Рак желчного пузыря. Острый панкреатит. Рак поджелудочной железы
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Рак желчного пузиря. Острый панкреатит. Рак поджелудочной железы
2009
Рак желчного пузыря (Carcinoma vesicae felleae)
Первичный рак желчного пузыря и желчных протоков встречается в основном в возрасте свыше 40 лет и составляет значительный процент всех раковых заболеваний. Женщины болеют чаще мужчин в 4 раза. Полагают, что развитию рака способствуют камни в желчном пузыре. По данным некоторых авторов, наличие камней в желчном пузыре при раке его отмечается в 80—90 % и даже в 100 % случаев. Ряд экспериментальных данных подтверждает подобное наблюдение.
Все же рак желчных путей не приходится связывать только с механическим воздействием камней на их стенку. Несомненно значение химического фактора и, в частности, влияния измененного состава желчи, гиперхолестеринемии, а также повторных вспышек воспалительного процесса.
Πатоморфология. Рак желчного пузыря в большинстве случаев относится к типу аденокарциномы, значительно реже — к смешанному типу рака и очень редко — к плоскоклеточному. Наблюдается в ряде случаев и медуллярный рак (в виде цветной капусты), иногда целиком заполняющий желчный пузырь.
Клиника рака желчного пузыря, особенно на первых этапах развития заболевания, неопределенна. Однако прижизненный диагноз возможен и должен быть хотя бы ориентировочно установлен до хирургического вмешательства, уточняющего диагноз.
Рак желчного пузыря может протекать в виде трех клинико-анатомических синдромов (В. X. Василенко): опухоли желчного пузыря; увеличивающейся печени с опухолью в ее паренхиме и механической желтухи без увеличения желчного пузыря.
При развитии рака на фоне длительно протекающей желчнокаменной болезни несколько меняется характер жалоб больных, в частности отмечается исчезновение светлых промежутков между болевыми приступами. Боль становится упорной и не устраняется ранее эффективными средствами. Появление боли в правой подреберной области без предшествующей желчнокаменной болезни, особенно у пожилых людей, а также ряд диспепсических явлений, в том числе снижение аппетита, свидетельствуют о возможности развития рака. При раке желчного пузыря возможна также неопределенная упорная боль в области желчного пузыря, не похожая на приступы желчной колики. В ряде случаев болевых ощущений может вовсе не быть.
Важным диагностическим признаком, наблюдаемым в 25 % случаев, является прощупывающаяся в области желчного пузыря плотная, иногда бугристая, обычно малоболезненная опухоль. Наличие ее на фоне жалоб, характерных для желчнокаменной болезни, особенно при изменении характера боли, является одним из наиболее достоверных симптомов рака желчного пузыря. Желтухи, как правило, при этом не бывает. Нередко заболевание сопровождается повышением температуры тела, которое, с одной стороны, можно объяснить сопутствующим воспалительным процессом в желчном пузыре, с другой — «раковой лихорадкой», особенно часто наблюдаемой при росте опухоли. При дуоденальном зондировании в большинстве случаев получить пузырную желчь невозможно, а в остальных порциях ничего патогномоничного нет.
К сожалению, рентгенологическое исследование часто не помогает уточнить диагноз, и лишь в некоторых случаях удается выявить дефекты тени пузыря.
Остальным двум вариантам рака желчного пузыря присущи в основном те же проявления: часто отмечаются снижение аппетита, исхудание. Опухоль желчного пузыря не прощупывается, но наблюдается желтуха или увеличение печени.
Прорастание опухоли в печень сопровождается ее увеличением. Подобные случаи представляют собой значительные трудности для диагностики. При этом между правой и левой долями печени иногда определяется куполообразное выпячивание, напоминающее первичный рак печени. При давлении увеличенного желчного пузыря на нижнюю полую вену возможен отек нижних конечностей, а при сдавлении воротной вены — асцит.
Третий клинический вариант рака желчного пузыря, составляющий около 50 % случаев, характеризуется развитием обтурационной желтухи, обусловленной прорастанием опухоли в желчные протоки, сдавлением пузыря (редко) или желчных протоков извне. При этой форме иногда в дуоденальном содержимом могут быть кровь и изредка раковые клетки. Может отмечаться стойкая положительная реакция на кровь в кале.
Острый панкреатит
(Pancreatitis acuta)
Острый панкреатит — сравнительно нередкое заболевание, причем заболеваемость им в последние три десятилетия несколько увеличилась. Чаще страдают женщины в возрасте 20—40 лет, особенно тучные. Легкие формы заболевания распознать трудно. Тяжелые формы, в том числе и острый панкреонекроз, представляют непосредственную угрозу жизни больного. Они характеризуются серьезными клиническими проявлениями, объединяемыми в понятие острого живота, а потому более подробно рассматриваются в учебниках по хирургии.
Этиология и патогенез. Наиболее частая причина — заболевания желчных путей, особенно желчнокаменная болезнь. Большое значение имеет алиментарный фактор (переедание). Часто развитию острого панкреатита предшествует прием обильной жирной пищи, а также алкоголя, когда содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь, кишечный сок, содержащий энтерокиназу, бактерии) проникает в проток поджелудочной железы, что ведет к активации панкреатических ферментов и самоперевариванию железы с образованием в ней очагов некроза. В этиологии острого панкреатита, по-видимому, имеют значение спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди) и кровеносных сосудов с развитием в них тромбов, токсикоинфекции, некоторые заболевания (вирусный гепатит, тиф, ангина, рожа, грипп), а также физические травмы. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным и каналикулярным (попадание микрофлоры в проток поджелудочной железы из желчных путей и двена дцатиперстной кишки) путями. Часто в анамнезе отмечается желчнокаменная болезнь, холецистит, ожирение, алкоголизм, гельминтоз, иногда язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
В патогенезе заболевания в последнее время большое значение приобретает аллергический фактор. Развитие острого воспалительного процесса в поджелудочной железе отрицательно сказывается на состоянии других систем и органов и в первую очередь на системе кровообращения, в тяжелых случаях обусловливая развитие коллапса. С другой стороны, токсические продукты, а главное панкреатические ферменты, поступающие при остром панкреатите в кровь, могут вызвать некротические процессы в других органах, привести к тяжелой общей интоксикации и шоку, частично связанному также с резкой болью в животе. В последнее время большое значение в патогенезе общих явлений при остром панкреатите придают активизации кинин-калликреиновой системы.
Патоморфология. В поджелудочной железе наблюдается сочетание воспалительных и некротических процессов. Последние возникают в результате аутолиза ткани железы активированными ферментами, а также вследствие кровоизлияний. Различают интерстициальный (отечная форма), гнойный и геморрагический (панкреонекроз) острый панкреатит. В начале заболевания развивается отек и гиперемия ткани железы, очаговый некроз и признаки воспаления, лейкоцитарная инфильтрация. В последующем воспалительные изменения нарастают, появляются тяжелые сосудистые и внесосудистые поражения, обусловливающие очаговый и диффузный геморрагический или жировой некроз. В тяжелых случаях характерно наличие на сальнике своеобразных жировых пятен, напоминающих капли застывшего стеарина. При гнойном панкреатите происходит расплавление железы. Возможен периодический очаговый острый панкреатит и даже панкреонекроз (Е. И. Чайка). При легком течении морфологические изменения ограничиваются гиперемией и отеком железы с нерезко выраженным воспалительным процессом. При благоприятном исходе развивается фиброз железы с образованием в ней множественных ложных кист, которые в отдельных случаях могут осложниться внутренними свищами, в том числе панкреатоплевральными.
Клиника. Начало заболевания внезапное. Появляется резчайшая боль постоянного (порой нарастающего) характера в надчревной области с распространением преимущественно в левую сторону. Боль может быть опоясывающего характера. Типична иррадиация боли в спину, позвоночный столб, поясницу. В начале приступа возможно развитие шока.
Наблюдается повторная обильная рвота, не облегчающая боли, изредка с примесью крови, икота. В отдельных случаях возможно желудочно-кишечное кровотечение. Лицо больного приобретает бледно-синюшный оттенок, иногда отмечается суиктеричность кожи, реже желтуха. Дыхание учащенное, поверхностное; пульс частый, малый при нормальной или субфебрильной температуре тела.
Язык обычно сухой, обложенный, с отпечатками зубов по краям. Иногда на коже живота (в надчревной и пупочной области) отмечаются синюшные пятна, придающие ей «мраморный оттенок» или шахматную цианотичность. Нередко отмечается резко положительный френикус-симптом слева.
При пальпации — выраженная болезненность в надчревной области слева, в левой подреберной области и в области левого реберно-позвоночного угла (симптом Мейо-Робсона). Брюшная стенка, несмотря на сильную боль, не напряжена, раздражения брюшины вначале нет, впоследствии нередко появляется симптом Щеткина—Блюмберга. Иногда наблюдаются явления динамической непроходимости кишок (задержка стула и отхождения газов). Часто выявляются зоны кожной гипералгезии в сегменте Thvn-χ. При геморрагическом панкреатите в брюшной полости возможно наличие экссудата. Иногда отмечается поражение легких (пневмония) и плевры (левосторонний экссудативный плеврит).
При исследовании сердца — умеренное расширение его, приглушенность тонов, тахикардия. На ЭКГ — снижение сегмента S—Τ во II и III отведениях, уплощение и двуфазность зубца Т.
Одним из наиболее постоянных и характерных лабораторных признаков острого поражения поджелудочной железы является повышение содержания амилазы (диастазы) в моче. Этот симптом выявляется нередко уже через 2—4 ч после начала заболевания, в неясных случаях необходимы повторные исследования через 6, 8 и 12 ч, В крови повышается уровень трипсина и амилазы, уменьшается содержание ингибитора трипсина, реже — липазы. Иногда отмечается гипергликемия, эритроцитоз (сгущение крови), лейкоцитоз, а также гликозурия.
При отечной форме острого панкреатита наблюдается амилазурия без гипергликемии и гликозурии, а при геморрагическом панкреонекрое — гипергликемия без амилазурии. Однако этот симптом имеет относительное дифференциально-диагностическое значение. В крови нередко понижается содержание хлоридов и кальция.
Лечение следует проводить в хирургическом отделении. Назначают полный покой, холод на верхнюю часть живота. Для функциональной разгрузки поджелудочной железы необходим голод; жажду больные утоляют питьем воды (лучше щелочной) чайными ложками. Голодный режим выдерживается в течение 2—3 дней с постепенным включением в рацион тощего творога, каш, слизистых супов, картофельного пюре (жиры исключаются). Назначают повторные инъекции промедола (1 мл 2 % раствора); от введения омнопона и особенно морфина гидрохлорида следует воздержаться до уточнения диагноза, к тому же они нередко не купируют боль, так как часто усиливают спазм в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
Целесообразно подкожное введение 0,1 % раствора атропина сульфата (по 1 мл 2—3 раза в сутки) для подавления секреции желудка и поджелудочной железы, уменьшения спазма неисчерченной мышечной ткани и вагусного влияния наркотических анальгетиков. Рекомендуются паранефральная новокаиновая блокада (60—100 мл 0,25--0,5 % раствора), внутримышечные инъекции анальгина. Назначают димедрол, супрастин и другие антигистаминные средства, а также метилурацил (по 0,5 г 6 раз в день внутрь). Важным является назначение антиферментных препаратов — ингибиторов протеаз (трасилола, тзалола, контрикала и др.) первоначально по 25 000— 50 000 ЕД (в тяжелых случаях по 100 000 ЕД) внутривенно капельно, а затем по 10 000—20 000 ЕД 2— 3 раза в сутки внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. С этой же целью внутривенно капельно вводят 150— 200 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты. При высокой температуре тела — антибиотики широкого спектра действия, особенно группы тетрациклина, которые несколько подавляют активность липазы.
Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией назначают изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы внутривенно капельно по 500 мл (до 2 л в сутки). Внутривенно вводят 40 % раствор глюкозы (20—40 мл) с одновременным подкожным введением инсулина (6— 10 ЕД). Проводят повторные дробные гемотрансфузии (по 100— 200 мл), переливания плазмы (100— 200 мл). С целью борьбы с возможной гипокальциемией внутривенно вводят 10—20 мл 10 % раствора кальция хлорида, а для уменьшения гипохлоремии (повторная рвота) внутривенно 10 мл 5—10 % раствора натрия хлорида. Целесообразно парентеральное введение 5—10 мл 1 % раствора аскорбиновой кислоты.
В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство, несмотря на значительную смертность при этом. Абсолютным показанием к хирургическому вмешательству является наличие перитонеальных явлений при неясном диагнозе и разлитой перитонит.
Больные, перенесшие острый панкреатит, в том числе и подвергшиеся хирургическому вмешательству, в последующем должны находиться под диспансерным наблюдением.
Рак поджелудочной железы (Carcinoma pancreatis)
Рак поджелудочной железы составляет 1—2 % всех случаев рака. Различают первичный рак поджелудочной железы (встречается несколько реже) и вторичный, распространяющийся чаще всего с желудка, иногда с желчных путей. Заболевание наблюдается преимущественно в возрасте после 40 лет, у мужчин чаще, чем у женщин.
Этиология и патогенез. Существует мнение, что рак поджелудочной железы развивается на фоне ее цирроза, возникшего после перенесенного панкреатита; часто смежная с опухолью ткань имеет характерные признаки хронического воспаления, В 60 % случаев в поджелудочной железе обнаруживают изменения, характерные для хронического панкреатита. Замечено, что склонность к этому заболеванию больше у людей, употребляющих с пищей много острых приправ и алкоголя при недостаточном количестве белка. Некоторые авторы отмечают также, что рак поджелудочной железы встречается в 5—6 раз чаще у больных сахарным диабетом.
Патоморфология.Чаще всего опухоль локализуется в головке железы (80 %). в Ю—18 % случаев опухоль захватывает тело, а в 7—10%—хвост железы, Наиболее часто встречающимся видом рака поджелудочной железы является аденокарцинома. Распространение опухоли происходит либо по протяжению, либо по лимфатическим путям. При развитии ее по первому типу поражается оставшаяся часть железы и соседние органы. Процесс может захватить заднюю стенку желудка, двенадцатиперстную кишку, печень, селезенку, левую почку и поперечную ободочную кишку. Опухоль очень часто сдавливает проходящие рядом общий желчный проток, воротную вену, нижнюю полую вену, чревное сплетение, лимфатический проток и двенадцатиперстную кишку. Поэтому часто первым симптомом распространения процесса по этому типу является застойная (подпеченочная) желтуха (в 90% случаев). При распространении процесса по лимфатическим путям поражаются поджелудочные, парааортальные лимфоузлы, расположенные около внепеченочных желчных путей, околожелудочные, брыжеечные, реже у корня легких,
Чаще всего рак поджелудочной железы метастазирует в печень, за тем в лимфатические узлы брюшной полости. Приблизительно в 3 % случаев наблюдаются массовые венозные тромбы, чаще всего в воротной, нижней полой и печеночных венах.
Вторичный метастатический рак поджелудочной железы развивается из соседних органов, что обусловлено общностью тока крови и лимфы. Чаще всего в поджелудочную железу метастазирует рак желудка.
Клиника определяется локализацией опухоли, ее величиной, сопутствующим поражением соседних органов и наличием метастазов. При этом часто на первый план выступают нехарактерные диспепсические явления: потеря аппетита, отрыжка, тошнота, иногда рвота, чувство полноты и распирания в надчревной области, метеоризм, неустойчивость стула, непереносимость или отвращение к определенным видам пищи, особенно к жирам. В большинстве случаев больные обращаются к врачу по поводу отсутствия аппетита. Потеря аппетита при раке поджелудочной железы выражена не так резко, как при раке желудка (в отдельных случаях аппетит даже повышен, особенно при сопутствующем сахарном диабете). Наблюдается исхудание, иногда довольно значительное, и резкое нарастание слабости.
Иногда первым проявлением рака поджелудочной железы бывает боль в верхней части живота, вначале перемежающегося характера, затем постоянная. Боль часто распространяется в левую подреберную область, в левую лопатку, в спину. В конечной стадии заболевания она резко усиливается.
Отмечается медленно нарастающая желтуха, являющаяся обычно поздним симптомом.
Во многих случаях удается прощупать поджелудочную железу в виде плотноватого тела.
В конечной стадии нередко развивается асцит в результате застоя в воротной вене или сдавления нижней полой вены опухолью или лимфатическими узлами, в отдельных случаях — в результате карциноматоза брюшины.
Лихорадка отмечается нечасто, в 50 % случаев — при раке большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Появление температуры тела свыше 38 °С свидетельствует об осложнении заболевания, чаще всего инфекцией желчных путей.
По клиническим особенностям можно ориентировочно установить локализацию опухоли. При раке головки наблюдается желтуха с мучительным зудом, обесцвеченным (ахоличным) стулом, иногда прощупывается опухоль и нередко увеличенный желчный пузырь в виде эластического грушевидной формы подвижного тела (признак Курвуазье—Террье). Обычно панкреатической гликозурии не бывает, а болевой синдром выражен нерезко либо отсутствует. При раке тела железы наблюдается порой мучительная боль, иррадиирующая в поясницу, часто опоясывающего характера; желтуха обычно отсутствует или развивается значительно позже, в конечном периоде. Обращают на себя внимание признаки внешнесекреторной (понос) и реже внутрисекреторной (гликозурия, гипергликемия) недостаточности поджелудочной железы; при этой локализации рака чаще развивается асцит.
У больных раком поджелудочной железы наблюдается анемия и увеличение СОЭ, однако изменение картины крови не показательно. Примерно в 25—30 % случаев обнаруживается явная или скрытая кровь в кале. Для диагностики рака поджелудочной железы важно определение клеток опухоли в дуоденальном содержимом. При закупорке протока поджелудочной железы отмечается повышение ферментов в крови и моче более чем в 60 % случаев.
Рентгенологически — нарушение двигательной функции и изменение контуров двенадцатиперстной кишки, реже изменение контуров желудка, расширение пространства сзади желудка, сдавление и смещение толстой кишки. Лучшие результаты для диагностики опухолей поджелудочной железы дает метод томографии -с применением ретропневмоперитонеума, а также дуоденографии с искусственной гипотонией двенадцатиперстной кишки. При спленопортографии выявляется варикозное расширение вен.
Важным методом в распознавании опухолей поджелудочной железы является эхография, выявляющая объемный характер изменений.
Диагноз и дифференциальный диагноз определяется прогрессирующим исхуданием больного, вплоть до кахексии, потерей аппетита, появлением боли, а в далеко зашедших случаях развитием нарастающей механической желтухи с мучительным зудом кожи. В дальнейшем могут появиться признаки панкреатической гипохилии и инкреторной недостаточности (сахарный диабет). В ряде случаев прощупывается опухоль. Существенную помощь оказывает рентгенологическое и ультразвуковое исследование, наличие скрытой крови в кале.
Большие трудности возникают в разграничении первичного и вторичного рака поджелудочной железы; рака поджелудочной железы и склеротических, в том числе псевдотуморозных, форм хронического панкреатита. В неясных случаях следует прибегнуть к диагностической лапаротомии с ревизией поджелудочной железы и ее биопсией.
Прогноз неблагоприятен, заболевание быстро прогрессирует.
Лечение в начальных фазах оперативное. В послеоперационном периоде, равно как и в неоперабельных случаях, показана заместительная терапия (инсулин, панкреатин, панзинорм), а также симптоматическая.
Профилактика осуществляется согласно общим принципам онкологической профилактики, в частности проводится систематическое наблюдение за лицами, перенесшими острый и хронический панкреатит.
Использованная литература:
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.