Изменения параметров кислотно-основного состояния (КОС)
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Зав. кафедрой д.м.н.
Реферат
на тему:
«Изменения параметров КОС»
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Первичные изменения параметров КОС и компенсаторные реакции
Нарушения кислотно-основного состояния
Острый дыхательный ацидоз
Хронический дыхательный ацидоз
Острый дыхательный алкалоз
Хронический дыхательный алкалоз
Метаболический ацидоз
Лактат-ацидоз
Литература
1. ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.
Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.
Снижение содержания НСО>3>- в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением РСО>2> плазмы. Таким образом, снижение НСО>3>- сопровождается компенсаторным снижением НСО>3>- плазмы, а соотношение РСО>2>/ НСО>3>-остается неизменным. Чем меньше НСО>3>-, тем меньше уровень РСО>2>. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО>2> ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня РСО>2> и содержания НСО>3>- в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.
Увеличение содержания НСО>3>- в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением РСО>2> плазмы. Чем больше НСО>3>- в крови, тем больше и РСО>2>. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н+, но зависит и от уровня О>2> и РСО>2> крови. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.
Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н+ ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО>2> плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего содержание НСО>3>- в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО>2> плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).
Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6—12 часов) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.
Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и РСО>2> артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл.1).
Таблица 1.
Определение первичного нарушения КОС
|
РН артериальной крови (норма 7,36—7,44) |
РаС02 (норма 36—44 мм рт.ст.) |
Первичное нарушение |
|
Снижен |
Повышено |
Дыхательный ацидоз |
|
» |
Норма или снижено |
Метаболический ацидоз |
|
Повышен |
Повышено или норма |
» алкалоз |
|
» |
Снижено |
Дыхательный алкалоз |
|
Норма |
Понижено |
Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза |
|
» |
Повышено |
Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза |
Нормальная величина рН и нормальный уровень РаСО>2> могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 2).
Таблица 2.
Анионная разница
|
Концентрация «неизмеренных» анионов (НА), ммоль/л |
Концентрация «неизмеренных» катионов (НК), ммоль/л |
||
|
Белки |
15 |
К+ |
4,5 |
|
РO>4> |
2 |
Са2+ |
5 |
|
SO>4> |
1 |
Mg2+ |
1,5 |
|
Органические кислоты |
5 |
||
|
В с е г о... |
23 |
11 |
Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО>2>, но и BE, НСО>3>, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.
Анионная разница. Значение этого показателя основано на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко измеряемыми катионами являются Na+ Сl+, НСО>3>. Остальные ионы — белки, РО4, SО>4>-, органические кислоты, Са2+ Mg2+ и К+ — измеряются не всегда (неизмеряемые ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.
АР = НА - НК - 12 ммоль/л.
НА + (С1- + НСО>3>) = Na+ + НК.
НА - НК = Na+ - (С1- + НСО>3>).
Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15—20 ммоль/л наблюдаетя при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5—6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонатриемии.
При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС — лактат-ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.
2. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Нарушение кислотно-основного состояния — это нарушение процесса образования и выделения кислот.
Нарушения КОС являются в большей мере правилом, чем исключением, у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Если нарушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы защиты, направленные на сохранение равновесия между РСО>2> и НСО>3>-. Главную роль в этом играют функции легких и почек.
Нарушения КОС:
• ацидоз дыхательный и метаболический;
• алкалоз дыхательный и метаболический;
• компенсированные (рН в пределах нормы);
• некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);
• разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов);
• однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов).
Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС — определение причины. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.
3. ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО>2> в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО>2>. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. РаСО>2>, как и РСО>2>, в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО>2> > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.
По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыхания и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление СО>2> ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.
Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечением основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
4. ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО>2> крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и НСО>2> (РаСО>2> > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H+ и С1-. С мочой выделяется NH>4>Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.
Необходимо лечение основного заболевания.
5. ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО>2> вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребностям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО>2> увеличивается рН внеклеточной жидкости, BE не изменяется (РСО>2> < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.
Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО>2> = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.
6. ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО>2> и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (РСО>2> < 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).
Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.
Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).
7. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накопление фиксированных кислот или потеря оснований ведут к снижению буферных оснований и рН. Кислоты проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкость мозга. Периферические и центральные хеморецепторы стимулируют дыхание. Однако постепенно процессы компенсации истощаются.
Причины метаболического ацидоза:
• увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-ацидоз);
• увеличение содержания ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (кетоацидоз);
• увеличение содержания мочевой кислоты и SO>4>2- (почечная недостаточность);
• накопление неорганических кислот HSO>4>- и Н>2>РО>4>- (распад белка при шоке и парентеральном питании, печеночная недостаточность);
• потери гидрокарбоната (прямые потери при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта; потери гидрокарбоната, зависящие от потерь ионов Na+ и K+ — в результате потери этих ионов НСО>3>- теряет свойства гидрокарбоната);
• инфузии кислых растворов и растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости (массивные трансфузии «старой крови», содержащей хлорид аммония, обладающий свойствами сильной кислоты; инфузии растворов с низким рН; увеличение концентрации ионов Н+ ведет к снижению гидрокарбоната).
При некомпенсированном метаболическом ацидозе BE < —2 ммоль/л, РСО>2> 35—45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < —2 ммоль/л, РСО>2> < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.
В связи с огромной продукцией Н+ наиболее важной является терапия основного заболевания. Симптоматическая терапия ацидоза без понимания его причины и всей метаболической катастрофы может быть неэффективной и вредной. Напомним, что бесконтрольное ощелачивание крови ведет к ухудшению кислородного обеспечения тканей. При диабетическом ацидозе назначают преимущественно инсулин. Даже при остановке кровообращения необходимость срочного введения гидрокарбоната подвергается сомнению.
Эффективные и надежные методы лечения метаболического ацидоза — это инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции у больных с сохраненной функцией почек.
8. ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молочная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение количества молочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нарушениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза. Увеличение уровня молочной кислоты в сыворотке крови всегда является показателем значительных метаболических нарушений.
Причины лактат-ацидоза:
• снижение осигенации тканей — тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидоза при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клинические симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Последний предполагают во всех случаях клинически тяжелого течения заболевания, у больных с нестабильной гемодинамикой, инотропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;
• нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные количества лактата, а при шоке эта способность нарушается;
• недостаток тиамина (витамин B>1>) может приводить к развитию лактат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомокомплексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня молочной кислоты вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1—3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;
• повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты — D-лактатацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: обширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анастомозов и т.д., а также у тучных лиц. Стандартные лабораторные методики позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кислоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует предполагать у больных с некомпенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, диарея, операции на органах брюшной полости, возможно дисбактериоз, могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется;
• другие возможные причины лактат-ацидоза в отделениях интенсивной терапии — лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией. Лактат-ацидоз могут вызвать длительные инфузии раствора адреналина. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и увеличивает выработку лактата. Увеличению лактат-ацидоза способствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробному метаболизму.
Лактат-ацидоз может развиться при использовании натрия нитропруссида. Метаболизм последнего связан с образованием цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования и вызывать молочнокислый ацидоз. Образование цианидов может происходить без увеличения уровня лактата. Не исключается возможность повышения уровня молочной кислоты при длительной пассивной гипервентиляции и введении щелочных растворов (инициированный лактат-ацидоз).
Диагностика. На возможность лактат-ацидоза указывают следующие признаки:
• наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей;
• выраженный дефицит оснований;
• анионная разница более 30 ммоль/л, в то же время другие причины, которые могут вызвать ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;
• уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 ммоль/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.
Лечение этиологическое, т.е. направлено на устранение причины возникновения лактат-ацидоза. При шоке, циркуляторной недостаточности следует принять меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями. Все больные с алкогольной энцефалопатией нуждаются в лечении тиамином. Средняя доза тиамина, при его дефиците, составляет 100 мг/сут.
Введение натрия гидрокарбоната показано при рН менее 7,2, НСО>3>- менее 15 ммоль/л, при отсутствии дыхательного ацидоза. Рекомендуемая при этом концентрация НСО>3>- в плазме крови — 15 ммоль/л. Этот уровень НСО>3>- будет поддерживать рН выше 7,2. Половину дефицита НСО>3> устраняют путем первичного внутривенного введения бикарбоната с последующим измерением его уровня в крови. Дальнейшее внутривенное введение бикарбоната производят медленно капельно с периодическим контролем уровня рН и НСО>3>-, РСО>3>- и всех показателей КОС.
Точное количество требуемого бикарбоната рассчитывают по формуле:
Дефицит НСО>3>- = 0,5 х Масса тела (кг) х (желаемое количество НСО>3>- /фактическое количество НСО>3> в сыворотке крови).
При отсутствии дыхательного ацидоза или алкалоза достаточная концентрация НСО>3> равна 15 ммоль/л. Вводят 8,4 % (молярный) раствор NaHCO>3>, каждый миллилитр которого содержит 1 ммоль бикарбоната. Начальная доза бикарбоната составляет 1 ммоль/кг массы тела. Таким образом, у пациента с массой тела 70 кг количество вводимого 8,4 % раствора МаНСО>3> будет равно 70 мл. Чаще используют 4,2 % (полумолярный) раствор NaHCO>3> и его доза составляет 140 мл.
В отдельных случаях из-за неэффективности терапии бикарбонатом натрия применяют другие средства — карбикарб или натрия дихлорацетат. Преимущество карбикарба состоит в том, что он вызывает меньшее по сравнению с гидрокарбонатом образование двуокиси углерода. Дихлорацетат снижает образование лактата и оказывает положительное инотропное действие, что важно при лечении метаболического ацидоза.
ЛИТЕРАТУРА
«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х