Постинсультная эпилепсия
Постинсультная эпилепсия
Эпилепсия
– одно из наиболее распространенных
неврологических заболеваний; число
больных эпилепсией в США – около 1 450
000 [1]. B 1975 г. W. А. Hauser впервые показал
увеличение заболеваемости эпилепсией
в старших возрастных группах. По данным
эпидемиологических исследований
последних лет, частота эпилепсии у
пациентов старше 60 лет в 1986 г. составила
104 случая на 100 000 населения, а в 1990 г. –
127,2 случая на 100 000 [2]. Среди причин этого
следует отметить увеличение в структуре
населения доли лиц старших возрaстных
групп, а также рост цереброваскулярной
патологии, которая является одним из
ведущих факторов риска эпилепсии у
пожилых больных. Диагностика эпилепсии
позднего возраста представляет
определенные трудности и нередко
осуществляется спустя несколько лет
после первых эпизодов заболевания;
недостаточно определена тактика лечения
эпилепсии у пожилых пациентов, страдающих,
как правило, рядом сопутствующих
соматических заболеваний. Вышесказанное
свидетельствует о целесообразности
изучения особенностей патогенеза,
клиники и лечения эпилепсии у больных
старших возрастных групп. Число больных
эпилепсией колеблется в различных
исследованиях от 30 до 5% на 100 000 (0,05%) и
варьирует в зависимости от возраста:
около 2% детей в возрасте до 2 лет и около
5% 8-летних уже имеют в анамнезе по крайней
мере один эпилептический припадок (ЭП).
Второй пик возникновения припадков
приходится на юношеский возраст. Риск
возникновения (впервые в жизни) ЭП в
зрелом возрасте снижается. В пожилом и
старческом возрасте вновь увеличивается
число больных, страдающих ЭП [3 –
6].
Цереброваскулярные
заболевания наряду с опухолями и
травматическими повреждениями головного
мозга являются одной из наиболее частых
причин развития ЭП у пациентов старших
возрастных групп. Встречаемость ЭП при
различных расстройствах ЦНС, по данным
разных авторов, неодинакова. Так, W. А.
Hauser [7] выявил, что в 30% случаев ЭП у
пациентов старше 60 лет были связаны с
нарушением мозгового кровообращения,
такие же цифры представили К. Luhdorf и
соавт. [8]. Такая высокая встречаемость
ЭП была обусловлена тем, что в группу
обследуемых были включены пациенты с
геморрагическими инсультами, венозными
тромбозами, травматическими повреждениями
мозга, сосудистыми мальформациями и
субдуральными гематомами. С. Sung и N. Chu
[9] при обследовании 342 больных старше
60 лет, страдающих ЭП, установили, что в
35% случаев причиной ЭП были цереброваскулярные
заболевания, в 21% – травмы, в 8% -опухоли
головного мозга, в 10% – метаболические
нарушения, в 11% – полиэтиологические
причины и в 2% – инфекции ЦНС. Наиболее
крупное исследование по этой теме в
нашей стране было проведено Э.С. Прохоровой
[10], которая, проанализировав большой
унифицированный материал (26 000 случаев),
показала, что при геморрагическом
характере инсульта (кровоизлияние в
мозг) ЭП возникали в 8,69% случаев, при
ишемическом инсульте – в 4,12%. Y. Lo [11]
сообщает о почти такой же частоте
развития ЭП в 1-ю неделю после инсульта
– 2,3% при ишемическом, 2,8% при геморрагическом
инсульте, 2,7% при субарахноидальном
кровоизлиянии. В ряде работ отмечается
достаточно большая частота ЭП при
преходящих нарушениях мозгового
кровообращения (НМК): 8,8%, по данным Э.С.
Прохоровой [10], и 9%, по данным О. Daniele [12],
но в этих работах приведена разная
трактовка этих припадков , что будет
обсуждено ниже. М. Giroud M. [13] сообщает о
развитии ЭП при преходящих НМК лишь в
1,9% случаев и отмечает, что эти припадки
могут быть либо истинными ЭП, которые
сопровождают преходящие НМК, либо
атипичным проявлением транзиторной
ишемической атаки.
Ряд
авторов [5, 10, 12] изучали развитие ЭП в
определенные ограниченные сроки, что
не позволяет им в полной мере оценить
динамику развития и трансформацию
эпилептических пароксизмов у больных
с ишемической болезнью мозга, т.е. когда
именно развились ЭП: до, во время острого
периода или в период восстановления
нарушенных функций. Распространение
ЭП у больных, перенесших НМК, во многом
зависит от того, в каких временных
взаимоотношениях находятся ЭП и
перенесенный инсульт.
В
настоящем исследовании представлены
результаты динамического наблюдения
610 больных с ишемическим инсультом,
находившихся на лечении в клинике
нервных болезней РГМУ в период с января
1995 г. по апрель 1996 г.
У 52
(8,6%) больных отмечалось 2 ЭП и более, что,
согласно международной классификации
[1], позволяет диагностировать у них
симптоматическую локально обусловленную
эпилепсию. Больные были разделены на
группы по типу ЭП, локализации очага и
по тяжести перенесенного инсульта, при
этом давность перенесенного инсульта
была неодинаковой. Инструментальное
обследование больных проводилось в
период 1 – 3 нед с момента развития
последнего ЭП. Контрольную группу
составили 30 больных, сопоставимых по
возрасту, полу, степени выраженности
неврологического дефицита, перенесших
инсульт в те же сроки, без клинических
признаков эпилепсии и без пароксизмальной
активности на ЭЭГ.
Больные
с ЭП, перенесшие ишемический инсульт,
и пациенты контрольной группы прошли
углубленное клинико-неврологическое
обследование с использованием “Системы
оценок степени нарушений движений,
тонуса, чувствительности и навыков”
Л.Г. Столяровой [14], шкалы B. Lindmark [15]. Им
были выполнены электроэнцефалография
(ЭЭГ), картирование ЭЭГ, магнитная
стимуляция (МС) головного мозга,
нейропсихологическое обследование,
большинству больных была сделана
компьютерная томография головного
мозга.
Таблица 1. Распределение
больных с ЭП, перенесших ишемический
инсульт, в зависимости от возраста и
пола
|
Возраст, годы |
|
Всего (n = 52) |
|
|
|
Мужчины |
Женщины |
|
|
30– 39 |
2 |
– |
2 |
|
40 – 49 |
4 |
3 |
7 |
|
50 – 59 |
11 |
4 |
15 |
|
60 – 69 |
12 |
4 |
16 |
|
70 – 79 |
5 |
3 |
8 |
|
80 – 89 |
2 |
2 |
4 |
Была
использована классификация, предложенная
в 1962 г. G. Barolin и Е. Scherzer [16], которые разделили
ЭП при цереброваскулярной патологии в
зависимости от их начала по отношению
к развитию инсульта. Припадки-предвестники
развиваются до инсульта и часто бывают
единственным проявлением преходящего
НМК или так называемого “немого”
инсульта, который не сопровождается
каким-либо выраженным неврологическим
дефицитом и в дальнейшем диагностируется
ретроспективно, по данным компьютерной
томографии. Ранние ЭП развиваются у
больных во время или в первые 7 сут после
НМК, по данным W. Hauser и соавт. [7], или до
14 дней после инсульта, по данным других
авторов [17, 18]. В настоящее время в
большинстве работ, посвященных этой
теме, придерживаются временных
взаимосвязей, предложенных G. Barolin [16].
Поздние припадки развиваются в сроки
позже 7 сут. Распределение больных по
возрасту и полу представлено в табл.
1.
Таблица
2. Тип припадков в зависимости от времени
возникновения
|
|
Припадки парциальные |
|
|
|
Время возникновения припадка |
простые |
сложные |
с
вторичной |
|
До инсульта (предвестники) |
5 |
4 |
5 |
|
0 – 7 сут(ранние) |
2 |
|
8 |
|
Позже 7 сут(поздние) |
6 |
2 |
20 |
Анализируя
возраст больных, перенесших ишемический
инсульт, можно отметить, что начало ЭП
в этой группе преимущественно приходится
на 50 – 69 лет (у 31 человека), причем в
основном у мужчин.
Большая
вероятность возникновения ЭП у больных
в возрасте 50 – 59 и 60 – 69 лет, преимущественно
у мужчин, скорее всего обусловлена
возрастными и половыми особенностями
развития ишемического инсульта и его
течения, а также усилением кумулятивного
влияния провоцирующих и предрасполагающих
факторов риска, таких как сердечно-сосудистая
патология, атеросклеротическое поражение
сосудов головного мозга и сердца,
дисметаболические нарушения, гиперлипидемия
и др. Наши данные согласуются с данными
других авторов [5, 10, 12].
Таблица 3. Тип
припадка и локализация очага у больных
с припадками-предвестниками
|
Локализация инсульта |
|||
|
Припадки парциальные |
Левое полушарие |
Правое полушарие |
Вертебробазилярная система |
|
Простые |
4 |
1 |
– |
|
Сложные |
3 |
– |
4 |
|
С вторичной генерализацией |
|
4 |
1 |
Что
касается тяжести перенесенного инсульта,
то в наших наблюдениях преобладали
больные, перенесшие ишемический инсульт
с ограниченными последствиями – 26 (50%)
человек, у 17 (32,69% ) был инсульт средней
тяжести, у 9 (17,3%) – тяжелый инсульт.
Интересно отметить, что у больных,
перенесших два инсульта и более с
локализацией в обоих полушариях головного
мозга, имел место быстрый регресс
неврологического дефекта и к моменту
возникновения ЭП у этих пациентов
отмечалась средняя степень тяжести
общего неврологического дефицита по
шкале Линдмарк [15].
Таблица 4. Результаты
МС у больных с сосудистой эпилепсией,
перенесших ишемический инсульт
|
Паретичная сторона |
Интактная сторона |
|||||
|
Группа больных |
ВЦП, мс |
АМП, мВ |
dF, мс |
ВЦП, мс |
АМП, мВ |
dF, мс |
|
1-я – с ЭП (n - 22) |
8,32 ± 1,54 |
0,98 ± 1,04 |
2,37 ± 0,86 |
8,05 ± 1,36 |
3,9 ± 1,8 |
1,76 ± 0,99 |
|
2-я, без ЭП (n = 30) |
10,02 ± 0,55 |
0,71 ± 0,40 |
1,32 ± 0,78 |
8,87 ± 0,74 |
4,3 ± 1,05 |
1,06 ± 0,45 |
|
3-я – практически здоровые (n = 10) |
7,39 ± 0,6 |
3,18 ± 0,82 |
0,96 ± 0,75 |
7,02 ± 0,96 |
3,62 ± 0,71 |
0,64 ± 0,70 |
|
р>1 – 2> |
< 0,01 |
|
< 0,01 |
< 0,05 |
|
< 0,05 |
|
р>1 – 3> |
|
< 0,01 |
<0,01 |
< 0,05 |
|
< 0,01 |
|
р>2 – 3> |
< 0,01 |
< 0,01 |
|
|
|
< 0,05 |
Из
52 больных с эпилептическим синдромом
36 (69,2%) перенесли инсульт однократно, 18
(50%) из них с левополушарной локализацией
очага и 13 (38,3%) – с правополушарной; 5
(13,8%) больных – перенесли НМК в
вертебробазилярной системе. 16 (30, 7%)
пациентов перенесли 2 инсульта и более.
Из них 6 (37,5%) – правополушарные инсульты,
2 (12,5%) – левополушарные, 4 (25%) – в обоих
полушариях головного мозга, 3 (18,75%) – в
полушариях головного мозга и
вертебробазилярной системе, 1 (6,25%)
больной дважды перенес инсульт в
вертебробазилярной системе. Интересно
отметить, что максимальное число
повторных НМК приходится на возрастные
группы 50 – 59 и 60 – 69 лет: 6 (37,5%) и 5 (31,25%)
случаев. У большинства больных ЭП
развились после первого инсульта, а
после повторных инсультов их частота
увеличивалась или усложнялась структура
самих припадков. Примечательно, что
среди больных с повторными инсультами
преобладали больные с правополушарной
локализацией очага – их было 6, тогда
как пациентов с левополушарной
локализацией – только 2.
У
14 (26,9%) пациентов ЭП начались до развития
инсульта и были, согласно классификации
G. Ваrolin и соавт. [16, 19], припадками,
предвестниками. У 10 (19,2%) пациентов
припадки стали первыми симптомами
инсульта или развились в первые 7 сут
после развития НМК – ранние припадки.
У 28 (53,8%) припадки были поздними, т.е.
развились через 7 сут после развития
инсульта.
Данные, представленные
в табл.
2,
свидетельствуют о том, что в группе
больных, у которых ЭП развились в
восстановительном периоде инсульта,
значительно преобладали парциальные
припадки с вторичной генерализацией –
20 (71,4%); начало припадков в большинстве
случаев соответствовало зоне перенесенного
инсульта. В 6 (21,4%) случаях у больных были
простые моторные парциальные припадки
в парализованных конечностях, в 2 (7,1%) –
сложные парциальные припадки. Поздние
припадки большинством авторов
рассматриваются как типичный пример
постапоплексических припадков, которые
обусловлены структурным повреждением
коры мозга или подкорковых структур и
ведут к формированию постоянного
эпилептического очага [12]. Ранние припадки
возникают в результате локальных
метаболических сдвигов и цитотоксического
повреждения мозговой ткани, и, по мнению
большинства авторов, исчезают после
нормализации метаболизма в очаге
инсульта, т.е. риск продолжения ЭП невелик
[20].
В нашем исследовании у
10 (19,2%) больных ЭП развились в сроки от
0 до 7 сут после развития инсульта, в 80%
случаев это были парциальные припадки
со вторичной генерализацией. У 14 больных
припадки впервые возникли еще до развития
инсульта, в сроки от нескольких лет до
нескольких дней до инсульта. В 5 (35,7%)
случаях у больных были простые парциальные
припадки, которые совпали с очагом
развившегося в дальнейшем полушарного
инсульта, что подтверждает сосудистую
природу припадков-предвестников.
При
более детальном рассмотрении временных
взаимоотношений развития ЭП и ишемического
инсульта следует подчеркнуть, что
припадки-предвестники чаще всего
возникают за несколько недель до инсульта
– у 8 (57,1%) пациентов, а поздние припадки
– на рубеже 2-го и 3-го месяца (у 12 больных,
что составляет 42,85%) и 5 – 6-го месяца
восстановительного периода – у 8 (28,5%)
пациентов.
По степени
выраженности неврологического дефицита
в группе больных эпилепсией по сравнению
с контрольной преобладают больные (26
человек) с менее выраженным неврологическим
дефицитом в виде пирамидной недостаточности,
проявляющейся анизотонией, анизорефлексией,
патологическими стопными знаками и
парезом, выявляемым лишь в пробах на
ритмику активных движений.
Всем
больным было проведено ЭЭГ-исследование
по стандартной схеме 10x20 на 16-канальном
приборе PL-EEG фирмы “Dantec” с применением
функциональных проб: ритмической дробной
фотостимуляции с различной частотой
предъявляемых световых мельканий и
гипервентиляции. Регистрация ЭЭГ
проводилась в межприступный период в
состоянии пассивного бодрствования. В
54% случаев доминантая активность была
представлена медленным альфа-ритмом
7-8-9 Гц, 21% – тета-ритмом 5-6 Гц, в 18% –
альфа-ритмом 10-12 Гц, в 7% случаев
альфа-бета-ритмом 12-14 Гц. Следует отметить,
что, несмотря на перенесенный инсульт,
амплитуда доминантной активности
составляла в среднем от 60 до 90 мкВ. Более
чем в половине (68%) случаев была
зарегистрирована межполушарная
асимметрия.У 29% пациентов выявлялись
фокальные медленные волны, соответствовавшие
очагу перенесенного инсульта, острые
волны и спайки наблюдались лишь в 19%
случаев. В 61% случаев регистрировались
высокоамплитудные (до 100 – 120 мкв)
билатерально-синхронные вспышки альфа-,
тета- и альфа-тета-колебаний, часто
острой формы, преимущественно в
лобно-центральных и центрально-затылочных
областях, имеющие тенденцию к генерализации,
особенно при длительной гипервентиляции.
У всех больных были сглажены или
отсутствовали зональные различия.
Особенности изменений БЭА, регистрируемые
при картировании ЭЭГ, определяются
двумя факторами: наличием предшествующей
очаговой неврологической патологии –
ишемического инсульта – и изменениями,
накладываемыми эпилепсией.
Для
больных, перенесших ишемический инсульт
без эпилепсии и с эпилептическими
нарушениями, характерны наличие
дезорганизации основных ритмов ЭЭГ (a
и b) с нарушением их зонального
распределения, увеличение мощности
спектра медленной активности ( дельта
и тета) преимущественно в пораженном
полушарии, иногда с формированием
“очага” медленной активности. У больных
с вертебробазилярными инсультами и у
больных с полушарными инсультами с
заинтересованностью глубинных структур
(с сочетанной вертебробазилярной
недостаточностью) отмечалась
билатерально-синхронная активность.
У
многих больных с сосудистой эпилепсией
наблюдалось нарастание мощности
b-активности, иногда с формированием
“очага” в пораженном полушарии, при
этом у части этих больных отмечалось
ускорение до 20 – 23 Гц. Данные изменения,
возможно, являются электрофизиологическим
субстратом проявления очагов патологической
эпилептической активности у больных с
ишемическим инсультом. Что касается
“очагов” дельта-, тета- и альфа- активности
(иногда альфа-тета), то сущность данных
изменений до конца не ясна; возможно,
наряду с чисто инсультными изменениями
здесь также имеются проявления
эпилептической активности.
В
представленной работе МС проводилась
в межприступный период, не ранее чем
через 4 – 5 дней от последнего припадка
и вне острейшего периода ишемического
инсульта, поскольку в это время МС не
показана [21, 22]. ЭЭГ-исследование не
зарегистрировало ухудшения состояния
больных после проведения МС ни в одном
случае.
Дальнейшее изучение
патофизиологических механизмов МС
показало безопасность данного метода,
что связывают с усилением ингибиторных
воздействий на функциональную активность
мозга после проведения МС [36,39]. Так,
исследования [23] показали, что частота
нарастания пароксизмальных явлений
после МС была достоверно ниже, чем после
гипервентиляции.
МС проводили
с помощью магнитного стимулятора
“Novametrix” (Великобритания) и электромиографа
“Basis” O.T.E. Биомедика (Италия). Интенсивность
магнитного поля у больных с эпилептическим
синдромом составила 30 – 40 Тл. Подобное
снижение порога магнитной стимуляции
у больных эпилепсией согласуется с
данными, полученными M. Giаnelli и соавт.
[24]. Следует отметить, что по общепринятой
методике, используемой на нашей кафедре
при других патологических состояниях,
и по данным литературы для стимуляции
применяют магнитное поле более высокой
интенсивности (75 – 85 Тл) [25, 26]. Проводилась
стимуляция двигательных зон коры
головного мозга и моторных корешков
СVII спинного мозга и регистрация М-ответа
с m. abductor policis brevis на контрлатеральной
стороне. Оценивали следующие параметры:
время центрального моторного проведения
по пирамидному пути (ВЦП) в состоянии
расслабления и при напряжении (тест
фасилитации); разницу показателей ВЦП
покоя и ВЦП усилия, названную дельта
фасилитации, – DF
= ВЦП пок. – ВЦП усил.; амплитуду М-ответа
при МС двигательных зон коры головного
мозга. Результаты МС у обследованных
групп больных представлены в табл.
4.
Наиболее значимым результатом
исследования явилось двустороннее (как
на паретичной, так и на интактной стороне)
уменьшение ВЦП по пирамидному пути в
группе больных с ишемическим инсультом
и ЭП по сравнению с таковым у сопоставимых
по тяжести двигательных нарушений
больных ишемическим инсультом (р <
0,01). Следует подчеркнуть, что у больных,
перенесших инсульт, ВЦП является
количественным показателем степени
поражения двигательного проводящего
пути, коррелирующим с тяжестью
функционального двигательного дефицита
конечности [25, 27]. В то же время значения
ВЦП у больных в группе с ЭП не соответствовали
тяжести пареза конечности и, как следует
из табл.
4, были
значительно меньше, чем в группе без
ЭП.
Подобная тенденция
ускорения ВЦП была также нами отмечена
на 5 – 6-й день после инсульта и у больных
без эпилептических нарушений, однако
в динамике показатели ВЦП увеличивались.
У больных эпилепсией сохранялось
ускорение ВЦП через недели и месяцы
после инсульта, что, возможно, является
прогностическим признаком.
Ускорение
ВЦП, вероятно, происходит за счет
уменьшения задержки при передаче
импульсов с интернейронов к пирамидным
клеткам головного мозга, которые являются
акцепторами возбуждения при МС [28].
Очевидно, уменьшение ВЦП не связано с
очагом инсульта, а является особенностью
функционального состояния мозга у
больных эпилепсией, что подтверждается
двусторонним характером изменений и
наличием аналогичной тенденции у больных
идиопатической эпилепсии. Вероятно,
уменьшение ВЦП по глутаматергическому
[29] пирамидному пути происходит за счет
избыточного выброса глутамата, одного
из ведущих патогенетических факторов
эпилепсии [20, 30 – 34]. У больных, перенесших
ишемический инсульт, в острейший период
которого механизмы глутаматергической
экзайдотоксичности имеют большое
значение, подобное сокращение ВЦП по
пирамидному пути на 4 – 5-е сутки
заболевания также представляется
особенно закономерным [3, 35].
Подтверждением
этого являются данные, полученные нами
совместно с C.Ф. Дамбиновой и др. (НИИ
мозга человека РАН, Санкт-Петербург),
свидетельствующие о повышении уровня
антител к фенциклидинсвязывающему
белку (белковая часть рецептора глутамата)
у больных с ЭП: он составлял 130 – 324 у.е.
при нормальных значениях не выше 120 у.е.
Аналогичные изменения уровня антител
к глутаматным нейрорецепторам у больных
с эпилепсией описывают и другие авторы
[36].
Другим важным результатом
наших исследований явилось достоверное
увеличение dF
у больных с ишемическим инсультом и ЭП
по сравнению с группой больных без ЭП,
что, вероятно, также обусловлено
изменением функционального состояния
пирамидного пути у больных с эпилептическим
синдромом. Известно, что при МС генерируются
D-волны, обусловленные возбуждением
пирамидных клеток и J-волны (J>1>,J>2>,J>3>),
идущие от интернейронов моторной коры.
D-волны достигают спинальных мотонейронов
на 1 – 1,5 мс раньше, однако мощность их
недостаточна для возбуждения
a-мотонейронов, которое происходит при
суммации D-волн с приходящими позже
J-волнами. В тесте фасилитации происходит
снижение порога возбудимости
a-мотонейронов, что ведет к некоторому
ускорению ВЦП при произвольном мышечном
усилии, что особенно характерно для
больных, у которых эпилептические
нарушения отсутствуют [37]. У больных
эпилепсией вследствие кортикальной
“гипервозбудимости”, очевидно, имеет
место более мощный поток D-волн, что
обусловливает значительное ускорение
ВЦП при произвольном мышечном усилии
и как следствие – увеличение dF
[38].
Сопоставление данных
исследования высших психических функций
у больных, перенесших НМК и имевших ЭП
сосудистого генеза, с группой больных
после инсульта, не осложнившегося
эпилептическим синдромом, не выявило
статистически достоверных различий в
степени нейропсихологических нарушений.
При сопоставлении результатов обследования
больных, имевших полушарную локализацию
очага поражения, у пациентов, страдавших
эпилептическим синдромом, количество
парциальных персевераций было
статистически достоверно большим.
Сравнение
результатов обследования больных с ЭП
и локализацией ишемического инсульта
в правом полушарии и больных с той же
локализацией очага поражения, но не
страдавших ЭП, не выявило статистически
достоверных различий.
В то
же время у больных с эпилептическим
синдромом, развившимся на фоне ишемического
поражения левого полушария, отмечались
достоверно меньшие нарушения
пространственного гнозиса (особенно
структурных ошибок), рисования, объема
непосредственной слухоречевой памяти.
Это свидетельствовало о том, что у данной
группы больных имеет место несколько
меньшая заинтересованность интактного
правого полушария.
При
сопоставлении данных обследования
больных в зависимости от времени
возникновения первого припадка было
выявлено статистически большее нарушение
называния у больных с поздними
припадками.
Сравнение
нейропсихологического статуса больных
с различными типами припадков выявило
достоверно большие нарушения динамического
праксиса в обеих руках у больных с
вторично-генерализованными
припадками.
Нейропсихологические
особенности в целом отражают картину
перенесенного ишемического инсульта
различной давности, но в то же время
отмечается статистически достоверно
меньшая заинтересованность интактного
правого полушария у больных, перенесших
инсульт в левой гемисфере.
Таким
образом, нами не было выявлено изменений
структуры или усиления тяжести
нейропсихологического синдрома у
больных, страдавших эпилептическим
синдромом сосудистого генеза.
В
заключение необходимо отметить, что
увеличение частоты ЭП у больных старших
возрастных групп является важным
эпидемиологическим феноменом. Это можно
частично объяснить ростом доли старших
возрастных групп в структуре населения,
а также увеличением с возрастом количества
факторов риска, в том числе рост частоты
цереброваскулярных заболеваний
[2].
Э.С. Прохоровой [8] отмечено
преобладание припадков, развивающихся
при преходящих НМК (эти ЭП, очевидно, по
сути являются припадками-предвестниками),
над ранними и поздними (соответственно
8,37, 4,12 и 4,45%). По данным M. Kotila [39], который
провел катамнестическое обследование
157 больных, перенесших ишемический
инсульт, через 40 мес у 22 (14%) больных были
ЭП, причем у 15% из них ЭП начались в сроки
от 0 до 7 сут (ранние) после инсульта, а у
55% припадки были поздними. Как уже
отмечалось выше, по мнению ряда авторов
[10, 20], ранние ЭП, как правило, бывают
единичными и в дальнейшем не повторяются.
В наших наблюдениях у 19,2% (10) больных ЭП
дебютировали вместе с развитием инсульта
или в первые 7 сут после развития мозговой
катастрофы; однако необходимо отметить,
что у всех этих пациентов ЭП в дальнейшем
повторялись. Кроме того, еще у 11 больных
инсульт дебютировал ЭП, но у этих больных
уже были в анамнезе один припадок и
более, что не подтверждает низкий риск
развития постинсультной эпилепсии у
данной группы больных. Хотя следует
отметить, что до настоящего времени нет
единого мнения о причине и механизме
развития припадков-предвестников. Не
ясно, следует ли считать их проявлением
транзиторной ишемической атаки или
самостоятельным симптомом при начальных
проявлениях цереброваскулярной
недостаточности. С учетом парциального
характера предвестников не вызывает
сомнения сосудистая причина припадка;
это подтверждают и данные ряда авторов,
проводивших ультразвуковое допплеровское
сканирование экстракраниальных сосудов
у данной категории больных [12, 18]. Они
выявили различной степени тяжести
изменения экстракраниальных отделов
внутренних сонных артерий вплоть до
выраженных стенозов, которые не
сопровождались каким-либо значимым
неврологическим дефицитом. Это позволило
авторам предположить, что припадки-предвестники
могут быть проявлением атеросклеротических
изменений экстракраниального отдела
внутренней сонной артерии. W.А. Hauser [7]
предположил, что припадки-предвестники
могут быть проявлением так называемого
“немого” инсульта, который не привел
к какому-либо значимому неврологическому
дефициту и в дальнейшем был диагностирован
ретроспективно по данным компьютерной
томографии. Таким образом, эти припадки
могут быть проявлением инсульта и,
следовательно, быть не предвестниками,
а ранними припадками. P. Koudstaal [40] отметил
роль кардиоваскулярной патологии в
генезе припадков-предвестников. Он
обследовал 65 пациентов с атипичными
транзиторными ишемическими атаками,
которые, по его мнению, проявлялись в
виде различных пароксимальных состояний
и зрительных феноменов. Автор делает
предположение, что так называемые
атипичные транзиторные ишемические
атаки могут возникать в результате
микроэмболий при нарушениях сердечного
ритма при наличии атеросклеротических
изменений в сосудах системы внутренней
сонной артерии. Таким образом, вопрос
о трактовке ЭП, возникающих до инсульта,
остается не до конца решенным.
Литература:
1.
Roger J, Bureau M, Dravet Ch, et al. International classification of
epilepsies, epileptic syndromes and related seizure disoders.
Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolesence
1992:403-13.
2. Jallon P. Epilepsy in adults and
elderly sub>jects. Epidemiological aspects, therapeutic strategies.
Schweiz-Rundsch-Med-Prax
1994;83(40):1126–31.
3. Болдырев А.И.
Эпилептические синдромы. Москва.:
Медицина, 1976.; С. 191–229.
4. Гусев
Е.И., Бурд Г.С. – Эпилепсия. // М.:1994.
5.
Hauser WA, Anntgers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and
unprovoked seizures in Richester. Minnesota: 1935-1984.
Epilepsia 1993;34:453–68.
6. Shinton RA, Gill
JS, Zezulka AV, Beevers DG. The frequency of epilepsy proceeding
stroke. Case-control study in 230 patients. Lancet 1987;1:11–3.
7.
Hauser WA, Ramirez-Lassepas M, Rosenstein R. Risk for seizures due to
thrombotic and embolic cerebrovascular disease in older patients.
Epilepsia 1984;25:666.
8. Luhdorf K, Jensen LK,
Plesener AM. Epilepsy in elderly: prognosis. Acta Neurol Scand
1986;74:409–15.
9. Sung C,
Chu NS. Epileptic seizures in thrombotic stroke. J Neurol
1990;237(3):166–70.
10. Прохорова
Э.С. Эпилептические припадки при
нарушениях мозгового кровообращения
у больных гипертонической болезнью и
атеросклерозом. – Автореферат дисс...
доктора медицинских наук. – М., 1982
11.
Lo YK, Yiu СH, Hu HH, Su MS, Laeuchli SC. Frequency and
characteristics of early seizures in Chinese acute stroke. Acta
Neurol Scand 1994:90(2):83–5.
12. Daniele O,
Mattaliano A, Tassinari CA, Natale E. Epileptic seizures and
cerebrovasular disease. Acta Neurol Scand 1989;80:17–22.
13.
Giroud M, Gras P, Fayolle H, Andre N, Soichot P, Dumas R. Early
seizures after acute stroke: a study of 1 640 cases. Epilepsia
1994;35(5):959–64.
14. Cтолярова Л.Г.
и др. Система оценок двигательных функций
у больных с постинсультными парезами.
Журнал невропатол. и психиатр. – 1982; 82;
(9)1295–8.
15. Lindmark B, et al. Functional
capacity after stroke. Scand J Rehab Med 1988;20(3):102–10.
16.
Barolin GS, Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern.
Wein Nervenh 1962;20:35–47.
17. Cocito L,
Favale E, Reni L. Epileptic seizures in cerebral arterial occlusion
disease. Stroke 1982;13:189–95.
18. Lesser RP,
Luders H, Dinner DS, Morris HH. Epileptic seizures due to thrombotic
and embolic cerebrovascular disease in older patients. Epilepsia
1985;26:622–30