Инфузионно-трансфузионная терапия (работа 1)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н., ________________

Реферат

на тему:

Инфузионно-трансфузионная терапия

Выполнила: студентка V курса ________

Проверил: к.м.н., доцент _____________

Пенза

2008

План

Введение

Волемия

Вязкость крови

Транспорт веществ

Правила использования ИТ

Литература

Введение

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) - это метод лечения, заключающийся в парентеральном (чаще внутривенном) введении различных растворов с целью коррекции нарушений гомеостаза.

Кровь, ее компоненты, препараты и кровезамещающие жидкости используют с лечебной целью по строгим медицинским показаниям. Инфузионно-трансфузионная терапия проводится для устранения гиповолемии, водно-электролитного и кислотно-основного дисбалансов, нарушений реологических и коагуляционных свойств крови, расстройств микроциркуляции и обмена веществ, для обеспечения эффективного транспорта кислорода, дезинтоксикации.

Инфузионная терапия оказывает многогранное действие на организм. Характер этого действия зависит от вводимого препарата, его объема, скорости и путей введения, а также от функционального состояния основных систем жизнеобеспечения. Первой реагирует на инфузии система кровообращения, так как переливаемые препараты оказывают непосредственное воздействие на сосуды, кровь и деятельность сердца. При этом проявляются волемический (объемный), реологический, гемодилюционный эффекты.

1. Волемия

Волемия - величина непостоянная. Она изменяется в зависимости от депонирования или экспонирования крови, транскапиллярного обмена и других факторов. В организме всегда имеется определенное количество крови, которое в конкретную единицу времени в общей циркуляции не участвует. Она содержится в так называемом депо, которое представлено нефункционирующими капиллярами, причем преимущественно в скелетной мускулатуре. Регуляция ОЦК путем депонирования или экспонирования может осуществляться довольно быстро с помощью механизма вазомоции, т. е. вазомоторной активности сосудов, регулирующих попеременное продвижение тока крови в капиллярных полях автономно под влиянием местного метаболизма.

Патологическое депонирование является реакцией на стрессовое состояние - острую кровопотерю, травму, интоксикацию и т. д. Для него характерны не только изменения микроциркуляции (застойное кровообращение в капиллярном русле), но и нарушение реологических свойств крови за счет ее сгущения вплоть до агрегации эритроцитов. Патологическое депонирование может быть необратимым.

Регуляция объема циркулирующей крови происходит и на транскапиллярном уровне, где осуществляется обмен между плазмой и интерстициальной жидкостью. В этом обмене важную роль играют белки крови, электролиты и вода, определяющие коллоидно-осмотическое давление по обе стороны диализирующей мембраны капиллярной стенки. Ток жидкости через нее в обычных условиях направлен в сторону большего осмотического давления, поэтому снижение концентрации белков в плазме крови и альбумино-глобулинового коэффициента (А/Г) способствует уменьшению ОЦК за счет снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП).

Главная цель при терапии гиповолемии – увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК). Это может быть достигнуто комплексной инфузионно-трансфузионной терапией.

Волемический эффект складывается из способности связывать воду и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле, а также распределения введенной жидкости между внутри- и внесосудистым секторами и степенью депонирования. Сила связывания воды прямо пропорциональна средней молекулярной массе кровезаменителя.

Волемический эффект создается увеличением ОЦК как в связи с непосредственной циркуляцией в крови переливаемого раствора, так и за счет одновременного поступления жидкости в сосуды из интерстициального пространства. Раствор, даже обладающий низким осмотическим давлением, но введенный внутривенно с большой объемной скоростью (50-100 мл/мин и более), какое-то время полностью циркулирует в сосудистом русле и вызывает возрастание ОЦК на величину, практически равную объему произведенной инфузии. Продолжительность прямого волемического действия зависит от времени циркуляции препарата в крови.

Осмотически активные растворы не только обусловливают непосредственный прирост ОЦК за счет своего объема, но и способствуют дополнительному притоку в сосуды интерстициальной жидкости (за счет увеличения коллоидно-осмотического градиента «сосуды – ткани»). Волемический эффект коллоидных растворов характеризуется волемическим коэффициентом (величина прироста объема внутрисосудистой жидкости в мл на каждый миллилитр кровезаменителя, введенный в сосудистое русло реципиента). У большинства противошоковых кровезаменителей он больше «1», что создает волемический "эффект увеличения" вводимого объема.

Кровоток в системе микроциркуляции имеет определенную структуризацию, которая во многом определяется скоростью движения крови. В центре его, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов создает ось, вокруг которой располагаются другие клетки — лейкоциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наибольшую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно устойчивое и при нормальной скорости кровотока не меняется.

2. Вязкость крови

Вязкость крови - величина непостоянная. Она зависит от ряда физико-химических показателей, диаметра сосудов и варьирует в широких пределах. По мере проникновения в более узкие капилляры текучесть крови повышается. Это особенно выражено в микрососудах, имеющих в поперечнике 7-:8 мкм. Однако в еще более мелких капиллярах вязкость возрастает.

Кровь находится в постоянном движении. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается, а при замедлении его - увеличивается. Со своей стороны вязкость также влияет на скорость кровотока, так как каждый из движущихся слоев крови находится под воздействием силы, определяющей «сдвигающее напряжение» одного слоя по отношению к другому. Эту силу создает систолическое артериальное давление. На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов - эритроцитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т. д.

Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (деформируемость, тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.

Для характеристики вязкости крови исключительно важное значение имеют белки, так как она напрямую зависит от их концентрации в крови (особенно от глобулинов, а также фибриногена). Реологически активную роль играет альбумин.

Замедление скорости кровотока часто имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроцитов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях. Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом «сладжа». Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе.

Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация существенно отражаются на реологических свойствах крови.

Реологический эффект инфузий определяется прежде всего разжижением крови и уменьшением ее вязкости. Это происходит не столько при вливаниях больших количеств растворов, особенно низкомолекулярных, сколько при нормализации или ускорении периферического кровотока в связи с использованием реологически активных кровезаменителей (коллоидные среды, препараты гидроксиэтилкрахмала).

Гемодилюция (разведение крови) изменяет условия периферического кровообращения и эффективного транспорта кислорода и тем самым способствует стабилизации обменных процессов, уменьшению послеоперационных тромбоэмболических и легочных осложнений. В основе механизма развития и поддержания гемодилюции лежит изменение соотношения числа форменных элементов крови и объема плазмы. Оптимальным считается такой уровень гемодилюции, когда разведение крови достигает 30% от нормальных величин. Примечательно, что при этом эффективный транспорт кислорода не только не уменьшается, а даже возрастает.

Гиперволемическая управляемая гемодилюция используется во время операции, когда производят снижение гематокрита быстрой инфузией кровезаменителей, а затем удаляют их с помощью форсированного диуреза.

3. Транспорт веществ

Транспорт кислорода - одна из важнейших функций системы кровообращения. Тканевая гипоксия чаще является следствием нарушения кровотока, а не уменьшения кислородной емкости в связи с потерей эритроцитарного объема. Доказано существенное уменьшение (в 2-3 раза) транспорта кислорода при сгущении крови. Он увеличивается во всех случаях, когда инфузионная терапия способствует улучшению периферического кровообращения.

Система дыхания также отчетливо реагирует на инфузионную терапию. Известно, что легкие обеспечивают задержку и метаболизм попадающих в кровоток микросгустков, механических микропримесей и т.п. Поэтому продолжительные инфузии могут привести к повреждению легочных капилляров, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Возможен выход жидкости в интерстициальное пространство с развитием отека легких. Все это клинически проявляется острой дыхательной недостаточностью.

Под воздействием многокомпонентной инфузионной терапии могут значительно изменяться гемостатические функции крови. В механизмах действия различных растворов на систему гемостаза можно выделить несколько основных, наиболее исследованных: 1) гемодилюция - снижение числа тромбоцитов, концентрации белков системы гемостаза за счет разведения, 2) специфическое взаимодействие с факторами свертывания, компонентами фибринолитической системы и ингибиторами фибринолиза, 3) непосредственное взаимодействие с мембранами тромбоцитов, клетками эндотелия сосудов.

При длительном применении альбумина, кроме того, отмечена возможность угнетения синтеза факторов свертывания в печени по принципу отрицательной обратной связи. Практически все искусственные коллоидные препараты снижают активность свертывающей системы крови. Причиной служит не только эффект гемодилюции, но и непосредственное взаимодействие их с фактором VIII, приводящее к снижению его активности. Все искусственные коллоидные кровезаменители (ИКК) снижают также активность противосвертывающей системы, что по лабораторным тестам выражается в уменьшении содержания антитромбина III.

При применении декстрана в качестве объемозамещающего раствора отмечено усиление фибринолиза. Причина этого - взаимодействие молекулы кровезаменителя с фибриногеном и плазмином с образованием между ними комплекса. Последний препятствует ингибированию плазмина, то есть ослабляет действие антифибринолитической системы. Все ИКК обладают более или менее выраженным антиагрегантным действием.

Водно-электролитный баланс в зависимости от объема и состава инфузируемых препаратов может также изменяться. При проведении инфузионной терапии обязательно надо учитывать электролитный состав кровезаменителей, их фармакодинамику и кинетику.

Инфузии растворов, несущих кислотные или основные свойства, даже в больших объемах не нарушают кислотно-основное состояние, если резервы буферных систем не истощены. Однако при развившемся декопенсированном ацидозе "кислые" растворы глюкозы, аминокислот, жировых эмульсий могут усугубить имеющиеся нарушения. При метаболическом алкалозе переливание растворов, содержащих бикарбонат или избыточное количество натрия, также может привести к усилению расстройства КОС.

Методика разработки и получения кровезаменителей предусматривает исключение влияния их на иммунную систему организма. В полной мере добиться этого не удается. Некоторые высокомолекулярные коллоиды обладают определенной иммуногенностью. Например, высокомолекулярный декстран - тимуснезависимый антиген. Иммуногенность его возрастает с увеличением молекулярной массы. Оксиэтилкрахмал - очень слабый иммуноген, альбумин - неиммуногенен.

Основным путем введения кровезаменителей в организм является внутривенный. Пункцию периферических вен чаще всего осуществляют при необходимости краткосрочных инфузий растворов, не обладающих раздражающим действием на сосудистую стенку. Катетеризацию периферических сосудов проводят у больных, нуждающихся в постоянном введении растворов в течение 2-3 суток; у лиц, подлежащих транспортировке; при возбуждении пациентов. Необходимо помнить, что нахождение катетера в вене более 2-3 суток практически всегда сопровождается тромбированием вены.

Пункция и катетеризация центральных вен относится к малым хирургическим операциям. Она должна проводиться опытным врачом в асептических условиях. Целесообразность катетеризации и ход ее выполнении должны быть отражены в истории болезни.

Внутриартериальная инфузия может быть осуществлена только под давлением, превышающим аортальное. Данный доступ используется для проведения инфузионной терапии и одномоментного введения лекарственных средств в брюшную аорту при лечении воспалительных заболеваний живота, таза и нижних конечностей.

Внутрикостные инфузии в настоящее время не применяются. К ним следует прибегать только тогда, когда другие методы невыполнимы (при обширных ожогах, у детей). Инфузии производят в губчатое вещество крыла подвздошной кости (в середине задней трети, где кортикальная пластинка тоньше и легче пунктируется), большого вертела бедра, проксимального эпифиза большеберцовой кости, тела пяточной кости.

4. Правила использования ИТ

Инфузионная терапия должна осуществляться через системы одноразового использования. Растворы, находящиеся в пластиковом мешке, опорожняются значительно быстрее, чем стеклянные или жесткие пластиковые флаконы. При необходимости управления темпом вливания растворов применяют роликовые и другие перфузионные насосы с программным управлением.

В настоящее время используются одноразовые полимерные системы для переливания крови или растворов закрытого типа — ПК-11-01, ПК-22-02, ПР-11-01 или ПК-11-03 (с возможностью динамического исследования ЦВД). Одновременное вливание двух малосовместимых в одном флаконе сред (кровь и глюкозированные солевые растворы, жировые и аминокислотные смеси) облегчается использованием двойных систем типа ПР-11-02 с независимой регулировкой темпа инфузии каждого компонента инфузионной терапии.

Важный элемент технического обеспечения инфузионной терапии – возможность подогрева растворов до температуры тела. Не меньшее значение имеют микрофильтры, задерживающие агрегаты диаметром более 40 мкм. Микрофильтрация требуется не только при гемотрансфузиях, но и при инфузии любых жидкостей. Различного рода взвеси содержатся практически во всех инфузионных препаратах - коллоидных и кристаллоидных. В настоящее время выпускаются специальные трансфузионные устройства для подогрева препарата до заданной температуры, фильтрации его и инфузии с применением давления, обеспечивающего желаемую скорость инфузии.

Кровезаменители (гемокорректоры, плазмозаменители) - лечебные растворы, предназначенные для замещения или нормализации утраченных функций крови.

Наибольшее практическое значение имеет классификация кровезаменителей по механизму лечебного действия. С этой позиции различают 7 их групп: 1) гемодинамические (растворы декстрана, желатины, гидроксиэтилкрахмала, полиэтиленгликоля), 2) дезинтоксикационные (растворы низкомолекулярного поливинилпирролидона или поливинилового спирта), 3) регуляторы водно-электролитного и кислотно-основного состояния, 4) препараты для парентерального питания, 5) кровезаменители с функцией переноса кислорода (растворы гемоглобина, эмульсии перфторуглеродов), 6) инфузионные антигипоксанты (растворы фумарата, сукцината), 7) кровезаменители комплексного действия.

Литература

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х