БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«НЦД. Симптоматические АГ»
МИНСК, 2008
Термин «НЦД» предложили Ламберт и Савицкий в 1938 г. Синонимы (СНГ): вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная астения (НЦД по гипотоническому типу), кардиальный невроз сердца (НЦД по кардиальному типу). За рубежом: гиперкинетический синдром, тахикардический невроз, нейроэндокринная кардиопатия, невроз тревоги и др.
НЦД – не самостоятельное заболевание, не нозологическая форма, а разновидность синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Больные НЦД составляют 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных. Преобладающий возраст – до 40 лет, чаще женщины.
Симптомы НЦД возникают и усиливаются на фоне перенапряжения, переутомления.
Особенности: преимущественно симптоматика поражения сердечно-сосудистой системы, доброкачественное течение, хороший прогноз, отсутствие выраженной сердечной недостаточности и кардиомегалии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии:
психогенная;
инфекционно-токсическая;
дисгормональная;
физического перенапряжения;
смешанная;
эссенциальная (конституционально-рефлекторная);
физические и профессиональные факторы;
Тип:
гипотензивный;
гипертензивный;
нормотензивный;
смешанный;
кардиальный (АД в норме, но имеется кардиалгия или нарушения ритма);
Первичная и вторичная;
Системная и регионарная;
Клинические синдромы:
1. Кардиальный синдром:
1.1. Кардиалгия;
1.2. Нарушения ритма сердца;
1.3. Миокардиодистрофия;
а) с нарушением ритма;
б) без нарушения ритма;
2. Вазомоторный синдром:
2.1. Церебральный синдром: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли;
2.2. Периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.
3. Астеноневротический синдром;
4. Синдром нарушения терморегуляции;
5. Нейро-аллергический синдром;
6. Синдром респираторных расстройств;
Кризы (осложнения):
вагоинсулярный;
симпато-адреналовый;
смешанные;
Период:
обострение;
ремиссия;
Степени тяжести:
легкая;
средней тяжести;
тяжелая.
ПАТОГЕНЕЗ
Нарушается работа коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса, формируется синдром вегетативной дистонии. Чрезмерная стимуляция САС приводит к гиперпродукции катехоламинов и лактата, что проявляется беспокойством, тревогой, страхом. Эффективны α- и β-адреноблокаторы. Избыток лактата вызывает кардиалгию, справиться с которой помогают β-адреноблокаторы, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, CaCl>2> и даже ингаляции кислорода.
Наблюдаются малые эндокринопатии (с вовлечением щитовидной железы, надпочечников, половых желез), которые можно определить нагрузочными пробами. Это может сказаться в период эндокринной перестройки (пубертат, беременность, климакс).
Критерии исключения НЦД:
Кардиомегалия (рентген, ЭХО, не перкуссия);
Наличие диастолических шумов (аускультация, ФКГ);
Застойная сердечная недостаточность;
ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса в период обращения за помощью, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.
КЛИНИКА
Жалобы:
Кардиалгический синдром (практически у 100% больных) – боли в области сердца, сердцебиение, тахикардия.
Респираторный синдром (субъективный) – ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).
Астеноневротические симптомы – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.
Анамнез:
1) возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки;
2) длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии);
3) наличие обострений и ремиссий;
4) эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.
Кардиалгический синдром:
наблюдается практически у всех больных НЦД;
боли колющие, ноющие, жгучие, редко – давящие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, но практически никогда не бывают за грудиной, хотя могут иррадиировать в левую руку;
продолжительность боли – от нескольких секунд (колющая, простреливающая) до нескольких часов (ноющая), редко – дней;
боли провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим и умственным переутомлением, у женщин – в предменструальный период;
связь болей с нагрузкой: не на фоне, а после прекращения (спустя 5-10 минут);
боль уменьшается или купируется валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами, но не нитратами (последние переносятся плохо);
боль нередко сопровождается симпато-адреналовым кризом (вегетативная буря).
Симпато-адреналовый криз:
начинается и заканчивается внезапно;
сильные головные боли с ощущением пульсации в голове;
выраженное сердцебиение;
перебои в области сердца;
онемение и дрожание конечностей;
бледность и сухость кожи;
повышение температуры;
лейкоцитоз и гипергликемия;
ощущение тревоги, страха;
после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения;
N.B. такой криз может встречаться и при феохромоцитоме.
Вагоинсулярный криз:
ощущение замирания, перебои в области сердца;
затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха;
головокружение;
кожа влажная, гиперемированная;
склонность к замедлению пульса и снижению АД;
возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм;
гипогликемия;
после криза – выраженная астения (в течение нескольких часов).
Степени тяжести кризов:
легкие – 10-15 минут, моносимптомные;
средней тяжести – до 1 часа, полисимптомные, выраженная послекризовая астения (около суток);
тяжелые – более 1 часа, полисимптомные, возможны судороги, послекризовая астения в течение нескольких дней.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные данные – обычно в норме.
Инструментальные исследования:
лабильность АД с тенденцией к гипертензии;
зоны гипералгезии в области сердца;
изменения на ЭКГ (инверсия зубца Т, депрессия ST)
Дополнительные диагностические признаки:
положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией;
положительная ЭКГ проба с KCl;
снижение толерантности к физической нагрузке (ВЭП);
гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ;
нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии;
нарушения терморегуляции.
ЭКГ-признаки:
у большинства больных вообще нет никаких изменений;
синусовая тахикардия (реже брадикардия);
миграция водителя ритма (1:5);
экстрасистолы (1:10);
возможна пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии (3%);
синдром ранней реполяризации желудочков (10%);
особенности зубца Т:
отрицательный зубец Т в двух или более отведениях (30-40%);
зубец Т асимметричен, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом;
лабильность зубца Т (изменяется после приема пищи, при форсированном дыхании, при перемене положения тела);
чаще в V>1>-V>3>;
несоответствие отрицательного зубца Т и болевого синдрома
Диагностические ЭКГ пробы при исходных изменениях зубца Т:
Проба с гпервентиляцией. Снимаем ЭКГ, затем в течение 30 секунд больной форсированно дышит, сразу после этого еще раз снимаем ЭКГ. Проба считается положительной, если пульс участился на 50% и более, а на ЭКГ появился отрицательный зубец Т (преимущественно в правых грудных отведениях). Данная проба положительна у 70% больных НЦД и лишь у 5% больных ИБС.
Калиевая проба. После снятии ЭКГ больной принимает внутрь 6 г KCl в 50 миллилитрах чая или сока. Через 45 и 90 минут снимаем ЭКГ. Если отрицательный Т становится положительным, то и проба считается положительной. Эта проба положительна у 70% больных НЦД и у 20% больных ИБС, т.е. ее дифференциально-диагностическое значение уступает таковому пробы с гипервентиляцией.
Проба с обзиданом – еще менее показательна.
Особенности ВЭП при НЦД:
выявляется низкая толерантность к физической нагрузке (приходится прекращать пробу на 2-3 ступени);
повышается ЧСС более чем на 50% от исходной на 1-2 минуте пробы;
восстановительный период сопровождается длительной тахикардией, ЧСС возвращается к исходным значениям только через 20-30 минут;
возможна косовосходящая депрессия ST более 1 мм и инверсия Т, но не во время пробы, а на 3-5 минуте восстановительного периода;
также возможны боли в области сердца в течение 5-10 минут после нагрузки;
тенденция к смещению ЭОС вправо, появлению синдрома S>I>Q>III>;
может быть повышение АД (не более 170/95 мм рт. ст.).
ЛЕЧЕНИЕ
Основные принципы лечения НЦД:
этиотропная терапия – элиминация этиологического фактора или уменьшение его влияния (здоровый образ жизни);
нормализация деятельности ЦНС, коры больших полушарий, лимбической системы, гипоталамуса;
устранение дисфункции нервной системы (главным образом, за счет снижения активности САС);
симптоматическое лечение кардиалгии, нарушений ритма;
физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура;
психотерапия (беседа!), санаторно-курортное лечение.
Медикаментозная терапия
Седативные препараты: корень валерианы (10 г на 200 мл воды на сутки, принимать по ¼ стакана 4 раза в день в течение 3-4 месяцев), валокордин, корвалол, кротинекс, пустырник.
Транквилизаторы (уменьшение невроза, страха, тревоги, снижение частоты симпато-адреналовых кризов): диазепам (по 2,5-5,0 мг (0,5-1 таблетка) 2-4 раза в день, элениум, феназепам, нозепам и др.
Антидепрессанты (восстановление работы лимбической системы, в основном, при астенодепрессивном синдроме): амитриптилин (50-75 мг/сутки), ксанакс (0,25-0,50 мг 3 раза вдень), терапен (20-40 мг/сутки).
Ноотропные средства: пирацетам (0,4 г 3 раза в сутки в течение 2 месяцев), дезам (циннаризин + пирацетам, по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц).
Цереброангиокорректоры (уменьшение дистонии сосудов ЦНС): кавинтон (5-10 мг 3 раза в день 2 месяца), стугерон (25-50 мг 3 раза в день 2 месяца).
Вегетативные корректоры (устранение дисфункции ЦНС, снижение возбудимости гипоталамуса, симпатических структур): белоид, белоспон, белотоминал.
Адреномиметики (β) – при тахикардии 120 и выше при ортостатической пробе, повышении АД, частых симпато-адреналовых кризах, выраженной кардиалгии на фоне тахикардии, снижении толерантности к физическим нагрузкам при ВЭП: анаприлин 40-120 мг/сут 1-2 месяца, атенолол, метопролол, тразигор, конкор (бисопролол). Кардиоселективные – при кардиальной форме, неселективные – при гипертензии.
Адаптогены: элеутерококк, женьшень, заманиха, китайский лимонник. При низком давлении: пантокрин 1 мл в/м №10, фетанол.
––––«»–«»––––
Симптоматические АГ – такие АГ, которые имеют установленную причину.
I. Почечные АГ (12-15%):
врожденные аномалии почек и их сосудов;
приобретенные заболевания почек и мочевыводящих путей;
приобретенные поражения магистральных почечных сосудов;
и др.
II. Гемодинамические/кардиоваскулярные (до 2%):
атеросклероз аорты;
стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий;
коарктация аорты;
неспецифический аортоартериит;
недостаточность аортального клапана;
полная атриовентрикулярная блокада;
реологическая гипертензия;
застойная сердечная недостаточность;
гипертензии малого круга кровообращения.
III. Эндокринного генеза (2-3%):
феохромоцитома;
первичный гиперальдостеронизм;
болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
токсический зоб;
акромегалия;
идиопатическая гиперплазия коры надпочечников;
климактерическая гипертензия.
IV. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС (0,6%):
гипоталамический синдром;
субарахноидальное кровоизлияние;
опухоли и кисты головного мозга;
травмы, абсцессы головного мозга;
менингиты и др.
V. АГ при экзогенных и эндогенных интоксикациях:
побочное действие лекарственных средств (НПВС, ГКС);
алкоголизм (10% АГ у молодых мужчин);
наркомания (кокаин);
свинец, таллий, кадмий (профессиональные);
поздний токсикоз беременных.
VI. АГ при сочетанных поражениях:
сочетанные паренхиматозные заболевания почек;
поражение паренхимы почки и ее артерий;
поражение почек и надпочечников;
и др.
Критерии синдрома злокачественной АГ (СЗГ):
стойкое повышение ДАД выше 130-140 мм рт. ст.;
гипертоническая энцефалопатия (выраженная головная боль с тошнотой и рвотой, частые гипертонические кризы с расстройством зрения, судорогами, нарушениями сознания);
тяжелые поражения глазного дня (III-IV степень по Кейсу-Вегенеру-Барнеру) в виде отека сетчатки, диска зрительного нерва, гемоплазморрагии, вплоть до амавроза;
повторные нарушения мозгового кровообращения;
частые приступы ОЛЖН;
быстрое формирование и прогрессирование почечной недостаточности.
Признаки, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ:
1) начало в возрасте до 30-35 и после 50-55 лет;
2) выявление СЗГ или АД стойко выше 180/110;
3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 ммоль/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ);
4) некоторые отчетливые признаки вторичной АГ:
неспровоцированная гипокалиемия или выраженная гипокалиемия на фоне диуретической терапии (гиперальдостеронизм);
систолический шум в области грудного (коарктация) и брюшного (сужение почечных артерий) отделов аорты;
пароксизмы головной боли, сердцебиения, потливости, тремора (феохромоцитома);
наследственная предрасположенность к заболеваниям почек, эндокринных органов;
5) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии.
Надпочечники:
корковый слой:
клубочковая зона – альдостерон;
пучковая зона – ГКС (кортизол, кортикостерон);
сетчатая зона – андрогены, эстрогены, прогестерон (мало);
мозговой слой – адреналин, норадреналин.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) – опухоль коркового слоя надпочечников. Характеризуется наличием аденомы, реже – карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон.
Основные клинические синдромы:
сердечно-сосудистый синдром:
постоянная АГ (100%): АД колеблется обычно от 150/90 до 180/100, но может достигать высоких цифр – 220-260/120-140 мм рт. ст.;
особенность этих гипертоний – стабильность и неуклонное нарастание, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона);
гипертонические кризы, СЗГ развиваются редко;
дистрофические изменения в миокарде, аритмии у 60%;
и др.
нервно-мышечный синдром:
мышечная слабость (миастения), нередко пароксизмальная или волнообразная (приступы миастении могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, в ряде случаев они резко выражены и больные не в состоянии выполнять привычную работу и даже движения, чаще вовлекаются мышцы конечностей, шеи;
парестезии, боли в мышцах, судороги, параличи – эти симптомы часто возникают в ночные часы в области икроножных мышц, в кистях рук, в пальцах стопы;
синдром калийпенической нефропатии:
выраженная жажда и сухость во рту;
полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным;
развитие хронического пиелонефрита в связи со щелочной реакцией мочи и снижением сопротивляемости почечной ткани инфекции;
гипокалиемический СД с полидипсией и полиурией.
Калий сыворотки составляет менее 3,6 ммоль/л, а клиника начинается при его уровне ниже 2,7 ммоль/л, но гипокалиемия еще не говорит о том, что в тканях уровень калия снижен. Гиперкалийурия – более 50 ммоль/сут.
Классификация гиперальдостеронизма:
с низкой секрецией ренина (альдостерома, идиопатический, дексаметазон-подавляемый, вызванный эктопическими опухолями);
с нормальной или повышенной секрецией ренина (вторичный);
другие варианты:
при болезни Иценко-Кушинга (первичный гипокортицизм);
при циррозе печени;
при гиповолемии (кровотечения, избыточный прием диуретиков, слабительных);
физиологический гиперальдостеронизм (беременность, лютеиновая фаза).
Диагностика:
диагностический скрининг;
исследование альдостерона, ренина в плазме в покое и после нагрузки;
топическая диагностика опухоли:
УЗИ;
сканирование с холестеролом, меченым йодом-131;
КТ;
ЯМР.
Лечение гиперальдостеронизма:
у 60-70% – экономная резекция надпочечников (75% выздоравливают);
или приходится принимать спиронолактон, триамтерен или амилорид.
Гиперкортицизм
Классификация гиперкортицизма:
1. Эндогенный:
1.1. Болезнь (80%) Иценко-Кушинга – гиперпродукция кортиколиберина, двухсторонняя диффузная гиперплазия коры надпочечников (особенно пучковой зоны), АКТГ повышен.
1.2. Синдром (20%) Иценко-Кушинга – опухоль коры надпочечников (кортикостерома либо двухсторонний аденоматоз коры надпочечников), АКТГ снижен.
1.3. АКТГ-эктопированный синдром – опухоль в бронхах, pancreas и т.д., секретирующая АКТГ.
2. Экзогенный:
длительное введение синтетических ГКС (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга).
3. Функциональный гиперкортицизм:
пубертатно-юношеский диспитуитаризм (юношеский гипоталамический синдром);
гипоталамический синдром;
беременность;
ожирение;
СД;
алкоголизм;
заболевания печени.
Диагностика:
состояние гиперкортицизма;
уровень АКТГ в плазме, кортизола и 17-ОКС в плазме и моче;
нагрузочная проба с дексаметазоном (дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга);
топическая диагностика.
Болезнь, (синдром) Иценко-Кушинга:
округлое, лунообразное, багрово-красное лицо;
ожирение верхней половины туловища (плечевой пояс, грудь, живот), тогда как руки и ноги относительно тонкие;
гипергликемия;
кожные проявления – стрии, сухость кожи, множественные угри, дистрофия ногтевых фаланг;
гинекомастия;
острые стероидные язвы, полицитемия.
Лечение болезни Иценко-Кушинга:
хирургическое лечение:
операция выбора – двухстороннее удаление надпочечников;
послеоперационная летальность и тяжелые осложнения – 3-4%;
у 30% АГ сохраняется;
другие методы:
облучение рентгеновскими лучами области турецкого седла;
дистанционная гамма-терапия 40-50 Гр;
терапия пучком протонов (1 сеанс – 100 Гр);
имплантация радиоактивного золота, иттрия в гипофиз;
и т.д.
Феохромоцитома – это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже – опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений.
бессимптомная:
немая форма (отсутствуют проявления при жизни больного);
скрытая форма (шокогенная: шок или гипертонический криз при чрезвычайном напряжении больного);
клинически выраженная:
с характерной клинической картиной:
пароксизмальная форма;
персистирующая стабильная форма;
с нехарактерной клинической картиной (замаскированная форма);
нарушения функции других органов:
с нарушением функции других органов (осложнениями);
без нарушения функции других органов.
Синдромы:
нейропсихический;
желудочно-кишечный;
эндокринный;
и др.
Диагностика:
проба с клофелином (воздействует на центральные адренорецепторы);
диагноз подтверждается исследованием величины суточной экскреции катехоламинов (по анализу мочи) и КТ надпочечников, гипергликемия и лейкоцитоз во время криза.
Лечение:
удаление опухоли (довольно эффективно);
у 10% сохраняется повышенное АД → традиционная антигипертензивная терапия, при кризах – α-блокаторы (празозин, фентоламин и др.).
высокая гипертония из-за высокой активности ренина;
сосудистый шум над проекцией почечной артерии;
функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах.
ИРГ, сканирование: почка уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка увеличена.
гиперфункция левого желудочка приводит к увеличению АД;
избыток Т>3>, Т>4> сопровождается симптомами пучеглазия, блеска глаз, снижением веса, тахикардией;
диагноз подтверждается увеличением размеров щитовидной железы и ее гиперфункцией.
заболевание имеет аутоиммунный характер, чаще всего встречается у молодых женщин;
наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты;
при вовлечении в процесс устьев почечных артерий развивается вазоренальная гипертензия;
диагностика на основе: аортографии; ↑СОЭ; ↑γ-глобулинов, УЗИ аорты.
––––«»–«»––––
1. При частых кризах – феохромоцитома, гипоталамический синдром.
2. Сочетание ↑АД с преходящими парезами, параличами, полиурией, жаждой – синдром Кона.
3. Частые обострения хронического тонзиллита + мочевой синдром – ХГН, пиелонефрит.
4. Указание на длительно текущее заболевание (туберкулёз, РА) с протеинурией (более 3 г/сут) – амилоидоз почек.
ЛИТЕРАТУРА
Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.