Острый сепсис, септицемия

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра клинической иммунологии и аллергологии

Зав. Кафедрой: Хабаров А.С

Выполнил: Калиниченко А.С

Проверил:

История болезни

Клинический диагноз: острый сепсис, септицемия.

Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность клеточного типа

Барнаул 2006

Паспортные данные:

Ф.И.О. ______________--

Дата рождения – 01.09.1972 г, Возраст – 34

Место жительства______________

Дата поступления: 27.09.2006 г

Диагноз при поступлении: гипертермический синдром не ясного генеза.

Жалобы на: слабость, потливость, повышение температуры до 38,5 С, озноб. Все эти симптомы появились впервые в этом году.

Anamnesis morbi

Считает себя больной с 2.09.2006г когда появилась слабость повысилась температура до 38,5 С, озноб, принимала парацетамол и аспирин температура снизилась до 37,5 С

4.09. обратилась к гинекологу по поводу длительного ношения внутри маточной спирали (11 лет), спираль была удалена и назначено амбулаторное лечение (трихопол) 18.09. температура вновь повысилась до 40,5 С обратилась в Бийскую ЦРБ после обследования был поставлен диагноз: острый сепсис, септицемия. была направлена в АККБ на лечение.

Anamnesis vitae

Родилась в Киргизии на Алтае с 1993г. Росла и развивалась соответственно возрасту. Живет в частном доме санитарно-гигиенические условия соответствуют принятым нормам. Питание регулярное, качество и количество полноценное. Менархе с 14 лет, половая жизнь регулярная, были одни роды без осложнения. Туберкулез, сифилис отрицает. Гемотрансфузии не проводилось. Психические заболевания отрицает. Травм и операций не было.

Аллергилогический анамнез не отягощен. Непереносимость лекарственных препаратов – нет. Алкоголь употребляет редко, не курит, других вредных привычек нет. Наследственность не отягощена.

Status present communis

Общее состояние удовлетворительное, положение в пастели активное, сознание ясное. Телосложение правильное, конституция нормостенического типа, рост – 162 см масса – 60 кг. Кожа нормальной окраски, тургор, эластичность в норме, патологических элементов на коже нет. Подкожно жировая клетчатка развита умеренно. Лимфатические узлы не увеличены при пальпации безболезненны.

Органы дыхания: грудная клетка правильной формы, симметричная тип дыхания грудной, дыхание ритмичное, одышки нет, ЧДД - 16

Нарушение носового дыхания нет. Границы легких в норме.

Сердечно – сосудистая система: пульс 86 ударов в минуту, ритмичный. АД 110/70 мм рт ст. при аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены.

Органы пищеварения: при осмотре полости рта язык розового цвета, влажный, трещин, язв нет. Живот правильной формы, симметричный, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации живот безболезненный, напряжения мышц брюшной стенки нет, опухолевидные образования и грыжи отсутствуют, симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. Печень по краю реберной дуги. Стул один раз в сутки.

Система мочевыделения: осмотр: припухлость, отек в поясничной области отсутствуют, наличие выпячивании над лобковой областью не определяется. Пальпаторно: почки не определяются. Пальпация болезненности не вызывает, симптом поколачивания – отрицательный.

Эндокринная система: щитовидная железа не пальпируется. Вторичные половые признаки развиты по женскому типу

Результаты обследования

29.09.2006г

Результат исследования ИФА

ЦФА

HBsАГ – отрицательно

Сифилис – отрицательно

29.09.2006г

Общий анализ крови

Лейкоциты	эзонофилы	п	с	л	м
9,7	1	14	70	5	9

Гемоглобин – 81

РОЭ – 63

30.09.2006г

Общий анализ крови

эритроциты	тромбоциты	Лейкоциты	эзонофилы	п	с	л	м
2,7	216*10-9	9,9	1	15	63	13	7

Гемоглобин – 84

РОЭ – 55

29.09.2006г

Биохимический анализ крови

Общий билирубин – 12,5

Тимоловая проба хол – 2,3

Сиаловая проба – 18

27.09.2006г

Осмотр гинеколога

Исследование влагалищного мазка

Лейкоциты – 0-1 в поле зрения

Ур. Грибки – не обнаружены

Гонококки – не обнаружены

Трихомонады – не обнаружены

Иммунопатогенез

I. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций — «септический каскад».

II. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины: фактор некроза опухоле (ФНО-сс), ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6), у-интерферон (ИФН-у).

Ш. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1) в тканях и кровотоке, состоянием механизмов, контролирующих их освобождение, тяжестью возникших органных повреждений, Снижение секреции провоспалительных цитокинов и их нейтрализация в кровотоке достигается, в частности, за счёт противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13), растворимых рецепторов к ФНО. Нейтрализация эндотоксина осуществляется естественными AT к общему Аг всех грамотрицательных микроорганизмов.

IV. Медиаторами септического воспалительного ответа, помимо цитокинов являются: компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, токсические метаболиты кислорода, кининкалликреиновая система.

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время выделены следующие направления в терапии сепсиса:

Рациональная антибактериальная химиотерапия.

Терапия иммуноглобулином.

Терапия цитокинами (ИЛ-2)

Эфферентная гемоиммунокоррекция.

Антицитокиновая и антиэндотоксиновая терапия моноклональными AT.

6. Применение различных иммуномодуляторов.

Определяют несколько целей иммунокоррекции при тяжёлых бактериальных хирургических инфекциях, осложняющихся сепсисом: «нейтрализация» бактериального возбудителя; элиминация бактериальных токсинов; модуляция воспалительного ответа; профилактика и устранение гемодинамических нарушений, опосредованных эндотоксинами и продуктами жизнедеятельности септической микрофлоры. Это в конечном итоге будет реализовано в предотвращении и купировании органных дисфункций.

С целью заместительной иммунотерапии рекомендуют переливание гипериммунной донорской плазмы и использование препаратов иммуноглобулинов. Из этих препаратов наиболее эффективным оказался пентаглобин фирмы BioTest: содержит 50 мг протеина (6 мг IgM, 6 мг IgA, 38 мг IgG), применяется в дозе 5 мл/кг веса в течение 2 дней подряд (350 мл в сут. со скоростью 28 мл в час в течение 12,5 ч). Пентаглобин в дозе 0,4 мл/кг массы тела в час с последующей инфузией 0,2 мл/кг в час в течение 72 ч высокоэффективен в комплексном лечении септических больных.

Среди иммуномодуляторов, применяющихся для лечения сепсиса, с успехом используют активаторы синтеза ИЛ-2 и стимуляторы накрофагально-фагоцитарного звена иммунной системы. Среди препаратов, активирующих синтез ИЛ-2, известны следующие: такти-вин, тимоген, имунофан, полиоксидоний. Хирургическим больным так-тивин следует вводить в течение 2—5—7 дней подряд перед операцией и 3—7 дней после операции (в дозе 1 мл 0,01 % раствора, п/к). Интересен метод параперитонеальной иммунокоррекции больных с перитонитом. Т-активин вводят в параперитонеальную клетчатку по 1 мл 0,01% раствора подкожно 2—5 дней.

Тимоген применяют по 500 мкг внутримышечно 5—10 дней. Тимоптин может применятся при первичных и вторичных расстройствах иммунной системы организма, при недостаточности или аплазии вилочковой железы, иммунодефицитных состояниях медикаментозного происхождения, при тяжёлых вирусных и бактериальных инфекциях для повышения эффективности антибактериальной терапии, при неинфекционных заболеваниях, сопровождающихся снижением количества или нарушением функциональной активности Т-лим-фоцитов. Вводят тимоптин по 100 мкг подкожно через день или через 2 дня (70 мкг/м² поверхности тела).

Применяют имунофан в схеме комплексной терапии больных с сепсисом по 1 мл 0,005% раствора внутримышечно 1 раз в сутки, суммарное число инъекций составляет 7—10.