Перикардиты, клиника, диагностика, лечение.

План реферата.

    Введение.

    Определение.

    Этиология.

    Патогенез.

    Классификация.

    Клиника заболевания.

    Дифференциальный диагноз.

    Диагностика.

    Лечение.

    Профилактика.

    Литература.

Введение.

Среди всех поражений перикарда воспалительные забо­левания сердечной сорочки составляют наибольший удельный вес. Диагноз «перикардит» редко встречается и истории болезни в качестве основного. Тем не менее, представления о перикардитах как о казуистическом раритете совершенно неправомочны и приводят к позд­нему обнаружению этого процесса или ошибочной диагностике основного заболевания даже в тех случаях, когда существуют достаточные клинические признаки для ус­тановления перикардита.

Особенно важно своевременно установить заболева­ние перикарда в тех случаях, когда оно протекает изо­лированно или представляет основную угрозу для жиз­ни больного. К числу таких форм относятся сдавливаю­щие перикардиты различной этиологии, экссудативные перикардиты с тампонадой сердца, гнойные и опухолевые поражения сердечной сорочки. Однако и не будучи основ­ным проявлением того или иного системного, кардиального или инфекционного заболевания, перикардит обыч­но получает самостоятельное значение, заставляет вно­сить изменения при выборе рационального лечения и, главное, приобретает большую диагностическую ценность.

Определение.

Перикардит – это воспаление серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузное заболевание соединительной ткани) или сопутствующее заболеванию миокарда и эндокарда.

Этиология.

    Вирусная инфекция (грипп А, В, коксаки А и В, ЕСНО)

    Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка)

    Грибковая инфекция.

    Ревматизм.

    Туберкулёз.

    Паразитарные инвазии.

    Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

    Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

    Заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, хроническая почечная недостаточность с уремией, гипотиреоз).

    Инфаркт миокарда.

    Операции на сердце.

    Травмы области сердца.

    Системные заболевания крови (гемобластозы, геморрагические диатезы).

    Злокачественные опухоли.

    Воздействие ионизирующей радиации и рентгеновских лучей (массивная рентгенотерапия).

Патогенез.

Механизмы развития болезни неоднородны и обусловлива­ются следующими факторами:

1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, например при метаболическом или лучевом поражении;

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3) непосредственным воздействием патологического процесса на пери­кард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распростра­нение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда абсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на перикард при остром инфаркте миокарда);

4) аллергическим механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный» или иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное вос­паление по механизму гиперчувствительности замедленного типа) — пери­кардиты при аллергических и системных заболеваниях соединительной тка­ни, перикардиты с невыясненной этиологией (так называемые идиопатические, хотя роль вирусной инфекции в данном случае не отрицается).

Основные механизмы патогенеза перикардита представлены на схеме:

Этиологические факторы

повреждение перикарда

“обнажение” антигенов перикарда

Иммунная реакция по типу ГНТ Иммунная реакция по типу ГЗТ

(образование антиперикардиальных антител, (пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация,

циркулирующих и фиксированных иммунных усиление синтеза ДНК, РНК)

комплексов)

Иммунное и неиммунное воспаление перикарда

Клинические проявления болезни.

Таким образом, существует два основных пути повреждения перикарда – непосредственное воздействие патогенного агента и развитие иммунного воспаления.

Классификация.

Этиологическая классификация болезней перикарда

I. Воспалительные заболевания сердечной сорочки (перикардиты)

А. Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя.

1. Бактериальные перикардиты: а) «неспецифические» — кокковые и другие микробные, при ранениях и травмах; б) специфиче­ские при инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизенте­рийный, холерный, бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитический и т. д.).

2. Туберкулезный перикардит.

3. Ревматический перикардит.

4. Вирусные и риккетсиозные перикардиты (при гриппе, заболе­ваниях, вызванных вирусом Коксаки, при инфекционном мононуклеозе и др.).

5. Перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярий­ный).

6. Грибковые перикардиты (актиномикоз, кандидоз и др.).

7. «Идиопатические» перикардиты (случаи, с неутонченной этиологией).

Б. Асептические перикардиты.

1. Аллергические перикардиты.

2. Перикардиты при коллагенозах: на почве системной красной волчанки; ревматоидный; при системной склеродермии.

3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением: травматический, эпистенокардический.

4. Аутоиммунные (альтерогенные) перикардиты: постинфаркт­ный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравмати­ческий.

5. Перикардиты при заболеваниях крови и геморрагических диатезах.

6. Перикардиты при злокачественных опухолях.

7. Перикардиты при болезнях с глубокими обменными наруше­ниями (уремический, подагрический).

8. Редкие формы (при лучевой болезни и местном облучении; при лечении АКТГ и стероидными гормонами).

II. Накопление в околосердечной сумке содержимого не воспалительного происхождения при гемодинамических нарушениях и общих отеках, кровотечении, свищах, разрывах и медицинских ма­нипуляциях (гидро-, гемо-, пневмо-, хилоперикард).

III. Ранения и инородные тела перикарда.

IV. Опухоли перикарда: а) злокачественные (раки, саркомы): первичные опухоли сердечной сорочки, опухоли сердца, метастатические опухоли, б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы)

V. Пороки развития околосердечной сумки. Дивертикулы и целомические кисты перикарда.

VI. паразитарные заболевания сердечной сорочки.

I. Перикардиты

А. Острые формы.

1. Сухой или фибринозный.

2. Выпотной или экссудативный (серофибринозный и геморрагический):

а) с тампонадой сердца;

б) без тампонады сердца.

3. Гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы.

1. Выпотной.

2. Адгезивный:

а) «бессимптомный»;

б) с функциональными нарушениями сердечной деятельности;

в) с отложением извести, панцирное сердце;

г) с экстраперикардиальными сращениями;

д) констриктивный перикардит: началь­ная стадия (форма), выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.

В. Диссеминация воспалительных гранулем.

Г. Исходы перикардита.

1) сухожильные бляшки;

2) интраперикардиальные спайки;

3) сращение аерикардиальных листков;

4) панцирное сердце;

5) экстраперикардиальные спайки.

Клиническая картина и диагностика.

Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1) синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый пери­кардит) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением;

2) синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаще при сухом или выпотном перикардите);

3) синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);

4) признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчан­ка или опухоль легкого и пр.).

Сухой перикардит

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите имеет наибольшее диа­гностическое значение и в отличие от болей при других заболеваниях сердца (в частности, при ИБС) имеет ряд особенностей;

1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непосред­ственно не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицери­ном;

2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не явля­ется абсолютным признаком;

3) интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначитель­ной до мучительной);

4) усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с некоторым наклоном тела вперед.

Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (напри­мер, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками; кашель с выделением мокроты, похудание при опухоли легкого и пр.).

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным призна­ком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд осо­бенностей:

1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикарди­те);

2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;

3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекардиальную область, чаще всего локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части;

4) может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно пе­ред I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле),

На II этапе диагностического поиска основными задачами являются:

1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс;

2) установить этиологию заболевания, а также степень активности пато­логического процесса;

3) уточнить характер заболевания, приведшего к развитию перикардита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболевания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечается: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) куполо­образный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмент ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагно­за и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъем «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение уровня «сердечных» фракций ЛДГ—ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повышение АСТ и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловливающему разви­тие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или ин­фарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагноза перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного заболева­ния.

Диагностика. Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, измене­ния на ЭКГ.

Экссудативный перикардит

На I этапе диагностического поиска больные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом перикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудативного перикардита:

1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в области сердца;

2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда);

3) появляется сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссу­дата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного пери­кардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости пери­карда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоростью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение темпе­ратуры тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда.

1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюда­ется, если количество жидкости превышает 300—500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имеющее диагностическое значение наличии значительной эмфиземы легких);

2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекардиальной области не определяются;

3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;

4) появляется так называемый парадоксальный пульс — ослабление его наполнения на высоте вдоха;

5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица.

На III этапе диагностического поиска существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологиче­ское и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемы­ми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q часто отмечается сниженный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж воз­растает.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет: 1) расшире­ние тени сердца, приближающейся по форме к треугольной, что сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина позволяет дифференциро­вать изменения сердца при выпотном перикардите от кардиомегалии при развитии сердечной недостаточности;

2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, внушаю­щее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократительной функции сердца, расширенного вследствие других заболеваний.

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между непо­движным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца, эпикардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца, четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего конту­ра сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда.

Радионуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При нали­чии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с боль­шей точностью и неинвазивным характером эхокардиографического исследо­вания.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикарди­ального выпота.

Следует знать, что для перикардиального парацентеза существуют опре­деленные показания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, пара­доксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.

Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобла­дать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмо­нии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обна­ружить атипические клетки. Если перикардит является «спутником» лимфо­гранулематоза, то можно выявить клетки Березовского - Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основно­го заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаруже­ние LЕ-клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика: выпотной перикардит диагностируют на основании следу­ющих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пуль­сации его контура, 2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости), 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда, 4) парадоксальный пульс (симптом не обязателен), 5) повышение венозного давления, 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда.

Констриктивный перикардит

Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у муж­чин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто Констриктивный перикардит возника­ет без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наибо­лее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также после гемоперикард'а или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при рев­матических панкардитах. Последние способствуют также поражению кла­панного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброз­ную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению венозного давления в яремных венах во время бы­строго наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повы­шенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подре­берья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При дли­тельном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асци­том, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положе­нии тела;

3) уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными при­знаками является обнаружение застойных явлений в большом круге крово­обращения:

1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение

селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней поло­вины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться дру­гие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено пора­жением сердца и особенностями гемодинамики:

П парадоксальный пульс: при вдохе наполнения пульса на лучевой артерии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные по­роки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое ко­личество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую кон­цепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловлива­ющих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как прави­ло, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выра­женной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, напри­мер, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретро­спективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле­ния констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преи­мущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца Р>II>; зубец P>v>>1> сходен с Р-mitrаlе, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите прово­дятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбине и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:

1. Повышение венозного давления при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертензии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнаружи­вается при зондировании правых отделов сердца).

Дифференциальный диагноз.

Отличительные особенности болей при перикардите и кардиалгии

Острый перикардит

Кардиалгия

В прошлом боли в области сердца отсутствовали или отличались по ха­рактеру от данного приступа

Обычно периодически возникали кратковременные боли колющего ха­рактера

Болям обычно предшествует ин­фекционное заболевание

Усиление болей связано с утомле­нием или волнением'

Больной называет определенный день начала заболевания

Началом заболевания считает один из сильных приступов болей или их учащение

Боли носят стереотипный характер, редко иррадиируют влево, чаще вправо и в надчревье

Боли разнообразны по характеру и по локализации («богатство субъ­ективных жалоб»)

Боли постоянны и, раз появив­шись, продолжаются без светлых промежутков

Возникают короткими приступами и временами исчезают полностью

Усиливаются при глубоком вдохе и движениях

Боли возникают независимо от движений

Сопровождаются общим недомо­ганием, падением аппетита, сухим кашлем, иногда субфебрильной тем­пературой, лейкоцитозом

Признаки воспалительного забо­левания отсутствуют

Иногда удается выслушать шум трения перикарда

Тоны сердца чистые

На ЭКГ конкордантное смещение 5 — Т или более стойкая инверсия Т

Нормальная ЭКГ

Различия в клинической картине перикардита и плеврита

Острый перикардит

Острый плеврит

Боли локализуются за грудиной и иррадиируют чаше вправо 11 в под­ложечную область

Боли не только в области сердца, но и под левой лопаткой и под клю­чицей

Шум трения синхронен сердечным сокращениям и отчетлив в зоне аб­солютной сердечной тупости, мало меняется в зависимости от дыха­тельных фаз, носит изолированный характер

Шум трения, если и синхронен сердечным сокращениям, выслуши­вается только по контуру сердечной тупости, часто исчезает на выдохе, его удается выслушать также вне границ сердца

Обнаруживаются характерные изменения ЭКГ

Рентгенологически отмечается уменьшение подвижности купола диафрагмы, спаечный процесс в си­нусах, следы жидкости в плевраль­ной полости

Лечение.

Лечебная программа:

    Лечебный режим

    Воздействие на этиологический фактор.

    Лечение НПВС.

    Глюкокортикоиды.

    пункция перикарда.

    Лечение отёчно-асцитического синдрома при развитии констриктивного перикардита или быстром накоплении выпота в полости перикарда.

    Хирургическое лечение.

I. Лечебный режим:

Постельный режим, особенно при наличии выпота в полости перикарда. При экссудативном перикардите, сопровождающемся выраженной одышкой, отёчно-асцитическим синдромом больной дожжен находиться на строгом пастельном режиме. Расширение режима производится после значительного улучшения больных, исчезновении выпота. Длительность постельного режима при значительном выпоте в полости перикарда может составлять 3 – 4 недели и более. При фибринозном перикардите строгий постельный режим не обязателен, если только перикардит не обусловлен тяжело протекающим основным заболеванием, например, при системной красной волчанке, другими заболеваниями соединительной ткани, системы крови.

Больной с тяжело протекающим экссудативным перикардитом должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии, осмотрен торакальным хирургом для принятия решения о необходимости пункции перикарда.

II. Этиологическое лечение.

Этиологическое лечение перикардита возможно в ряде случаев и может сыграть существенную и даже решающую роль в выздоровлении больного.

Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии. В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначают пенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины – оксациллин 0,5 г. 4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов.

R.p Sol. Benzylpenicyllini Natrii 1 млн. ед

D.t.d. № 30 in flaconis

Signa: внутирмышечно по 1 млн. ед через 4 часа.

R.p. Tabulettae oxacyllini 0,5

D.t.d № 20

Signa: по одной таблетке 4 раза в день.

Туберкулез является причиной 4% случаев развития острого перикардита, 7% случаев тампонады сердца, 6% случаев констриктивного перикардита. При туберкулезном перикардите проводят лечение тремя противотуберкулезными препаратами не менее шести месяцев с учетом посевов микрофлоры: назначают изониазид 300 мг в день (вместе с 50 мг пиридоксина) рифампицин 600 мг в день, стрептомицин 1 г в сутки или этамбутол 15 мг/кг в сутки.

Если перикардит является проявлением системного заболевания соединительной ткани, то проводят лечение этого заболевания (глюкокортикоиды при системной красной волчанке, цитостатическая терапия ревматоидного артрита).

При распространении лейкозного и лимфогранулематозного процесса на листки перикарда проводят лечение цитостатиками. В ряде случаев необходимо предусмотреть устранение профессиональных и прочих внешних этиологических факторов, при перикардитах аллергического и иммунного генеза – проводится десенсибилизирующая и глюкокортикоидная терапия.

При ревматическом перикардите проводится лечение ревматизма. При гнойных перикардитах антибиотики вводятся в полость перикарда.

III. Лечение НПВП.

Они обладают не только противовоспалительным, но и обезболивающим и легким иммунодепрессивным действием. В определенной мере они являются патогенетическими средствами в лечении перикардита, особенно фибринозного. Назначают индометацин (метиндол) по 0,025 г 3 – 4 раза в сутки после еды, вольтарен (ортофен) по 0, 0025 г 3 – 4 раза в сутки, бруфен по 0,4 г 3 раза в день в течение 3 – 4 недель.

R.p. Idometacini 0,025

D.t.d № 21 in tabulettis

Signa: по одной таблетке 3 раза в день, после еды.

IV. Лечение глюкокортикоидами.

В развитии перикардита играют значительную роль аллергические и аутоиммунные механизмы. Под влиянием этиологического фактора происходит повреждение перикарда появление аутоантигенов с последующим образованием антиперикардиальных антител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а формирование иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. Иммунные механизмы развития перикардита особенно выражены при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани. Но имеют место также и при перикардитах другой этиологии, но их выраженность значительно меньшая.

Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.

Показания к назначению глюкокортикоидов:

    перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (начальная доза преднизолона при этих заболеваниях может колебаться от 30 до 90 мг в сутки), в зависимости от активности основного заболевания и выраженности экссудативного процесса.

    перикардит при активном ревматическом процессе III степени как проявление панкардита (начальная суточная доза преднизолона 20 – 30 мг)

    аутоиммунный перикардит при инфаркте миокарда как проявление постинфарктного синдрома Дресслера (начальная суточная доза преднизолона 10 – 15 мг)

    туберкулезный экссудативный перикардит стойкого характера, рецидивирующий, при отсутствии эффекта от противотуберкулезной терапии (начальная доза преднизолона 40 – 60 мг в сутки)по данным Strang (1988) добавление к противотуберкулезным средствам преднизолона на протяжении 11 недель снижает летальность и потребность в пункции перикарда.

    Тяжело протекающий экссудативный перикардит неустановленной этиологии (начальная доза преднизолона 30 – 40 мг в сутки). В этом случае глюкокортикоиды вводят в полость перикарда.

Лечение преднизолоном в проводят до улучшения состояния больного, затем дозы постепенного понижают (на 2,5 – 5 мг в неделю), курс лечения может составлять 4 – 6 недель.

Глюкокортикоиды не назначают при гнойных перикардитах, а также при перикардитах, обусловленных опухолями.

R.p. Tab. Prednizoloni 0,005

D.t.d № 30

Signa: при активном ревматическом процессе по 1 таблетке 6 раз в день.

V. Пункция полости перикарда.

Показания для пункции:

    Быстрое избыточное накопление экссудата в полости перикарда и развитие тампонады сердца (в этой ситуации пункция является неотложным лечебным мероприятием)

    Гнойный перикардит.

    Экссудативный перикардит неясной этиологии (для уточнения или верификации диагноза)

При гнойном экссудативном перикардите с помощью пункции производят удаление гноя и введение в полость перикарда антибиотиков. При развитии тампонады сердца необходимо быстро установить диагноз, основываясь на клинике.

Симптомы тампонады сердца:

    Появление резко выраженной одышки.

    Чувство страха смерти.

    Набухание вен шеи, причем при вдохе вены не спадаются.

    Холодный пот.

    Отечность лица и шеи.

    Цианоз губ, носа, ушей.

    Слабый, аритмичный, пульс.

    Снижение артериального давления.

    Быстрое нарастание асцита, увеличенная и болезненная печень.

С целью профилактики тампонады сердца назначается бессолевая диета, ограничивается потребление жидкости до 600 мл в сутки, назначаются мочегонные средства – 40 – 80 мг фуросемида внутривенно с последующим приемом внутрь до 80 – 120 мг в сутки.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

При значительном и быстром накоплении экссудата в полоти перикарда развивается отечно-асцитический синдром. В этом случае больному назначается диета с ограничением поваренной соли до 2 г в сутки. Назначают мочегонные – фуросемид 80 – 120 мг в сутки в сочетании с верошпироном 100 – 200 мг в сутки. При отсутствии артериальной гипертензии для усиления мочегонного эффекта можно сочетать гипотиазид по 0, 025 г 1 – 2 раза в день с фуросемидом и верошпироном.

VII. Хирургическое лечение.

При констриктивном перикардите этиологическое и консервативное лечение не дают значительного эффекта. Поэтому производят перикардэктомию. Цель операции – освобождение от сдавливающей капсулы желудочков, особенно левого желудочка, что помогает восстановить диастолическое наполнение желудочков. При констриктивных вариантах и “панцирном сердце” производится фенестрация обызвествленной капсулы в области желудочков, преимущественно левого желудочка, что помогает желудочкам активно расширятся в диастолу в направлении фенестр.

Литература.

1. З.М. Волынский, Е.Е. Гогин – Заболевания перикарда. Ленинград., Медицина 1964 г .

2. Е.Е. Гогин – Болезни перикарда. – М., Медицина 1979 г.

3. В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко – Внутренние болезни. М, Медицина 1994 г.

4. Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев – Внутренние болезни. М., Медицина 1991 г.

5. А.И. Окроков – Лечение болезней внутренних органов. Витебск 1998 г.

6. Л.Ф. Руднева – Перикардиты. Учебно-методические рекомендации для студентов. ТГМА 1998 г.

Ярославская Государственная Медицинская Академия

Кафедра терапии педиатрического факультета

Заведующий кафедрой:

Профессор А.А. Зотов

Преподаватель:

Ю.А. Кузнецов

РЕФЕРАТ.

ПЕРИКАРДИТЫ:

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Подготовил:

Студент 5 курса 16 группы

педиатрического факультета

Трефилов М.В.

Ярославль 2001 г.