все основные показатели имели самые высокие значения среди остальных кластеров. Это свидетельствует главным образом о достаточном восполнении кровопотери в этой группе, хотя степень тяжести травмы, оцененная по шкале ISS, была практически одинаковой в первом — третьем кластерах (в среднем 27 баллов). Фактический объем циркулирующей крови (ОЦК) составил 58.7 мл/кг, при этом дефицит фактического ОЦК был всего 18 % от должного. Однако глобулярный объем (ГО) составил 1.278л, а дефицит фактического глобулярного объема от должного — 63 %. Эти данные подтверждаются относительно низкими показателями гематокрита (Ht) (30 %), и гемоглобина (106 г/л). Как и на предыдущих рисунках, сравнительный анализ проводится в процентных отношениях в связи со значительным расхождением масштабов признаков.

Среди других показателей метаболизма, характерных для первого кластера, следует отнести умеренное повышение уровня креатинина в крови — 0.165 ммоль/л, в то же время уровень мочевины оставался в пределах нормальных значений — 5.73 ммоль/л. Уровень белка в крови среди всех кластеров был самым высоким в первом — 69 г/л. Показатели печеночной функции — уровень билирубина, активность трансаминаз — были на верхней границе нормальных значений, так же как и уровень глюкозы. При изучении показателей системы регуляции агрегатного состояния крови было выявлено незначительное напряжение как свертывающего потенциала, так и противосвертывающей активности.

Общее количество лейкоцитов было умеренно повышено — 8.9 х10⁹ к/л, при этом количество палочкоядерных лейкоцитов (10.1 %) было лишь незначительно повышено, а количество лимфоцитов как абсолютное (0.872- 10⁹ к/л), так и относительное (9.8 %), было снижено.

Таким образом, проведенное исследование основных патофизиологических характеристик первого кластера позволяет считать его в полной мере профилем “гипердинамической реакции”, которая проявляется резким усилением как разовой, так и минутной производительности сердца, значительным усилением потребления кислорода, сохраняющимся аэробным типом метаболизма на фоне практически восстановленного объема циркулирующей крови. Несмотря на некоторые количественные различия, качественные взаимоотношения между признаками имеют такую же структуру, как и в классификации J.H. Siegel и соавт., по которой этот кластер носит название “профиль гипердинамической стрессовой реакции”.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

   Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год

   Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы.—СПб.: Эскулап, 1997.