Парентеральное питание
Парентеральное питание – это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт.
Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.
Парентеральное питание может быть полным и неполным (частичным).
Полное парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.
Неполное парентеральное питание является вспомогательным и направлено на избирательное восполнение дефицита тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем.
Основные принципы парентерального питания.
1. Своевременное начало проведения парентерального питания.
2. Оптимальность срока проведения парентерального питания (до восстановления нормального трофического статуса).
3. Адекватность (сбалансированность) парентерального питания по количеству вводимых питательных веществ и степени их усвоения.
Исходя из этого, средства для парентерального питания должны соответствовать нескольким основным требованиям:
питательным действием, то есть иметь в своем составе все необходимые для организма вещества в достаточном количестве и надлежащих соотношениях друг с другом;
пополнять организм жидкостью, так как многие состояния сопровождаются обезвоживанием организма;
желательно наличие дезинтоксикационного и стимулирующего действия;
заместительное и противошоковое действие;
безвредность;
удобство применения.
Показания.
Главным объективным критерием для применения парентерального питания является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удаётся корригировать энтеральным путём. Средняя суточная потеря азота у больных реанимационного профиля составляет от 15 до 32 г, что соответствует потерям 94-200 г тканевого белка или 375-800 г мышечной ткани.
Полное парентеральное питание показано во всех случаях, когда невозможно принятие пищи естественным путём или через зонд, что сопровождается усилением катаболических и угнетением анаболических процессов, а также отрицательным азотистым балансом:
в предоперационном периоде у больных с явлениями полного или частичного голодания при заболеваниях ЖКТ в случаях функционального или органического поражения его с нарушением пищеварения и резорбции;
в послеоперационном периоде после обширных операций на органах брюшной полости или осложнённом его течении (несостоятельность анастомозов, свищи, перитонит, сепсис);
в посттравматическом периоде (тяжёлые ожоги, множественные травмы);
при усиленном распаде белка или нарушении его синтеза (гипертермия, недостаточность функций печени, почек и др.);
реанимационным больным, когда больной длительное время не приходит в сознание или резко нарушена деятельность ЖКТ (поражения ЦНС, столбняк, острые отравления, коматозные состояния др.)
при инфекционных заболеваниях (холера, дизентерия);
при нервно-психических заболеваниях в случаях анорексии, рвоты, отказа от пищи.
Противопоказания.
Противопоказания к применению отдельных препаратов для парентерального питания определяют характер и глубина патологических изменений в организме, обусловленных основным и сопутствующими заболеваниями.
При печёночной или почечной недостаточности противопоказаны аминокислотные смеси и жировые эмульсии; при гиперлипидемии, липоидном нефрозе, признаках посттравматической жировой эмболии, остром инфаркте миокарда, отёке головного мозга, сахарном диабете, в первые 5-6 суток постреанимационного периода и при нарушении коагулирующих свойств крови – жировые эмульсии.
Необходимо соблюдать осторожность у больных с аллергическими заболеваниями.
В условиях прекращения или ограничения поступления питательных веществ экзогенным путём вступает в действие важнейший приспособительный механизм: мобилизация легко мобильных запасов углеводов, жиров и интенсивное расщепление белка до аминокислот с последующим превращением их в углеводы. Такая метаболическая активность, будучи вначале целесообразной, призванной обеспечить жизнедеятельность, в последующем весьма отрицательно сказывается на течении всех жизненных процессов. Поэтому с биологической точки зрения выгоднее покрыть потребности организма не за счёт распада собственных тканей, а за счёт экзогенного поступления питательных веществ. В терминальных состояниях имеются некоторые особенности обмена веществ по сравнению с обычным голоданием.
|
Виды обмена |
Постагрессивная реакция |
Простое голодание |
|
Белковый обмен |
Потеря азота с мочой возрастает сразу, но уменьшается по мере возрастания глюконеогенеза из запасов мобильных белков ( альбумин, мышечные протеины), относительная сохранность белков печени. |
По мере адаптации к голоданию уровень потерь азота может снижаться. Уменьшение мышечного глюконеогенеза сохраняет белок мышц при сокращении запасов белка печени. |
|
Жировой обмен |
Резкое возрастание окисления жировых резервов. Повышение уровня свободных жирных кислот в крови. Кетонемия выражена умеренно. |
Энергопотребность покрывается жирами только в поздних стадиях голодания. Тогда же происходит адаптация головного мозга, мышц, эритроцитов к усвоению кетоновых тел в качестве источника энергии. |
|
Углеводный обмен |
Тканевое окисление глюкозы усиливается на фоне возрастания гликемии. |
Тканевое окисление глюкозы снижается. |
|
Гормональная реакция |
Значительно увеличивается уровень стрессовых гормонов – катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона, гормона роста. Увеличивается резистентность к инсулину, иногда при увеличении его продукции. |
Повышение уровня катехоламинов и гормона роста в начале голодания. Угнетение инкреторной активности поджелудочной железы, снижение уровня инсулина в крови. |
|
Основной обмен |
Возрастает на 10-12%, при ожогах, сепсисе, ЧМТ, более, чем в 2 раза. |
Заметное снижение. |
Принципиальное отличие физиологической адаптации к голоданию от приспособительных реакций при терминальных состояниях состоит в том, что в первом случае отмечается адаптивное снижение потребности в энергии, а во втором – потребление энергии значительно возрастает.
Поэтому в постагрессивных состояниях следует избегать отрицательного азотистого баланса, так как белковое истощение в конечном итоге приводит к смерти, которая наступает при потере более 30% общего азота организма.
При проведении парентерального питания неоходимо учитывать индивидуальные особенности больного, характер заболевания, обмена веществ, а также энергетические потребности организма. Для этого проводится ряд исследований.
Во-первых, оценка питания и контроль адекватности парентерального питания.
Целью является определение типа и степени нарушения питания, а также потребности в питательной поддержке.
Состояние питания в последние годы оценивается на основании определения трофического или трофологического статуса, который рассматривается как показатель физического развития и здоровья. Трофическая недостаточность устанавливается на основании анамнеза, соматометрических, лабораторных и клинико-функциональных показателей.
Соматометрические показатели являются наиболее доступными и включают в себя измерение массы тела, окружности плеча, толщины кожно-жировой складки и массо-ростовой индекс.
Лабораторные тесты.
сывороточный альбумин. При снижении его ниже 35 г/>л> число осложнений увеличивается в 4 раза, летальность в 6 раз.
сывороточный трансферрин (СТ), который расчитывается по объёму железосвязывающей способности плазмы крови (ОЖСС):
СТ=(0,8-ОЖСС)43
Снижение его свидетельствует об истощении висцерального белка (норма 2г/>л> и более).
экскреция креатинина, мочевины, 3-метилгистидина(3-МГ) с мочой. Уменьшение содержания креатинина и 3-МГ экскретируемых с мочой, указывает на дефицит мышечного белка.
Соотношение 3-МГ/>креатинин>> >отражает направление обменных процессов в сторону анаболизма или катаболизма и эффективность парентерального питания по коррекции белковой недостаточности (выделение с мочой 4,2 мкМ 3-МГ соответствует распаду 1 г мышечного белка).
- контроль концентрации глюкозы в крови и в моче: появление сахара в моче и повышение концентрации глюкозы в крови более 2 г/>л> требует не столько увеличения дозы инсулина, сколько уменьшения количества вводимой глюкозы
иммунологические показатели.
Клинико-функциональные показатели: снижение тургора тканей, наличие трещин, отёков и др.
Во-вторых, энергетические и другие потребности организма.
Энергетические затраты находятся в пределах 1500-3000 ккал.
Составление программы парентерального питания основывается на определении индивидуальной основной энергетической потребности (ОЭП) с учетом пола, возраста, роста, массы тела, которая определяется по таблицам или рассчитывается по формуле Гарриса-Бенедикта:
для мужчин ОЭП(ккал)=66+(13,7М)+(5Р)+(6,8В);
для женщин ОЭП(ккал)=65,5+(9,6М)+(1,7Р)+(4,7В), где
М – фактическая масса тела в кг, Р – рост в см, В – возраст в годах.
Для различных условий энергетическая потребность вычисляется путём умножением ОЭП на различные коэффициенты:
состояние покоя на койке - 1,2
амбулаторные условия - 1,3
анаболические состояния - 1,5
при стрессовых ситуациях интенсивность энергопотребления изменяется, и в зависимости от состояния больного суточная потребность в энергии предположительно может быть следующей:
после плановых абдоминальных операций - 30-40 ккал/>кг>
после радикальных операций по поводу рака - 50-60
при тяжелых механических скелетных травмах - 50-70
при ЧМТ - 60-80.
Фактические энергозатраты можно определить по количеству потребленного кислорода и выделенной углекислоты, с учетом потерь азота:
Энергозатраты (ккал/>сут>)= 3,78К+1,16У-2,98А, где
К – количество потребляемого О>2> (л/>сут>), С – количество выделенной СО>2> (л/>сут>), А – количество выделенного с мочой азота (г/>сут>).
Состояние азотистого баланса (АБ) рассчитывается по формуле, исходя из того, что 1 г азота содержится в 6,25 г белка:
>ПБ, г >
АБ (г/>сут>)= ------- (СПАМ, г) + 3 , где
6,25
ПБ – поступивший белок,
СПАМ – суточные потери азота мочевины.
При коррекции тяжелых состояний АБ необходимо увеличить до +4 - 6 г/>сут>.
При планировании парентерального питания необходимые дозы энергетических субстратов, минералов рассчитывают, исходя из их суточной потребности и уровня потребления энергии.
Кроме того, назначают витамины.
Компоненты парентерального питания.
Углеводы и спирты - являются основными источниками энергии при парентеральном питании, которые вводятся в виде моносахаридов: глюкоза, фруктоза и в виде многоатомных спиртов: сорбитол, ксилит. Их доля в энергоснабжении составляет 45-50% от общей энергии. Наряду с удовлетворением энергетических потребностей, они оказывают азотсберегающий эффект. Введение 100 г глюкозы в сутки предупреждает развитие кетоза. Чаще всего используются глюкоза (5, 10, 20, 30, 40%), инвертный сахар (10%), который состоит из равных частей глюкозы и фруктозы, фруктоза (10%) при одинаковой калорийности с глюкозой усваивается в отсутствие инсулина и в 10 раз быстрее фосфорилируется с образованием АТФ и гликогена. Сорбит (20%) и ксилит используются как дополнительные источники энергии с глюкозой и жировыми эмульсиями. Они обладают витаминсберегаюшим эффектом (особенно группы В). Сорбит оказывает осмодиуретический эффект, ксилит обладает антикетоногенным действием и способностью включаться в пентозофосфатный цикл без участия фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, активность которой может быть пониженной. Особенно эффективны высококалорийные растворы комбистерил - FGX 10,20,24.40,70 (комбинация фруктозы, глюкозы и ксилита в соотношении 2:1:1), обладающие калорийностью 410-2800 ккал/>л>.
Жиры являются наиболее эффективным энергетическим субстратом. Вводятся в виде жировых эмульсий. Для предупреждения накопления в организме кетоновых тел вводятся вместе с углеводами в соотношении 1:1.
Наибольшее распространение получили интралипид 10% и 20% (Швеция), липовеноз 10% и 20% (Германия), обеспечивающие 1000 и 2000 ккал/>л>. 0дновременно они нормализуют метаболические процессы в легочной ткани с активацией образования сурфактанта, что способствует разрешению легочной недостаточности, Более эффективны жировые эмульсии, включающие среднецепочечные триглицериды - липофундин MCT/LCT (Германия), при введении которых увеличивается скорость утилизации триглицеридов с ускорением выхода энергии, способствует восстановлению функций гепатоцитов, предупреждает развитие гипертриглицеридемии.
Белки - являются важнейшей составной частью для построения тканей, крови, синтеза протеогормонов, энзимов. В качестве источника азота в последнее время все чаще используются кристаллические аминокислотные смеси, которые оцениваются по соотношению в их составе заменимых и незаменимых аминокислот, среди которых наиболее оптимальными являются содержащие заменимые и незаменимые аминокислоты в тех же пропорциях, что и в яичном белке. Используются аминокислотные смеси направленного назначения: при печеночной недостаточности - аминостерил Н-гепа (Германия), при почечной недостаточности – аминостерил КЕ-нефро (Германия), нефрамин, аминесс.
Солевые растворы: простые и сложные, вводятся для нормализации водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия под контролем показателей йонограммы и КЩС из расчета общих суточных потерь.
Витамины, микроэлементы, анаболические гормоны также включают в комплекс парентерального питания. При введении витаминов должно быть адекватное количество аминокислот, иначе они выводятся с мочой, вводят витамины в соответствии с суточной потребностью.
Гормоны способны повышать усваиваемость азотсодержащих веществ. Применяются соматотропин, инсулин, некоторые андрогены.
Инфузионная техника.
Основным способом парентерального питания является введение энергетических, пластических субстратов и других ингредиентов в сосудистое русло:
в периферические вены;
в центральные вены;
в реканализованую пупочную вену;
через шунты;
внутриартериально.
Используются инфузионные насосы, электронные регуляторы капель. Инфузия должна проводится в течение 24 часов с определенной скоростью, но не более 30-40 капель в минуту, при этом не происходит перегрузки ферментных систем азотсодержащими веществами, в результате чего ухудшается усвоение и увеличивается выведение их с мочой.
В последние годы во многих странах начали применять методику парентерального питания “все в одном” с использованием 3-х литровых контейнеров для смешивания в одном пластиковом мешке всех ингредиентов.
Выпускаются уже готовые смеси аминокислот и жировых эмульсий: аминомикс, нутрифлекс (Германия), кабимикс (Швеция), нутримикс (США).
Преимущества этого метода сводятся к минимуму манипуляций с ёмкостями, содержащими питательные вещества, уменьшается их инфицированность, снижается риск гипегликемии и гиперосмолярной некетоновой комы.
Недостатки: склеивание жировых частиц и образование больших глобул, могущих быть опасными для больного, не решена проблема окклюзии катетера, не известно, как долго эта смесь может безопасно находится в холодильнике.
Осложнения.
Выделяют технические, метаболические, органопатологические и септические осложнения.
Технические осложнения связаны с техникой доступа к сосудистому руслу и уходом за длительно стоящим катетером.
Метаболические осложнения обусловлены неоптимальным проведением парентерального питания (гипергликемия, гипергликемический и гипергликемический синдромы, метаболический ацидоз, гипертриглицеридемия, дефицит электролитов, микроэлементов и др.)
Органопатологические осложнения: дыхательные – гиперкапния при введении избытка моносахаридов, особенно в виде концентрированных растворов; синдром реабилитации – при форсированном использовании моносахаридов, на фоне анаболизма калий, магний и фосфат перемещаются во внутриклеточное пространство.
Септические осложнения чаще всего связаны с нарушением правил асептики и антисептики.
Литература.
Краткие сведения о парентеральном питании/Сост. проф. Л.В.Новицкая-Усенко. - Днепропетровск, 1997. – 21 с.
Кошелев Н.Ф. Проблемы парентерального питания.- Л.:Медицина, 1975.
Гланц Р.М., Усиков Ф.Ф. Парентеральное питание больных. -М.: Медицина, 1979.
Основы реаниматологии / Под ред. В.А.Неговского.- 3 изд., перераб. и доп.- Ташкент: Медицина, 1977.