Патологія стравоходу та шлунку

1. Основні клінічні прояви захворювань органів травлення

Печія, згага (pyrosis) – неприємні відчуття в надчеревній ділянці І за грудниною внаслідок закидання кислого шлункового вмісту в стравохід. Печію спричинює послаблення функції шлунково-стравохідного з'єднання (нижнього стравохідного сфінктера). Відрижка (eructatio) – вихід із шлунка в порожнину рота повітря чи газів, що утворилися в результаті бродіння або гниття їжі (СО_>2>, сірководень, метан тощо).

Нудота (nausea) – відчуття зворотного руху вмісту шлунка внаслідок антиперистальтики.

Блювання (vomitus) – це форсований зворотний викид вмісту шлунка чи стравоходу назовні, викликаний подразненням глотки, травного каналу, жовчовивідних шляхів, очеревини або нервових центрів. Часто воно супроводжується нудотою, болем, а також низкою вегетативних симптомів (підвищенням виділення слини, брадикардією, зниженням артеріального тиску, запамороченням). Блювання може виникати у різний термін після приймання їжі чи незалежно від нього.

Під час блювання тонус дванадцятипалої кишки підвищується більшою мірою, ніж тонус шлунка, і тому її вміст може закидатися в шлунок і домішуватися до блювотних мас (блювання жовчю).

При стравохідному блюванні викидається некисла, незмінена їжа, яка містить багато слизу. При цьому м'язи живота не скорочуються, не завжди спостерігається нудота. Стравохідне блювання викликається рубцевим звуженням, пухлинами стравоходу.

При блюванні, пов'язаному з ураженням шлунка, блювотна маса складається

З подрібної і частково перетравленої їжі, вона кисла; блюванню передує нудота.

Захворювання головного мозку супроводжується церебральним блюванням, при цьому нудота відсутня; часто таке блювання поєднується з головним болем і не залежить від приймання їжі.

Існують інші численні причини блювання: стресові ситуації, зокрема, огидні видовища, істеричні реакції, вагітність, вживання деяких лікарських засобів, алкоголю. Особливої уваги потребує криваве блювання, яке спостерігається при виразковій хворобі, раку шлунка та стравоходу, ерозивному гастриті, цирозі печінки.

Діарея (пронос) – це збільшення частоти дефекацій за добу (понад 3) і середньої маси випорожнень (більше 250 г.), а також кількості рідини в них (понад 80%).

Виникнення проносу зумовлюється гіпергідратацією випорожнень і прискоренням просування їх по кишках. Збільшення кількості рідини у випорожненнях спостерігається в разі її надмірної секреції при запальних процесах у кишках, підвищенні продукування травних ферментів.

Виділяють гострий та хронічний пронос. Гостра діарея триває найчастіше 4 доби, рідше – до 2 тижнів; хронічна і може спостерігатися упродовж місяців і навіть років.

Основні причини гострої діареї:

інфекція (бактеріальна, вірусна, паразитарна). Слід пам'ятати про високу частоту кишкових інфекцій у хворих на СНІД;

інтоксикація, зокрема, лікарськими засобами (проносними, резерпіном, антацидами);

харчова алергія;

рентгенівське та радіаційне опромінення.

Основні причини хронічної діареї:

ураження тонкої кишки (запальні, хірургічна резекція, пухлинні, імунологічні);

біліарна недостатність;

зовнішньо секреторна недостатність підшлункової залози;

алергічний пронос («кишкова астма»), зумовлена споживанням деяких харчових продуктів;

– ураження товстої кишки (паразитарні, токсичні, аліментарні, пухлинні, дисбактеріоз);

– порушення функцій ендокринної та нервової систем.

Патологію травної системи найбільш зручно вивчати по відділах шлунково-кишкового тракту, оскільки порушення в одному відділі призводить до появи змін в інших відділах внаслідок їхнього взаємозв'язку.

2. Патологія стравоходу

А) Функціональні розлади

Функціональні розлади – це зміна проведення їжі з порожнини глотки в шлунок без видимих органічних уражень стравоходу. У зв'язку з цим, основні порушення функції стравоходу повинні бути пов'язані зі зміною його моторної діяльності.

Загальноприйнятним є поділ моторних розладів стравоходу на гіперкінетичнї і гіпокінетичні варіанти (відповідно, на підвищення і зниження моторної діяльності стравоходу).

Функціональні розлади стравоходу – захворювання поліетіологічне. Воно може спостерігатися як самостійне (первинне) захворювання, так і поєднуватися з іншими патологічними процесами в стравоході, тобто бути вторинним.

Первинне порушення функції стравоходу може бути зумовлене спадковою аномалією нервово-м'язового апарату, зміною нервової і гормональної регуляції системного характеру. Наприклад, тривале застосування контрацептивних препаратів призводить до чіткого зниження моторної діяльності стравоходу і тонусу нижнього стравохідного сфінктера. При гіперкінетичних варіантах не виключений вплив емоційних перевантажень і високого рівня невротизації, переважно в рамках істерії.

Вторинні функціональні розлади стравоходу можуть бути безпосередньо пов'язані як із його захворюваннями (дивертикули, езофагіти, новоутвори, грижі стравохідного отвору діафрагми), так і з патологією Інших органів травлення (виразкова хвороба, хронічні холецистити тощо).

Характерною рисою гіперкінетичного варіанту функціональних розладів стравоходу є посилення його тонусу і моторики, що спостерігається не лише під час, але й поза актом ковтання. Провідною клінічною ознакою є дисфагія (порушення ковтання), якій властива непостійність і динамічність, що відрізняє її від утруднення ковтання при раку стравоходу.

Б) Езофагіт

Захворювання стравоходу відносно нечисельні, найчастіше зустрічаються запалення слизової оболонки – езофагіт і рак стравоходу.

Езофагіт має гострий і хронічний перебіг. Гострий езофагіт виникає при дії хімічних, термічних, механічних і бактеріальних (дифтерія, скарлатина) факторів. Найчастіше зустрічаються хімічні опіки стравоходу, серед яких найтяжчими є опіки лугами. МалоконцентрованІ розчини кислот та лугів і слабкий термічний вплив звичайно спричинюють катаральне запалення (еритему) слизової, що, як правило, закінчується повним видужанням без залишкових рубцевих змін. У тих випадках, коли некротичне ураження обмежується слизовою оболонкою, виникають поверхневі рубці, які не порушують еластичності стінки стравоходу. При ураженні некрозом м'язового шару стравоходу утворюються глибокі рубцеві зміни всієї товщі стінки органа, в результаті чого в ділянці пошкодження різко обмежується еластичність та здатність його стінок розтягуватися.

Хронічний езофагіт розвивається при постійному подразненні стравоходу алкоголем, гарячою їжею, продуктами куріння. Він може бути наслідком порушення кровообігу в стравоході при застійних явищах у ньому, зумовлених хронічною серцевою недостатністю, цирозом печінки, портальною гіпертензією,

В) Рак стравоходу

Рак стравоходу складає близько третини випадків раку травного тракту, частіше зустрічається у віці 45–65 років, переважно у чоловіків. Факторами ризику розвитку раку стравоходу є систематичний контакт з канцерогенними речовинами, хронічний променевий вплив, куріння, тривале механічне, термічне або хімічне подразнення слизової оболонки стравоходу. Його різновиди: кільцеподібний, сосочковий та виразковий. Пухлина частіше локалізується в ділянках природних звужень стравоходу, особливо біфуркаційного (на рівні біфуркації трахеї) і діафрагмального. Серед мікроскопічних форм раку стравоходу найчастіше зустрічається плоскоклітинний, аденокарцинома, плоскоклітинно-залозистий.

Рак стравоходу слід підозрювати у всіх випадках прогресуючої дисфагії (розладу ковтання), особливо в поєднанні з анорексією (відсутність апетиту), появою відрази до м'ясної їжі, схудненням.

При відсутності лікування смерть настає через 6–12 місяців після появи перших симптомів захворювання або від ускладнень. Ускладнення спричинюються розпадом пухлини, проростанням або метастазуванням в інші органи. При розпаді пухлини можлива значна стравохідна кровотеча. Можуть з'явитися ознаки стиснення трахеї і великих бронхів, верхньої порожнистої вени. Проростання пухлини в аорту звичайно закінчується раптовою профузною кровотечею.

3. Патологія шлунка

А) Порушення функцій шлунка

Порушення секреції шлункового соку (за нормальних умов виробляється близько 2 л шлункового соку на добу) проявляється її підвищенням (гіперсекреція) і зниженням (гіпосекреція).

Гіперсекреція шлункового соку характеризується звичайно не тільки збільшенням кількості секрету, а й підвищенням утворення хлороводневої кислоти (гіперхлоргідрія). Гіперсекреція спостерігається при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, окремих формах гастриту, при пілороспазмі і пілоростенозі, під впливом охолодження, вживання алкоголю, гарячої їжі та деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилова кислота, інсулін, бутадіон, гідрокортизон тощо).

Оскільки гіперсекреція супроводжується підвищенням кислотності і здатності шлункового соку перетравлювати їжу, на цьому фоні можливе ушкодження слизової оболонки шлунка – від невеликих дифузних змін до утворення ерозій і виразок.

Гіпосекреція шлункового соку звичайно поєднується зі зниженням кислотності шлункового вмісту (гіпохлоргідрія). ГіпосекрецІя шлунка спостерігається при гострому і хронічному гастриті, пухлинах шлунка, зневодненні організму. Про анацидний стан говорять тоді, коли шлунковий сік не містить вільної хлоро-водневої кислоти (ахлоргідрія). Якщо залози шлунка втрачають здатність виділяти хлороводневу кислоту і ферменти, то говорять про ахілію (відсутність соку).

Гіпосекреція в поєднанні з гіпохлоргідрією спричинює зниження перетравлювальної здатності шлункового соку. Внаслідок зниження бактерицидної дії хлороводневої кислоти можливий розвиток процесів бродіння і гниття.

Розлад рухової функції шлунка проявляється у зміні його перистальтики (гіпер- і гіпокінез) та м'язового тонусу (гіпер- і гіпотонія). Ці порушення супроводжуються сповільненням чи прискоренням евакуації харчових мас із шлунка.

Підвищення перистальтики – гіперкінез – може спричинити груба їжа, алкоголь, гістамін, а також тривога, гнів. Рухова функція шлунка посилюється при гастриті та виразковому ураженні шлунка, а також під час ниркової або печінкової коліки, являючись основною причиною болю в шлунку.

Зниження перистальтики шлунка – гіпокінез – здебільшого спостерігається при гастриті, значному схудненні, ослабленні загального тонусу організму, під впливом неприємних смакових відчуттів, страху, печалю.

Гіперкінез звичайно супроводжується підвищенням тонусу шлунка – гіпертонія, а гіпокінез – зниженням його тонусу – гіпотонія. Можлива повна втрата тонусу шлунка – атонія.

Б) Гастрит

Гастрит – запалення шлунка, яке найчастіше обмежується його слизовою оболонкою. Гастрит може мати гострий і хронічний перебіг. При хронічному гастриті запальні зміни слизової оболонки шлунка супроводжуються явищами її структурної перебудови й атрофії.

Патогенез гострого гастриту полягає у дистрофічно-некротичному пошкодженні поверхневого епітелію та залозистого апарату слизової оболонки шлунка і розвитку запальних змін у ньому.

Розрізняють наступні основні форми гострого гастриту: 1) простий (катаральний); 2) корозивний; 3) флегмонозний; 4) фібринозний.

Гострий катаральний гастрит розвивається внаслідок дії різних подразнювальних речовин на слизову оболонку шлунка або при виділенні через слизову оболонку токсичних речовин із крові (наприклад, при уремії, опіках, переливанні несумісної крові). При гострому катаральному гастриті слизова оболонка потовщена, набрякла, складки широкі, поверхня покрита слизом. На верхівці складок помітна запальна гіперемія, інколи мають місце дрібні дефекти – ерозії (ерозивний гастрит).

Корозивний гастрит розвивається в результаті потрапляння в шлунок концентрованих кислот, лугів, солей важких металів і є наслідком їх безпосереднього некротизуючого впливу на його слизову оболонку. Ця форма гастриту характеризується некротичними запальними змінами, що поширюються з поверхні слизової оболонки шлунка до глибших ЇЇ шарів, залежно від ступеня хімічного опіку. В тяжких випадках виникає некроз усіх шарів стінки шлунка і її перфорація.

Флегмона шлунка (флегмонозний гастрит) є одним із найтяжчих і найнебезпечніших різновидів гастриту, коли гнійне запалення, яке виходить із підслизової основи, поширюється на всі шари стінки шлунка аж до серозної оболонки. Серед факторів, що сприяють виникненню флегмони шлунка, найсуттєвішими є травми слизової оболонки рибними кістками, оболонкою зерна і випадково проковтнутими гострими предметами, а також опіки слизової оболонки кислотами та лугами, рак шлунка. Якщо запальний процес поширюється в бік слизової оболонки, то в деяких випадках можливе самовиліковування – прорив гнійника в порожнину шлунка чи зворотний розвиток запалення. В разі поширення процесу в бік серозного покриву, що буває частіше, приєднується перитоніт.

При фібринозному гастриті на поверхні потовщеної слизової утворюється фібринозна плівка сірого або жовто-сірого кольору.

Хронічний гастрит характеризується хронічним рецидивним вогнищевим або дифузним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням її фізіологічної регенерації і внаслідок цього – розвитком прогресуючої атрофії залозистого епітелію і секреторної недостатності, а також розладом моторної і нерідко інкреторної функцій шлунка, що лежить в основі порушення травлення, обміну речовин і зниження працездатності.

Причини розвитку хронічного гастриту різноманітні, частіше він виникає під впливом поліетіологічних чинників. Провідну роль у виникненні захворювання відіграють екзогенні фактори, які безпосередньо травмують слизову оболонку шлунка. До них належать: тривале порушення режиму харчування, вживання сухої, твердої їжі, зловживання спеціями, алкоголем, курінням тощо. Розвитку хвороби сприяє також тривале безконтрольне вживання лікарських засобів, особливо саліцилатів і глюкокортикоїдів, а також дефекти жувального апарату, що спричинюють систематичну травматизацію слизової оболонки шлунка недостатньо подрібненою їжею.

Ендогенні етіологічні фактори впливають на слизову оболонку шлунка через нервово-рефлекторні, гуморальні і токсичні механізми, які мають місце при захворюваннях інших органів і систем. Є також дані про існування генетичної схильності до розвитку хронічного гастриту.

У 1983 р. з'явилися повідомлення про зв'язок хронічного гастриту з мікроорганізмами, які виділили із слизової оболонки шлунка хворого на хронічний гастрит. Ці мікроорганізми і їм притаманні унікальні властивості, які дозволяють виживати в умовах агресії шлункового вмісту.

Зокрема, вони розташовуються у воротарі шлунка під шаром слизу, де спостерігається лужна реакція, яка сприятлива для цих бактерій.

Існують численні класифікації хронічного гастриту. В основу нової, 1990 року, класифікації хронічного гастриту покладені різні патогенетичні механізми розвитку захворювання.

Автоімунний хронічний гастрит (тип А) – захворювання, в основі якого лежить утворення автоантитіл до клітин шлунка, що виробляють хлороводневі кислоту, і внутрішнього фактора. Результатом цих процесів є ахлоргідрія, порушення всмоктування ціанокобаламіну І виникнення В_>12>-дефіцитної анемії.

Бактеріальний або НР-асоційований хронічний гастрит (тип В) є найпоширенішим (до 80% усіх випадків хронічного гастриту), спостерігається у всіх випадках виразкової хвороби, тому його розглядають як одну з причин утворення виразки. Хронічний гастрит типу В розвивається в осіб молодого віку. Секреторна функція при цьому не порушена або навіть підвищена на початку захворювання.

Змішана форма хронічного гастриту (тип АВ), якій властиві ознаки як автоімунного, так і НР-асоційованого гастриту, частіше зустрічається в термінальних стадіях при дифузній атрофії слизової оболонки.

Хімічний хронічний гастрит (істинний лужний рефлюкс-гастрит – тип С) зумовлений закиданням у шлунок кишкового вмісту. Такий гастрит нерідко розвивається як наслідок резекції шлунка.

За результатами гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка виділяють морфологічні форми хронічного гастриту.

Поверхнева (катаральна).

Інтерстиціальна (ураження залоз без атрофії).

Атрофічна без перебудови епітелію.

Атрофічна з ознаками перетворення епітелію за пілоричним або кишковим типом.

Атрофічно-гіперпластична (змішана).

Гіперпластична.

Змішана.

В) Виразкова хвороба

Виразкова хвороба – це хронічне захворювання з циклічним перебігом І схильністю до прогресування, яке характеризується утворенням дефекту у слизовій оболонці шлунка чи дванадцятипалої кишки внаслідок зниження її захисних властивостей або підвищення агресивності шлункового вмісту.

Виразкова хвороба уражає людей найактивнішого, творчого віку, часто зумовлюючи тимчасову, а іноді і стійку втрату працездатності.

Визначаючи етіологію цього захворювання, слід взяти до уваги наступні чинники.

Тривале і часте нервово-емоційне перевантаження.

Генетична схильність, в тому числі стійке підвищення кислотності шлункового соку конституційного характеру (у хворих на виразкову хворобу значно частіше, порівняно з загальною популяцією, зустрічається група крові А (І)}.

Наявність хронічного гастриту, дуоденіту, порушення функції шлунка і дванадцятипалої кишки гіперстенІчного типу (передвиразковий стан).

Порушення режиму харчування.

Куріння.

Вживання міцних алкогольних напоїв, деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індометацин і ін.).

Відкриття Helicobacter pylori стало приводом для перегляду існуючих уявлень про виразкову хворобу. Цей збудник виявляють майже у 100% хворих з виразковим ураженням дванадцятипалої кишки і у 50–70% хворих на виразкову хворобу шлунка. Доказом етіологічної ролі цього мікроорганізму є загоєння виразкових дефектів і наступне зменшення частоти рецидивів при включенні в лікування хворих на виразкову хворобу антибактеріальних засобів.

Морфологічно розрізняють просту (гостру) і кальозну (хронічну) пептичні виразки, що локалізуються в шлунку або дванадцятипалій кишці. Проста виразка має м'які краї без виражених рубцевих змін у них; кальозна виразка характеризується різким сполучнотканинним потовщенням країв і запально-рубцевими змінами навколо.

Найчастіше виразки локалізуються в цибулині дванадцятипалої кишки. Виразки шлунка знаходяться переважно на малій кривизні, близько кута шлунка і в ділянці воротаря, рідше в кардіальному відділі і на великій кривизні. Рідко виразка локалізується поза цибулиною дванадцятипалої кишки.

Виразка відрізняється від ерозії тим, що уражає не лише слизову оболонку, але і підслизову основу, інколи проникаючи в глибші шари стінки шлунка або дванадцятипалої кишки. Глибока виразка, проникаючи через шари стінки безпосередньо в сусідній орган (печінку, підшлункову залозу, сальник тощо) називається лєнетруючою. Якщо при прогресуванні некрозу виразка відкривається безпосередньо в черевну порожнину, вона називається перфоративно.

Дно виразки звичайно виповнене некротичною або грануляційною (в період рубцювання) тканиною; її поверхня прикрита плівкою, що складається із некротизованої тканини, фібрину, лейкоцитів і еритроцитів. При загоюванні виразки виникає рубець. При тривалому перебігу і при великих виразках утворені рубці деформують шлунок, цибулину дванадцятипалої кишки. Грубе рубцювання виразки вихідного відділу шлунка супроводжується розвитком стенозу воротаря. Якщо в ділянці дна виразки розташована велика кровоносна судина, то ерозія її стінки внаслідок прогресуючого некрозу призводить до тяжкого ускладнення – профузної кровотечі.

Г) Рак шлунку

Більше 60% усіх пухлинних захворювань складає рак шлунка, розвитку якого передують такі зміни, як хронічна виразка, поліпоз слизової оболонки шлунка, хронічний гастрит. Ці стани розглядаються як передракові процеси. Локалізація пухлини співпадає з локалізацією виразки, що підтверджує її роль у виникненні раку. Найчастіше пухлини розміщуються на малій кривизні і в антральному відділі. Патогенетичне всі форми раку шлунка є аденогенні, тобто розвиваються із залозистого епітелію.

За зовнішнім виглядом розрізняють такі форми раку шлунка:

Бляшкоподібний(маленький) рак має форму бляшки білуватого кольору, розміщується в слизовій оболонці і підслизовій основі. Метастази при ньому розвиваються рідше, ніж при Інших формах. Ця форма раку характеризується безсимптомним перебігом, часто переходить в поліпозний чи грибоподібний.

Поліпозний (фунгозний) рак. Він росте із слизової у вигляді вузлика на ніжці. При утворенні додаткових сосочкових виростів такий вузол нагадує цвітну капусту і являє собою наступну фазу екзофітного росту бляшкоподібного раку.

Грибоподібний рак має вигляд вузлуватого утвору, який розташований на короткій широкій основі. На поверхні пухлинного вузла нерідко зустрічаються ерозії та крововиливи.

Виразковий (вкритий виразками) рак. Являє собою рак, що розвивається з вкритого виразками вузла. На поверхні слизової розміщується кругла виразка з підвищеними краями – форма тарілки.
Часто пухлина розвивається в краях хронічної виразки шлунка і тоді його називають виразкою – раком, оскільки їй властиві ознаки пухлини і одночасно виразки. Він метастазує найчастіше лімфогенно.

Дифузний (інфільтративний) рак характерний тим, що при ньому
немає окремого вузла пухлини. Він дифузно проростає всі шари шлунка на
всьому протязі, які в результаті стають щільними, нерівномірними, просвіт
порожнини шлунка зменшується. Морфологічно пухлина малодиференційована, дуже злоякісна, швидко інфільтрує навколишні
органи. Метастазує лімфогенно, часто в ретроградному напрямку в яєчники,
надключичні лімфовузли, параректальну клітковину.

Гематогенні метастази найчастіше поширюються в печінку, легені, підшлункову залозу.

Ускладнення раку шлунка пов'язані з розпадом пухлини: кровотечі, перфорації, флегмони.

Список літературних джерел

1. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез важнейших заболеваний человека. – М.: Медгиз, 1933. – ч. 1. – 296., – ч. 2. – 424 с.

2. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с.

3. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. – М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. – 960 с.

4. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.

5. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.

6. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608 с.

7. Шлопов В.Г. Основы патологической анатомии человека. К., 1999. -496 с.