Патологія печінки

Мiнiстерство освіти та науки України

Вищий навчальний заклад “Відкритий міжнародний університет

розвитку людини “Україна”

Горлiвський регіональний інститут

Реферат

з дисципліни: Патологія

На тему: «ПАТОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ»

студента 1-го курсу денної форми навчання

напряму підготовки 0102 – фізичне виховання і спорт

спеціальності 6.010200 – фізична реабілітація

Яковлева Ярослава Миколайовича

2009

План

Вступ

1. Недостатність печінки

2. Гепатоз

3. Гепатит

3.1 Вірусні гепатити

3.2 Алкогольний гепатит

4. Цироз печінки

5. Рак печінки

Список літератури

Вступ

Захворювання печінки надзвичайно різноманітні. При дистрофічних і некротичних ураженнях печінки говорять про гепатози. Якщо переважають запальні процеси в паренхімі і стромі органа, тоді говорять про гепатити. Дисрегенераторні процеси, що призводять до склерозу і перебудови печінкової тканини, лежать в основі цирозу печінки, на фоні якого нерідко розвивається рак печінки.

1. Недостатність печінки

Недостатність печінки - стан, при якому функціональна діяльність органа не забезпечує підтримання гомеостазу.

Недостатність печінки може бути абсолютною (якщо зниження функції зумовлене її ураженням) і відносною (якщо функціональна активність не відповідає потребам організму).

Залежно від особливостей патогенезу, виділяють такі різновиди недостатності печінки: 1) печінково-клітинну (при дистрофічних і некротичних ураженнях гепатоцитів); 2) екскреторну або холестатичну (внаслідок порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функцій печінки); 3) судинну (при порушенні кровообігу в печінці). Проте, як правило, спостерігається поєднання кількох механізмів у процесі розвитку функціональної недостатності печінки. Так, холестаз може супроводжуватися печінково-клітинною та судинною недостатністю печінки.

За ступенем порушення функцій недостатність печінки буває тотальною (порушені всі функції) та парціальною (порушені окремі функції); за клінічним перебігом - гострою і хронічною.

Різноманітні прояви печінкової недостатності пояснюються складними змінами значної кількості процесів обміну речовин, в яких бере участь печінка, зниженням її захисної антитоксичної функції, розладами жовчоутворення і жовчовиділення. При тяжких ураженнях печінки, незважаючи на високі компенсаторні можливості цього органа, його численні функції на деякому етапі розвитку хвороби порушуються, що призводить до появи багатьох симптомів печінкової недостатності. У випадках тотальних розладів функцій печінки, що супроводжуються вираженою загальною інтоксикацією й ураженням центральної нервової системи, виникає печінкова кома (див. "Коми").

Недостатність печінки проявляється порушенням діяльності центральної нервової системи та розладами різних видів обміну речовин. Наслідком недостатнього засвоєння вітамінів є гемералопія (порушення сутінкового бачення), хейлоз, глосити, периферичні неврити, анемія.

Гарячка може бути зумовлена як основним процесом, так і недостатньою інактивацією в печінці пірогенних речовин.

Жовтяниця і гіпербілірубінемія є наслідком функціональної недостатності гепатоцитів. Наслідком портальної гіпертензії є асцит і набряки. Геморагічний синдром зумовлений недостатністю деяких факторів згортання крові і зменшенням кількості тромбоцитів у крові.

При хронічній недостатності печінки поступово виявляються ендокринні зміни. У чоловіків - ознаки фемінізації (атрофія яєчок, гінекомастія, оволосіння за жіночим типом), у жінок — маскулінізації (атрофується матка, молочні залози, порушується менструальний цикл). Ці зміни пояснюються недостатністю інактивації статевих гормонів у печінці.

При хронічних захворюваннях печінки, внаслідок розладів травлення та анорексії, поступово розвивається виснаження і явища полігіповітамінозу.

Лабораторними методами дослідження виявляють зниження в крові вмісту речовин, які синтезуються печінкою: альбуміну, фібриногену, протромбіну, холестерину.

2. Гепатоз

Гепатоз — захворювання печінки, яке характеризується дистрофією і некрозом гепатоцитів; він може бути як спадковим, так і набутим, мати гострий (токсична дистрофія печінки) чи хронічний (жировий гепатоз) перебіг.

Спадкові гепатози розвиваються у зв'язку з порушенням обміну жирів (ліпідози), вуглеводів (глікогенози), пігментів і мінералів. Багато із спадкових гепатозів є хворобами накопичення і закінчуються цирозом печінки.

Токсична дистрофія печінки - гостре (рідко хронічне) захворювання, в основі якого лежить прогресуючий масивний некроз печінкових клітин, який зумовлює швидкоплинну гостру печінкову недостатність. Масивний некроз печінки розвивається найчастіше під впливом екзогених (отруєння грибами, недоброякісною їжею, хімічними речовинами, ліками) і ендогенних інтоксикації (токсикоз вагітності, тиреотоксикоз).

Патологоанатомічні зміни печінки неоднакові в різні періоди захворювання, яке триває звичайно близько трьох тижнів. На початку захворювання печінка збільшується, набуває яскраво-жовтого забарвлення внаслідок жирової дистрофії гепатоцитів, а до кінця другого тижня розміри її зменшуються. В цей час мікроскопічне визначається зміна жирової дистрофії гепатоцитів некрозом І автолізом з утворенням жиро-білкового детриту (стадія жовтої атрофії печінки). Потім строма спадається, синусоїди переповнюються кров'ю (стадія червоної атрофії). У розпалі хвороби виникає жовтяниця, крововиливи в шкірі, слизових оболонках. Хворі помирають від печінкової або печінково-ниркової недостатності. Наслідком токсичної дистрофії є постнекротичний цироз печінки.

Жировий гепатоз (жирова дистрофія печінки) - хронічне захворювання печінки, що характеризується підвищеним накопиченням жиру в клітинах печінки.

Основне значення в розвитку жирового гепатозу має хронічна алкогольна інтоксикація.

Печінка при жировому гепатозІ збільшена, має жовтий або червоно-коричневий колір, поверхня її гладка. В гепатоцитах визначається жир. При різкій жировій інфільтрації печінкові клітини гинуть, жирові краплі зливаються і утворюють жирові кісти, які розміщуються всередині клітин, навколо останніх виникає клітинна реакція, розростається сполучна тканина.

3. Гепатит

Гепатит - захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, а проявом є дистрофія і некроз гепатоцитів та клітинна інфільтрація проміжної тканини.

Як самостійне захворювання (первинний гепатит) виникає в зв'язку з дією вірусу (вірусний гепатит), алкоголю (алкогольний гепатит) або ліків (медикаментозний гепатит). Як вторинне захворювання (вторинний гепатит) виникає при інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, ураженнях травного тракту.

Гепатит може мати гострий і хронічний перебіг.

Гострий гепатит може бути ексудативним і продуктивним. Залежно від характеру ексудату, розрізняють серозний (наприклад, при тиреотоксикозі) і гнійний гепатити. Серозний ексудат просочує строму печінки, а гній може дифузно інфільтрувати портальні тракти (наприклад, при гнійному холангіті і холангіоліті) або утворювати гнійники (абсцеси). Часто абсцеси мають метастатичний характер, ускладнюючи перебіг апендициту, амебної дизентерії. Вміст гнійника може прориватись через капсулу печінки і бути джерелом гнійних запалень сусідніх органів, гнійного перитоніту. Ця форма гепатиту нерідко закінчується цирозом печінки.

Гострий продуктивний гепатит характеризується дистрофією та некрозом гепатоцитів і утворенням клітинних інфільтратів, до складу яких входять зірчасті ретикулоендотеліоцити (купферівські клітини), ендотелій, кров'яні елементи.

При хронічному гепатиті печінка збільшена в розмірах, щільна, з дистрофією гепатоцитів, є дифузно запаленою, інфільтрованою ексудатом стромою, склерозом і явищами регенерації. Залежно від поєднання цих змін, виділяють хронічний активний (агресивний), хронічний персистуючий (з безперервним перебігом) і холестатичний гепатит. При активному гепатиті виражені дистрофія і некроз клітин, а при переметуючому гепатиті - вогнищева інфільтрація строми і портальних трактів. Холестатичний гепатит характеризується зупинкою жовчі в жовчних капілярах, вогнищевою інфільтрацією проміжної тканини і дистрофією клітин.

При незначному ураженні печінки гепатит може закінчитись повним одужанням, а при важкому ураженні, з некрозом тканин, гепатит переходить у цироз печінки.

3.1 Вірусні гепатити

Вірусні гепатити - це група захворювань з фекально-оральним або кровно-контактним механізмом зараження, що супроводжуються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідко жовтяницею.

Розрізняють вірусні гепатити А, В, С, О і Е, кожний з яких має свого збудника.

Вірусний гепатит А - типова кишкова інфекція, джерелом якої є хвора людина, переважно в початковому періоді хвороби. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі з субклінічною і безжовтяничною формами хвороби. Зараження відбувається фекально-оральним шляхом. Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет.

При гепатиті В джерелом інфекції є хворі з різними клінічними формами гострого, хронічного вірусного гепатиту і цирозу печінки, а також здорові носії інфекції. Основний шлях передачі збудника - парентеральний, який найчастіше реалізується при переливанні донорської крові та її препаратів, при операціях, ін'єкціях ліків, користуванні спільною бритвою, манікюрним набором. Можливе зараження статевим шляхом, а в тропічних країнах - трансмісивно.

Вірусний гепатит С передається парентеральне, рідше статевим шляхом. Основним фактором передачі є донорська кров та ЇЇ компоненти.

Вірусний гепатит О спричинюється дельта-вірусом, який є дефектним. Для формування своєї оболонки він використовує поверхневий антиген вірусу гепатиту В, тому уражає людей, які вже інфіковані вірусом гепатиту В. Збудник передається переважно з кров'ю, тому найвищу інфікованість виявлено у наркоманів. Імунітет до гепатиту В захищає і від інфікування дельта-вірусом.

Вірусний гепатит Е має фекально-оральний механізм передачі збудника. Характеризується високим рівнем захворюваності та епідемічними спалахами в районах з незадовільним водопостачанням.

Розрізняють наступні клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту:

циклічну жовтяничну;

безжовтяничну;

злоякісну або блискавичну (вірусний гепатит з масивним некрозом печінки);

хронічну;

холестатичну і холангіолітичну.

Циклічна жовтянична форма епідемічного гепатиту має переджовтянич-ний і жовтяничний періоди. В переджовтяничний період печінка збільшена, червоного кольору внаслідок гіперемії судин і набряку проміжної тканини. В жовтяничний період настає білкова дистрофія, а потім некроз гепатоцитів, розвивається застій жовчі в жовчних капілярах і виникає жовтяниця.

При безжовтяничній формі вірусного гепатиту зміни у печінці аналогічні тим, що зустрічаються в переджовтяничний період циклічної жовтяничної форми.

Злоякісна, або блискавична форма вірусного гепатиту характеризується масивним некрозом печінки, яка швидко зменшується в розмірах, капсула її зморщується, а тканина забарвлюється в яскраво-жовтий колір.

Хронічна активна форма вірусного гепатиту розвивається на фоні склеротичних змін в печінці, які переважають над процесами відновлення, і тому ця форма часто закінчується цирозом.

При хронічній переметуючій формі вірусного гепатиту в гепатоцитах спостерігається лише білкова дистрофія. Відмічаються процеси регенерації.

При двох останніх формах захворювання печінка спочатку збільшена, щільна, з загостреним краєм, потім зменшується, стає горбистою, що вказує на проходження в ній склеротичних змін.

При холестатичній і холангіолітичній формах переважають явища холестазу. Вони проявляються розширенням жовчних капілярів і утворенням "жовчних тромбів" в їх просвітах, накопиченням жовчних пігментів у печінкових клітинах.

Позапечінкові зміни при вірусному гепатиті проявляються жовтяницею і множинними крововиливами в шкірі, серозних і слизових оболонках, збільшенням лімфатичних вузлів, особливо брижових, селезінки.

3.2 Алкогольний гепатит

Алкогольний гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, спричинене алкогольною інтоксикацією.

Алкоголь (етанол) є гепатотропною отрутою і при певній концентрації викликає некроз печінкових клітин. Повторні атаки гострого алкогольного гепатиту можуть призвести до розвитку хронічного персистуючого гепатиту, який у випадку припинення вживання алкоголю має доброякісний перебіг. Але якщо вживання алкоголю продовжується, то атаки гострого алкогольного гепатиту сприяють переходу хронічного персистуючого гепатиту в портальний цироз печінки. В окремих випадках розвивається хронічний агресивний алкогольний гепатит, який швидко закінчується постнекротичним цирозом печінки.

Гострий алкогольний гепатит має такі морфологічні ознаки: печінка збільшена, щільна, блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними. У гепатоцитах розвивається вогнищевий некроз І з'являється алкогольний гіалін (тільця Маллорі). Алкогольний гіалін являє собою фібрилярний білок, що синтезується гепатоцитами під впливом етанолу, що викликає загибель печінкових клітин.

При багаторазовому прийманні алкоголю гострий алкогольний гепатит переходить в хронічний, який мало чим відрізняється від інших хронічних гепатитів. Розпізнавальною ознакою є знаходження алкогольного гіаліну в клітинах печінки і виражена жирова дистрофія. Алкогольний гепатит часто закінчується цирозом печінки.

4. Цироз печінки

Цироз печінки — хронічне захворювання, для якого характерна прогресуюча печінкова недостатність у зв'язку із рубцевим зморщуванням і перебудовою органа. Морфологічні ознаки цирозу: 1) дистрофія, некроз гепатоцитів; 2) спотворена регенерація; 3) дифузний склероз; 4) структурна перебудова; 5) деформація печінки.

Печінка стає щільною, горбистою, звичайно зменшується в розмірах. Залежно від величини і характеру вузлів, розрізняють дрібновузловий, великовузловий і змішаний (дрібновеликовузловий) цироз. Вузли-регенерати можуть захопити фрагменти однієї часточки (монолобудярний цироз) або декілька часточок (мульти-лобулярний цироз).

На основі особливостей морфогенезу виділяють постнекротичний (велико-вузловий), портальний (дрібновузловий, септальний), бїліарний і змішаний цирози. При постнекротичному цирозі провідними морфогенетичними ознаками є некроз паренхіми. Некроз розсмоктується, строма печінки ущільнюється, і в цих ділянках розростається сполучна тканина. При портальному цирозі (септальному) вузлова гіперплазія печінкової тканини визначається розростанням фіброзних відростків (септ) у печінкові часточки, розділяючи їх на маленькі несправжні часточки. При цьому навкруги зберігається запальна інфільтрація. Це картина дрїбновузло-вого цирозу печінки. Біліарний цироз характеризується застоєм жовчі в жовчних шляхах, дистрофічними змінами в них і в гепатоцитах, склерозом жовчних шляхів.

Змішаний цироз має ознаки портального і постнекротичного.

При цирозі печінки перипортальні склеротичні зміни і склероз печінкових вен зумовлюють розвиток портальної гіпертензії - підвищення тиску в системі ворітної вени. Це призводить до розвитку позапечінкових порто-кавальних анастомозів, завдяки яким ворітна вена розвантажується. Поява анастомозів супроводжується розширенням вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен і вен передньої стінки живота. Останні отримали образну назву "голова медузи". Розширені вени можуть розриватися, що призводить до кровотечі, нерідко профузної, небезпечної для життя. Внаслідок портальної гіпертензії і порушень кровообігу в черевну порожнину через стінку судин проходить рідина, інколи до 7-10 літрів. Живіт збільшується в об'ємі. Це явище називається асцитом.

У розвитку асциту провідну роль відіграє портальна гіпертензія. Крім того, у його розвитку мають значення й інші фактори: 1) падіння колоїдно-осмотичного тиску плазми в результаті зниження синтезу альбуміну в печінці; 2) підвищення рівня альдостерону в крові в результаті порушення його інактивації в печінці і підвищення його продукції у відповідь на гіповолемію: 3) порушення функції нирок в результаті зниження ниркового кровотоку; 4) підвищена лімфопродукція в печінці; 5) підвищена секреція вазопресину у відповідь на зростання осмоляр-ностІ позаклітинної рідини.

5. Рак печінки

Рак печінки може бути первинним і вторинним — метастатичним. Первинний рак печінки виникає із печінкових клітин (гепатоцелюлярний) та з епітелію жовчних шляхів (холангіоцелюлярний) і зустрічається дуже рідко. Гепатоцелюлярний рак звичайно розвивається на фоні цирозу і рідко — в нормальній печінці. Інколи пухлина росте із поодинокого вузла. Новоутвір побудований з атипових печінкових клітин (дрібних і великих), розміщених або суцільною масою, або у вигляді балок. У цих клітинах часто зберігається здатність виробляти жовч як в основному вузлі, так і в метастазах. Метастази спостерігаються в межах самої печінки і рідше — в інші органи.

Список літератури

1. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез важнейших заболеваний человека. – М.: Медгиз, 1933. – ч.1. – 296., - ч.2. – 424 с.

2. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.

3. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.

4. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608с.

5. Шлопов В.Г. Основы патологической анатомии человека. К., 1999. -496 с.