Инфекционные заболевания (работа 3)

СПИД

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – совокупность проявлений подавления функций иммунной системы в результате поражения ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Больной СПИДом теряет устойчивость к инфекционным заболеваниям, которые для людей с нормальной иммунной системой угрозы не представляют, – пневмонии, грибковым заболеваниям и т.п., а также к раку. Через некоторое (иногда значительное) время после инфицирования развивается так называемый клинический синдром, который в итоге приводит к смерти.

Впервые СПИД был идентифицирован в1981 г. То, что его вызывает ВИЧ, было установлено в 1983 г., но потребовалось почти десять лет, чтобы врачи осознали, что в отсутствие интенсивного лечения исход этого инфекционного заболевания всегда летален. В настоящее время разработаны методики лечения, позволяющие сохранить здоровье и продлить жизнь пациентам, однако они несовершенны, дороги и утомительны. Кроме того, они недоступны подавляющему большинству ВИЧ-инфицированных.

В 1981 г. Центром по контролю за болезнями в Атланте (штат Джорджия, США) были получены сведения о заболевании молодых мужчин-гомосексуалистов необычной пневмонией, вызванной пневмоцистами. Ранее подобная пневмония выявлялась редко — у новорожденных с иммунодефицитом и у взрослых на фоне иммуносупрессии при трансплантации органов, облучения и применения цитостатиков в связи со злокачественными новообразованиями. Одновременно в Центр поступили сообщения о заболевании молодых мужчин, также гомосексуалистов, саркомой Капоши, которая отличалась агрессивным течением и быстро приводила к смерти. Вскоре было установлено, что у больных развиваются инфекции, вызываемые условно-латогенными и патогенными бактериями, вирусами, грибами, простейшими и гельминтами. Все эти факты свидетельствовали о каком-то новом заболевании. Это заболевание в 1982 г. получило название Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), в русском переводе — «синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД).

Способы заражения СПИДом

Заражение СПИДом возможно лишь при попадании ВИЧ в кровь человека.
Наиболее распространенный путь заражения – через половой контакт с ВИЧ-инфицированным; при этом вирус попадает в кровь партнера через небольшие ранки, которые являются частым следствием половых актов. Приблизительно 3/4 больных СПИДом инфицируются при половых сношениях, главным образом гомосексуальных. Возраст гомосексуалистов, больных СПИДом, в 95% случаев колеблется от 20 до 49 лет, поэтому среди заболевших СПИДом преобладают молодые мужчины.

Наркоманы заражаются СПИДом, используя для внутривенных инъекций наркотических веществ уже использованные кем-либо иглы и шприцы. Средний возраст наркоманов, больных СПИДом (среди них 20% женщин), приблизительно такой же, как и в группе гомосексуалистов — 33 года.

Следующая группа риска — больные гемофилией, которой страдают, как известно, лица мужского пола. Основным путем передачи вируса служит введение антигемофильного глобулина (фактора VIII) и плазменного компонента тромбопластина (фактора IX) в виде концентрата или криопреципитата. Большему риску подвергаются лица, получающие концентрат: он готовится из крови 2000—5000 доноров, а криопреципитат — из крови лишь 20 доноров.

ВИЧ может быть передан ребенку от матери во время беременности, родов или с грудным молоком.

Известны случаи заражения СПИДом медицинских работников в результате уколов шприцами или после того, как кровь случайно выплескивалась из пробирок и попадала на открытые ранки, слизистые оболочки глаз или носа.

Возможно также заражение при переливании крови, использовании нестерильных медицинских инструментов (шприцов, катетеров).

Случаи бытового заражения СПИДом – при контактах в школе, на рабочем месте, в магазине – недостоверны. Это объясняется тем, что, попадая в окружающую среду, вирус СПИДа очень быстро погибает. Поэтому высохшая кровь и другие выделения больного человека абсолютно не опасны. По этой же причине не опасны поцелуи и прикосновения. Кроме того, недавно в человеческой слюне был найден белок, препятствующий поражению лимфоцитов вирусом иммунодефицита. Существует некоторый риск заражения при использовании чужих бритв и зубных щеток, т.к. они могут царапать кожу и десны, вызывая небольшие кровотечения.

Исследования показали и невозможность передачи ВИЧ кровососущими насекомыми даже в тех местностях, где случаи СПИДа многочисленны. Вирус живет в организме насекомого весьма непродолжительное время и не воспроизводится, поэтому передать его другому организму насекомое не может.

Доля заражений ВИЧ по различным путям передачи

Все зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в мире распределяются по путям заражения следующим образом:

половым путем - 70-80%;

инъекционные наркотики - 5-10%;

профессиональное заражение медработников - менее 0,01%;

переливание зараженной крови - 3-5%;

от беременной или кормящей матери ребенку - 5-10%.

В разных странах и регионах преобладают различные пути заражения (гомосексуальный, гетеросексуальный, инъекционные наркотики). В России, по данным Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, в 1996-99 годах преобладал путь заражения через инъекционное введение наркотиков (78,6% от всех известных случаев).

Развитие заболевания

Развитие заболевания СПИДом имеет несколько стадий, которые определяются по титру ВИЧ и по количеству антител к ВИЧ. Второй способ менее точен, особенно на поздних стадиях, когда иммунитет практически отсутствует.
Первая стадия заболевания называется острой, и в это время больные очень заразны. В течение примерно трех недель после заражения у большинства людей проявляются неопределенные симптомы, такие как лихорадка, головная боль, высыпания на коже, увеличение лимфатических узлов, чувство дискомфорта. В это время концентрация вируса в крови очень высока, он разносится по всему организму, часто мутирует. Количество лимфоцитов CD4, составляющее в норме не менее 800 клеток в 1 крови, резко уменьшается, а титр ВИЧ растет. Еще через 1–3 недели эти симптомы постепенно исчезают. К этому времени иммунная система берет заболевание под контроль: клетки CD4 стимулируют другие Т-лимфоциты (CD8, или Т-киллеры), которые начинают интенсивно уничтожать инфицированные клетки, продуцирующие ВИЧ. Кроме того, образуется большое количество антител к ВИЧ, которые связываются со свободными вирусными частицами вне клеток и инактивируют их.

Активная иммунная реакция в конце острой стадии помогает организму сохранить популяцию лимфоцитов CD4. Это очень важно для последующей борьбы с инфекцией. Кроме того, если клетки CD4 полностью исчезнут, то иммунная система не может восстановить их, даже если полностью убрать ВИЧ из организма.

После острой стадии наступает бессимптомная, или хроническая, стадия, которая может длиться 10 лет и более. В это время инфицированные люди чувствуют себя хорошо, уровень лимфоцитов CD4 в крови близок к норме, хотя и невысок (500–750 в 1 мм3 крови). Содержание ВИЧ в крови стабилизируется на некотором уровне, от которого в сильной степени зависит дальнейшее развитие заболевания. При этом вирус не переходит в пассивное состояние, как считалось раньше, а продолжает интенсивно размножаться и разрушать иммунную систему. Кажущееся хорошим состояние здоровья больных объясняется тем, что иммунная система производит лимфоциты CD4 в огромных количествах, поэтому их содержание в крови поддерживается на уровне, достаточном для борьбы с другими патогенами.

В непрерывной борьбе с вирусом иммунная система постепенно истощается, и в конце концов уровень лимфоцитов CD4 в крови начинает быстро снижаться. Когда он достигает 200 клеток в 1 мм3 крови, носители ВИЧ превращаются в больных СПИДом. Эта так называемая ранняя симптоматическая стадия может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период обычно развиваются сопутствующие заболевания, которые для людей, не инфицированных ВИЧ, обычно не представляют опасности.

Когда содержание лимфоцитов CD4 в крови падает ниже 100 клеток в 1 мм3, наступает поздняя симптоматическая стадия, для которой характерно значительное разрушение иммунной системы и тяжелое болезненное состояние. Эта стадия также может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Больной резко теряет в весе, ощущает постоянную усталость; его иммунная система практически не функционирует. Через некоторое время заболевание переходит в последнюю стадию, когда количество лимфоцитов CD4 падает до 50 в 1 мм3 и менее. Эта стадия длится 1–2 года, после чего наступает смерть от инфекционных заболеваний, сопутствующих СПИДу, или от рака.

Развитие заболевания очень сильно зависит от индивидуальных особенностей больных. Так, сопутствующие заболевания могут появиться и при уровнях лимфоцитов CD4 более 200 – в этом случае ход инфекционного заболевания позволяет диагностировать СПИД независимо от их содержания в крови больных. Без специального лечения продолжительность жизни после инфицирования ВИЧ обычно составляет 10–11 лет, однако в некоторых случаях она не превышает одного года, а у 4–7% инфицированных ВИЧ нормальные уровни лимфоцитов CD4 в крови сохраняются в течение 8 и более лет, при этом продолжительность жизни пациентов превышает 20 лет.

Заболевания, сопутствующие СПИДу

Больные СПИДом умирают не непосредственно от поражения организма ВИЧ, а от сопутствующих заболеваний, которым организм больного не может сопротивляться и возбудители которых всегда имеются как в самом организме, так и в окружающей среде. В настоящее время насчитывают более 25 таких заболеваний. Проявление любого из них в совокупности с уровнем лимфоцитов CD4 в крови ниже 200 в 1 мм3 является веским основанием для подозрения на СПИД. СПИДу сопутствуют такие заболевания, как пневмония, вызываемая грибком Pneumocystis carinii, обычно присутствующим в дыхательных путях, бактериальная пневмония, туберкулез. На ранней симптоматической стадии грибковые и бактериальные инфекции вызывают менингит, которым болеют около 13% больных СПИДом, а также другие заболевания. На поздней симптоматической стадии заражение Micobacterium avium вызывает лихорадку, значительную потерю веса, анемию и понос, а заражение некоторыми видами простейших приводит к поражению нервной системы.

Среди больных СПИДом весьма распространены вирусные заболевания, особенно вызываемые вирусами группы герпеса. Так, цитомегаловирус поражает сетчатку и вызывает слепоту. Другой вирус, относящийся к этой группе, поражает клетки крови и приводит к их злокачественному перерождению.

У многих больных развиваются раковые заболевания, особенно часто лимфома В-клеток крови, рак кровеносных сосудов, который появляется сначала в виде фиолетовых высыпаний на коже, а затем, распространяясь внутрь, вызывает смерть.

Лечение ВИЧ-инфекции

Во всем мире многие люди с ВИЧ стремятся укрепить свой организм с помощью трав, гомеопатических средств, иглоукалывания, массажа, йоги, релаксации и других нетрадиционных методов. Они могут принести пользу, если вашим оздоровлением занимается грамотный специалист, и вы одновременно наблюдаетесь у лечащего врача, который должен знать о вашей "альтернативной программе." Не забывайте в течение курса нетрадиционного оздоровления регулярно проверять свой иммунный статус и вирусную нагрузку.

Альтернативное оздоровление - не замена лекарствам. Особенно опасно прерывать или сокращать прием противовирусных препаратов, назначенных лечащим врачом! От этого может развиться резистентность к противовирусному лечению, и оно навсегда потеряет для вас свою эффективность.

Эффективные методы лечения инфекции ВИЧ еще не найдены. В настоящее время удается в лучшем случае лишь отсрочить фатальную развязку. Особые усилия необходимо сосредоточить на профилактике инфекции.

Основу современной борьбы с инфекцией ВИЧ должно составлять предупреждение ее распространения. Здесь особое внимание следует направить на санитарное просвещение с целью изменения поведенческих и гигиенических навыков. В санитарно-просветительной работе следует раскрыть пути передачи заболевания, особо подчеркнув, что основной из них — половой; показать пагубность беспорядочной половой жизни и необходимость использования презервативов, особенно при случайных контактах. Лицам, входящим в группы риска, рекомендуют не участвовать в донорстве, а инфицированным женщинам — воздержаться от беременности; важно предостеречь от пользования общими зубными щетками, бритвами и другими предметами личной гигиены, которые могут быть загрязнены кровью и другими биологическими жидкостями инфицированных.

Вместе с тем заражение невозможно воздушно-капельным путем, при бытовых контактах и через продукты питания. Важная роль в борьбе с распространением инфекции ВИЧ принадлежит активному выявлению инфицированных путем использования тест-систем по определению противовирусных антител. Такому определению подлежат доноры крови, плазмы, спермы, органов и тканей, а также гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, половые партнеры больных инфекцией ВИЧ и инфицированных, больные венерическими болезнями, в первую очередь сифилисом. Серологическое обследование на ВИЧ должны проходить российские граждане после длительного пребывания за рубежом и проживающие в России иностранные студенты, особенно прибывшие из эндемичных по инфекции ВИЧ регионов. Неотложной мерой предупреждения инфекции ВИЧ остается замена всех шприцев одноразовыми или по крайней мере строгое соблюдение правил стерилизации и использования обычных шприцев.

Грипп

Грипп – это тяжелая вирусная инфекция, которая поражает мужчин, женщин и детей всех возрастов и национальностей. Заболевание гриппом сопровождает высокая смертность, особенно у маленьких детей и пожилых людей. Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения Земного шара.

Также грипп можно определить как острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов. Источником этих вирусов является человек, особенно в начальный период болезни. Заражение здоровых людей происходит воздушно-капельным путем.

Первые упоминания о гриппе были отмечены много веков назад - еще в 412 году до н. э. описание гриппоподобного заболевания было сделано Гиппократом. Также гриппоподобные вспышки были отмечены в 1173 году. Первая задокументированная пандемия гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году.

Вирус гриппа А как правило вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и некоторых животных (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий.

Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).

Вирус гриппа С достаточно мало изучен. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура не подвержена таким изменениям, как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа типа А. Клиническая картина такая же, как при легких и умеренно тяжелых формах гриппа А.

Вирус гриппа очень легко передается. Самый распространенный путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи - например, заражение через предметы обихода.

В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха, микробное содержание которого фильтруется и оседает на поверхности эпителиальных клеток. Микробная контаминация воздуха приобретает опасность лишь при наличии в ней болезнетворных вирусов и бактерий, рассеиваемых больными и носителями респираторных инфекций.

При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м.

Симптомы

Грипп - острое высоко контагиозное заболевание, которое отличается резким токсикозом, умеренными катаральными явлениями с наиболее интенсивным поражением трахеи и крупных бронхов.

Клиника гриппа и острых респираторных заболеваний, вызываемых различными вирусами, из-за сочетания общетоксических симптомов и поражения дыхательных путей, имеет много сходных черт.

Обычно грипп начинается остро. Инкубационный период, как правило, длится 1-2 дня, но может продолжаться до 5 дней.

Затем начинается период острых клинических проявлений. Тяжесть болезни зависит от многих факторов: общего состояния здоровья, возраста, от того, контактировал ли больной с данным типом вируса ранее. В зависимости от этого у больного может развиться одна из 4-х форм гриппа: легкая, среднетяжелая, тяжелая и гипертоксическая. Симптомы и их сила зависят от тяжести заболевания.

В случае легкой (включая стертые и субклинические) формы гриппа, температура тела может оставаться нормальной или повышаться не выше 38°С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.

В случае среднетяжелой (манифестной) формы гриппа температура повышается до 38,5-39,5°С и отмечаются классические симптомы заболевания:

Интоксикация

Обильное потоотделение;

Слабость;

Светобоязнь;

Суставные и мышечные боли;

Головная боль;

Катаральные симптомы

Гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки;

Гиперемия конъюнктив;

Респираторный симптомы

поражение гортани и трахеи;

Сухой (в ряде случаев - влажный) болезненный кашель;

Нарушение фонации;

Боли за грудиной;

Ринит (насморк);

Гиперемия, цианотичность, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки.

Синдром сегментарного поражения легких - динамично нарастающая (в течение нескольких часов) легочно-сердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе клинико-рентгенологические изменения разрешаются (практически бесследно) в течение 2-3 дней (дифференциальное отличие от пневмонии). При гипертоксической форме возможен отек легких, обычно заканчивающийся геморрагической пневмонией.

Абдоминальный синдром:

боли в животе,

Диарея - отмечается в редких случаях и, как правило, служит признаком других инфекций. То, что известно под названием "желудочный грипп", вызывается совсем не вирусом гриппа.

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 40-40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа появляются признаки энцефалопатии (психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации), сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота.

При гипертоксической форме гриппа возникает серьезная опасность летального исхода, особенно для больных из группы риска. Эта форма гриппа включает в себя (помимо вышеперечисленных) следующие проявления:

Гипертермический синдром;

Менингизм (единичные или сочетанные менингеальные признаки при отсутствии достоверных воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек);

Энцефалопатия в сочетании с гемодинамическим расстройствами у детей (объединяют термином нейротоксикоз) - наиболее частая причина летального исхода при тяжелом гриппе;

Возникновение отечного геморрагического синдрома, развитие в различной степени выраженности дыхательной недостаточности, вплоть до отека легких (геморрагическая пневмония), а также отека мозга у отдельных больных.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2-4 дня и болезнь заканчивается в течение 5-10 дней. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении: утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессонница и др.

Осложнения и последствия гриппа

Вирус гриппа, размножаясь в респираторном тракте, вызывает разрушение мерцательного эпителия, физиологической функцией которого является очищение дыхательных путей от пыли, бактерий и т.д. Если мерцательный эпителий разрушается, он уже не может в полной мере выполнять свои защитные функции, и бактерии с большей легкостью проникают в легкие. Таким образом, появляется опасность развития бактериальной суперинфекции.

Наиболее частым осложнением гриппа является пневмония, причем, как правило, это вторичная бактериальная инфекция. Более редко встречается комбинированная инфекция (вирусная и бактериальная пневмония). Первичная вирусная пневмония - это редкое осложнение, характеризующееся высокой смертностью. Истинная первичная гриппозная пневмония может наблюдаться, прежде всего, у больных, страдающих хроническими заболеваниями сердца и легких, сопровождающимися застойными явлениями в легких.

Другие вторичные бактериальные инфекции, часто возникающие после гриппа - ринит, синусит, бронхит, отит.

Осложнение в виде синдрома Рейе встречается практически исключительно у детей (в основном после заболевания гриппом В) после употребления салицилатов (в том числе ацетилсалициловой кислоты) и проявляется сильной рвотой, которая может привести к коме в связи с отеком мозга.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы чаще встречается у лиц пожилого возраста. Может развиться миокардит и перикардит (воспалительное заболевание мышц сердца, которое может привести к сердечной недостаточности).

После гриппа типа В могут развиться мышечные осложнения, выражающиеся в миозите и других мышечных заболеваниях. Такие осложнения чаще бывают у детей и выражаются в мышечных болях в течение нескольких дней. Также происходит повышение миоглобина в моче (миоглобинурия), что может привести к острому нарушению функции почек.

Иногда отмечается острый поперечный миелит.

Менингит и энцефалит.

Бактериальная суперинфекция. На ослабленный гриппом организм часто садится бактериальная инфекция (пневмококковая, гемофильная, стафилококковая).

После гриппа часто наблюдаются обострения хронических заболеваний, таких как: бронхиальная астма и хронический бронхит, сердечно-сосудистые заболевания, нарушения обмена веществ, заболевания почек и др.

Госпитализация и смертность при гриппе

Во время эпидемий уровень госпитализаций возрастает в 2-5 раз. Особенно высокий уровень госпитализации у маленьких детей (в возрасте до 5 лет), и у пожилых людей (старше 65 лет):

Дети в возрасте от 0-4 лет - 500 случаев госпитализации на 100000 населения в группах высокого риска осложнений от гриппа и 200 случаев на 100000 населения вне группы риска;

Дети 5-14 лет - 200 случаев госпитализации на 100000 среди группы риска и 20 случаев на 100000 населения вне группы риска;

Лица 15-44 лет - 40-60 случаев на 100000 населения среди группы риска и 20-30 случаев на 100000 населения вне группы риска;

Лица 44-64 года - 80-400 случаев на 100000 населения среди группы риска и 20-40случаев на 100000 населения вне группы риска;

Пожилые лица 65 лет и старше - 200-1000 случаев на 100000 населения, независимо от принадлежности к группе высокого риска осложнений от гриппа.

Каждую эпидемию гриппа сопровождает повышенная смертность. Показатели смертности от гриппа в мире составляют 0,01-0,2%, а средние ежегодные потери достигают в масштабах разных стран десятков тысяч человек, включающих в основном, детей первых лет жизни (до 2-х лет) и пожилых людей (старше65 лет). Смертность среди лиц 5-19 лет составляет 0,9 на 100000 человек, среди лиц старше 65 лет - 103,5 на 100000 человек.

Наибольшие жертвы грипп собирает среди пожилых групп населения, страдающих хроническими болезнями (лица "высокого риска"). Смерть при гриппе может наступить от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема, плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.

Наибольшее количество смертных случаев от гриппа связано не непосредственно с этим заболеванием, а с осложнениями после гриппозной инфекции. Чаще всего это осложнения, касающиеся заболеваний легких и сердца (в частности, острая пневмония). Всего, в общей структуре смертности смерть от гриппа и его осложнений занимает долю 40%.

Потери от глобальных эпидемий гриппа (пандемий) значительно уступают в настоящее время масштабам прошлых десятилетий. Пандемия гриппа 1918 -1919 годов, получившая название "испанки", унесла более 20 млн. жизней, т.е. в 2 раза больше, чем первая мировая война, а по последним данным (1998 года) эти потери оцениваются в 40-50 млн. человек.

Статистика заболевания гриппом в России

Грипп и ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в мире, и составляет 95% всех инфекционных заболеваний. Ежегодно в мире заболевает до 500 млн. человек, 2 миллиона из которых умирают. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппов и другими ОРВИ.

В 1997 г. в РФ зарегистрировано 7,6 млн. случаев гриппа. Грипп в структуре инфекционных и паразитарных болезней составил 19,7%. Если считать, что в течение года грипп переносят в среднем 1 - 2 раза, то каждый шестой-седьмой россиянин бывает вовлечен в эпидемический процесс. Цифры эти, однако, сильно преуменьшены из-за неполной регистрации гриппа и ОРВИ.

В 2000 году в России грипп поразил 8% населения. 38 человек умерли. В Москве погибло 14 человек, из них 4 ребенка.

Более точные методы выявления гриппозных заболеваний с помощью выборочных медицинских обходов и опросов постоянных групп населения показали, что по опыту США, в среднем на одного человека приходится около 3 случаев заболеваний гриппом или ОРЗ.

Распространение

Одной из основных загадок вируса гриппа является то, что большую часть времени вирус отсутствует в популяции. Эпидемии случаются, как правило, осенью или зимой (Северное полушарие) или весной и летом (в Южном полушарии). Длительность эпидемии составляет 1-3 месяца, после чего вирус снова исчезает. Где он циркулирует в остальное время, где и как происходит антигенный дрейф, до сих пор до конца не ясно. Наиболее правдоподобная гипотеза говорит о том, что вирус циркулирует в районе экватора (где заболевания гриппом регистрируются круглогодично).

Выявляется четкая зависимость уровня заболеваемости городского населения от численности населения города. Наибольшая эпидемическая заболеваемость ОРЗ отмечена в городах с численностью населения 1 млн. и больше - 29,7%, в городах с населением от 500 тыс. до 1 млн. - 24,1%, а в городах с населением меньше 500 тыс. - 22,1%. Также закономерно уменьшается в соответствующих группах городов и эпидемическая заболеваемость гриппом : 11,3% ; 10,9% и 9,7 % соответственно.

Гриппом болеют люди любого возраста во всем мире, но наибольшее количество заболеваний наблюдается у детей в возрасте от 1 до 14 лет (37%), что в четыре раза выше, чем у пожилых (10%).

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус со слизистых дыхательных путей при дыхании, чихании, кашле, разговоре выделяется в огромной концентрации и может находиться во взвешенном состоянии несколько минут. Также существует вероятность передачи инфекции через предметы обихода, соски, игрушки, белье, посуду

Выводы: велика ли угроза пандемии?

Специалисты считают, что…

следующая пандемия гриппа неизбежна, однако никто не знает, когда именно случится пандемия;

пандемии случаются в среднем каждые 30-40 лет, а в настоящее время вирус гриппа А (H3N2) циркулирует уже более 30 лет. Поэтому пандемия может начаться практически в любой момент.

между идентификацией нового вируса и началом пандемии может пройти от 1 до 6 месяцев;

Пандемия может возникнуть одновременно в разных странах

Воздействие пандемии на здоровье людей может быть очень сильным. По прогнозам, только в США:

До 200 млн. чел. будет инфицировано;

От 40 до 100 млн. чел. заболеют;

От 18 до 45 млн. чел. будут нуждаться в амбулаторном лечении;

От 300000 до 800000 человек будет госпитализировано;

От 88000 до 300000 человек умрет.

Если экстраполировать эти данные на Россию, то:

До 120 млн. человек будет инфицировано;

До 60 млн. человек заболеют;

До 30 млн. человек будут нуждаться в амбулаторном лечении;

До 500 тыс. человек будет госпитализировано;

До 200 тыс. человек умрет.

Наибольшему риску заболеть будут подвержены врачи и медсестры, так как они будут находиться в постоянном контакте с больными гриппа.

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты группа антропонозных вирусных заболеваний с различным механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).

В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) возбудитель вирусного гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV) возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус HDV) возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV) возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) возбудитель BГG.

Как полагают, этим списком далеко еще не исчерпываются все возбудители ВГ.

ВГ широко распространены на всех континентах, занимая по числу пораженных второе место после гриппа. Если также учесть, что регистрируются далеко не все случаи заболеваний ВГ (мимо внимания врача проходят безжелтушные, стертые, легкие формы), частоту неблагоприятных исходов и длительность течения заболевания, то по своей социальной значимости ВГ, безусловно, превосходят грипп и другие ОРВИ.

Как свидетельствуют статистические данные - в мире (по неполным данным) около 300 млн человек инфицированы HBV (хронический гепатит, носительство). Как подчеркивалось на IX Международном конгрессе по ВГ и заболеваниям печени (Рим, 1996), частота выявления маркеров ВГ, особенно HCV, у людей с хронической патологией печени столь велика (до 7580%), что хроническими гепатитами, пожалуй, следует заниматься не гастроэнтерологам, а инфекционистам. Чрезвычайно велика (от 17 до 90%) инфицированность больных отделений гемодиализа, трансплантации органов, гематологических стационаров. Очень часто HBV u HCV обнаруживаются при гепатоцеллюлярной карциноме (до 90% случаев). В последние годы выявлена способность некоторых вирусов (особенно HBV) к мутациям, что затрудняет их выявление, а возможность вертикальной передачи (от матери, больной ВГВ или носителя HBV) раннее формирование хронического гепатита у ребенка.

Этиологическая расшифровка ВГ началась в 1962 г, когда был обнаружен первый маркер ВГ HBsAg. Дальнейшие исследования показали, что поражение печени вызывают разные, весьма отличающиеся по свойствам и характеру взаимоотношений с человеческим организмом вирусы. Таким образом, при появлении у больного желтухи врачу приходится иметь дело с совершенно различными по своей этиологии заболеваниями, не дающими к тому же перекрестного иммунитета, вследствие чего человек может болеть вирусными гепатитами неоднократно.

Ещё в 1973 году было принято решение ВОЗ о раздельной регистрации вирусных гепатитов (тогда речь шла о ВГА и ВГВ). Затем ВГ неуточненной этиологии были объединены в группу “ни А, ни В гепатитов”, позже расшифрованную как ВГС и ВГЕ. В настоящее время специальные методы позволяют четко идентифицировать 5 различных гепатитов (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD, ВГЕ). (Тем большее недоумение вызывает тот факт, что большинство врачей все еще при направлении больных в стационар пользуются термином, принятым еще в 1898 году, “болезнь Боткина”). Надежных маркеров для распознавания гепатитов F u G пока нет, их объединяют в группу “ни А, ни Е гепатитов”.

Несмотря на значительные различия в эпидемиологии, клинике, осложнениях и исходах ВГ различной этиологии, существует ряд признаков, позволяющих объединить все эти заболевания в единую группу. Основные общие черты ВГ таковы.

Все ВГ антропонозы.

Все возбудители вирусы, основным органом-мишенью для которых является печень.

В основе развития болезни лежит нарушение функции печени в результате цитолиза гепатоцитов.

Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни: периоды инкубационнный, преджелтушный, желтушный (выделяют период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений. Длительность каждого периода определяется этиологией, дозой возбудителя, способом его проникновения в организм, генетическими особенностями и реактивностью человека, наличием и характером сопутствующих заболеваний, адекватностью лечебных мероприятий и другими факторами.

Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из них.

Особенности изменения основных биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка однотипны.

Закономерное, хотя и в различной степени, вовлечение в патологический процесс других органов и систем (преимущественно дигестивной).

Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после перенесенных заболеваний.

Особенности	ВГА	ВГВ	ВГС	ВГD	ВГЕ
Преимущественный механизм передачи	фекально- оральный	парентеральный, половой, верти- кальный	парентераль- ный	парентеральный	фекально-оральный
Фактор передачи	вода, пища	все биологичес- кие жидкости человека	преимущест- венно кровь	преимуществен- но кровь	вода
Группы риска	Дети	медики, реципи- енты крови, поло- вые партнеры больных и носи- телей, наркоманы	больные отделений гемодиализа, наркоманы	больные ВГВ, носители HBV	18-20 летние, лица, приезжающие из стран Азии и Африки
Распространение	Повсеместное	повсеместное	повсеместное	всюду, но в основном Азия	Раньше – Азия, Африка; сейчас – в Европе не только завозные случаи
Максимум заразительности	последние дни инкубационного и первые дни преджелтуш- ного периода	всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg	всё время, пока есть вирусная RNA	всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg	последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода
Характер течения	преимуществен- но циклическое	много вариантов	много вариантов	коинфекция – циклическое; суперинфекция – волнообразное	преимущественно циклическое (есть 2 фазы повышения AлАT)
Тяжесть течения (преимущественная)	лёгкое, средне- тяжёлое	средне-тяжёлое, тяжёлое	лёгкое	средне-тяжёлое, тяжёлое	легкое, у беремен- ных – тяжелое
Сезонность	лето-осень	круглый год	круглый год	круглый год	лето-осень
Носительство	–	+	+	+	–
Хронизация	–	+ (10–30%)	+ (50–70%)	+ (10–30%)	–
Цирроз печени	–	+	+	+	–
Рак печени	–	+	+	+	–
Хрон. Заболев-я	+	+	+	+	+

В норме гепатоцит живет до 150 дней, выполняя огромное количество различных химических реакций. Он принимает самое активное участие в белковом (расщепление белков, синтез альбуминов, многих факторов свертываемости крови, ферментов, отдельных фракций глобулинов и др.), углеводном (промежуточный обмен углеводов, обеспечение энергетических трат организма за счёт мобилизации глюкозы и др.) и липидном (превращение жиров в энергетический материал, синтез липидов клеточных мембран и т.д.) обмене. Печень также участвует в пигментном обмене, синтезе и усвоении многих витаминов, синтезе и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании эндо- и экзотоксинов, обмене микроэлементов и др. Таким образом, печень это лаборатория организма, поддерживающая химический гомеостаз, и её дисфункция приводит к расбалансированию деятельности практически всех систем. Появляющиеся при этом в крови биологически активные вещества и нарушения кровообращения особенно сказываются на органах дигестивной системы. В результате у больных развиваются реактивный панкреатит, холецистит (отек слизистой жёлчного пузыря), патология желудка (гастрит, иногда эрозивный, в отдельных случаях язва), кишечника (недостаточность переваривания в результате нарушения поступления жёлчи, в более поздние сроки кишечный дисбактериоз). Поэтому каждый врач, лечащий больного ВГ, должен учитывать, что особенности клинического течения и исход болезни в значительной мере определяются степенью взаимного влияния печени и других органов дигестивной системы, преморбидным состоянием этих органов.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются различные компоненты жёлчи, через синусоидальный продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток жёлчи, возникает отёк печёночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител. Но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Классификация ВГ достаточно сложна. Мало установить этиологию ВГ, следует еще и дать ему характеристику с учётом длительности, характера процесса и тяжести его течения, выраженности клинических проявлений.

Таблица 3. Классификация вирусных гепатитов

По длительности	острый (до 3 мес)
затяжной (до 6 мес)
хронический (свыше 6 мес)*
По выраженнос- ти клинических проявлений	бессимп- томные формы	носительство*
субклиническое течение
манифе- стные формы	безжелтушные
желтушные
По характеру течения	циклическое
ацикли- ческое	с обострениями
с рецидивами*
По тяжести течения	лёгкое течение
среднетяжёлое
тяжёлое
фульми- нантные формы	ранние (возникают в первые 2–3 недели болезни)
поздние (на 7–8 неделе)
По характеру патологического процесса в печени	с преобладанием цитолитичес- кого синдрома
с преобладанием холестатичес- кого синдрома
холестатические формы

* Кроме гепатитов А и Е

Прокомментируем некоторые положения приведенной классификации.

Носительство устанавливается в случае, когда обнаруживаются только вирусы без каких-либо клинических и биохимических признаков нарушения функции печени.

Субклиническое течение характеризуется отсутствием клинических проявлений при наличии различной степени выраженности функциональных нарушений, которые определяют по биохимическим тестам.

Об обострении можно говорить, если ухудшение самочувствия и/или биохимических показателей наступило еще до полной санации организма, о рецидиве если это же произошло после полного выздоровления и нормализации всех показателей.

О преобладании цитолиза свидетельствует интоксикационный синдром на фоне различной интенсивности желтухи, высокой активности ферментов цитолиза (AлAT u AcAT) при отсутствии кожного зуда.

О преобладании холестатического синдрома свидетельствуют наличие интенсивной яркой желтухи и кожного зуда при весьма умеренных явлениях общей интоксикации и невысоком уровне цитолитических ферментов в крови.

Холестатические формы характеризуются длительной (иногда 56 недель и более) упорной желтухой, резким мучительным кожным зудом при отсутствии признаков общей интоксикации и лишь незначительно повышенной активности цитолитических ферментов.

Для оценки степени тяжести течения ВГ обращают внимание на выраженность общеинтоксикационного синдрома (слабость, тошнота, рвота, головокружение, размеры и консистенция печени, геморрагический синдром, поведение больного). Следует помнить, что биохимические показатели и тяжесть состояния не всегда и не полностью коррелируют. Наиболее прогностически неблагоприятны фульминантные (молниеносные, внезапно развивающиеся формы). При этом быстро про-грессирует печёночная недостаточность и так же быстро, в течение нескольких дней развивается её следствие острая печёночная энцефалопатия.

В клинической картине ВГ различают несколько периодов, длительность и особенности течения которых в значительной степени определяются возбудителем (табл. 4).

Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения. Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.