Этапы стимуляции овуляции при эндокринном бесплодии у женщин
Этапы стимуляции овуляции при эндокринном бесплодии у женщин
Понятие
эндокринное бесплодие объединяет все
те формы, которые связаны с нарушением
процессов овуляции, обусловленных
патологическими изменениями
гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и
надпочечниковой систем.
Диагноз
эндокринного бесплодия ставится после
исключения анатомических изменений
органов малого таза при помощи
гистеросальпингографии и эндоскопического
обследования (лапаро- и гистероскопии),
при положительной пробе на биологическую
совместимость спермы и шеечно-влагалищного
секрета. Мужской фактор бесплодия должен
быть исключен, по данным клинического
и лабораторного обследования (спермограмма,
МАР-тест).
Эндокринное
бесплодие может быть обусловлено
нарушением функции яичников по типу
неполноценной лютеиновой фазы (НЛФ) или
ановуляции. НЛФ наиболее часто
диагностируется при регулярном ритме
менструаций и олигоменорее, в то время
как ановуляция характерна для
дисфункциональных маточных кровотечений,
олигоменореи и аменореи (за исключением
маточной формы).
Диагноз
ановуляции может быть поставлен на
основании данных тестов функциональной
диагностики: монофазная базальная
температура, цервикальное число менее
10 баллов, содержание прогестрона в
плазме крови менее 15 пмоль/л, отсутствие
секреторной трансформации эндометрия.
Однако различные клинические формы
ановуляции возможно выделить только
на основании данных гормонального
обследования. Наиболее важным в этом
отношении является определение уровня
пролактина (ПРЛ), что позволяет
охарактеризовать две большие группы
больных: с гиперпролактинемией и
нормопролактинемией.
Гиперпролактинемия
занимает ведущее место в структуре
эндокринного бесплодия у женщин,
составляя 40%. При получении результатов,
указывающих на повышение концентрации
ПРЛ более 500мМе/л, гормональный анализ
необходимо повторить: при аменорее - не
ранее чем через 2 нед, а у пациенток с
сохраненным ритмом менструаций и
олигоменореей - на 5 - 7-й день следующего
менструального цикла. Повторное получение
результатов, указывающих на повышение
уровня ПРЛ, служит основанием для
постановки диагноза гиперпролактинемии.
Принимая
во внимание, что у части пациенток с
бесплодием хроническая ановуляция при
гиперпролактинемии сочетается с
гипотиреозом, определяют уровни ТТГ,Т3,Т4
в плазме крови.
У пациенток
с повышенным уровнем ПРЛ в плазме крови
и нормальной функцией щитовидной железы
дальнейшее обследование включает в
себя краниограмму, исследование глазного
дна и полей зрения на белую и цветную
метки, консультацию нейрохирурга.
Фармакологические пробы с ТРГ и МК
проводят с целью дифференциальной
диагностики между функциональной и
органической гиперпролактинемией. В
связи с тем, что компьютерная томография
или магнитно-ядерный резонанс являются
в большинстве случаев малодоступными
и дорогостоящими методами исследования,
проводить их следует по показаниям при
подозрении на микропролактиному гипофиза
(отсутствие патологических изменений
на краниограмме у пациенток с отрицательной
или слабой ответной реакцией ПРЛ в пробе
с МК). В структуре всех гиперпролактиновых
состояний частота органической
гиперпролактинемии составляет около
60% (микро- и макропролактиномы гипофиза).
Функциональная гиперпролактинемия
встречается у 40% больных. Клиническими
проявлениями органической гиперпролактинемии
являются: нарушение менструального
цикла по типу аменореи (74%), галакторея
(80%) и хроническая ановуляция на фоне
гипоэстрогении (94%). При функциональной
гиперпролактинемии преобладают пациентки
с олигоменореей (61%) и регулярным ритмом
менструаций (38%).
В клинической
практике в настоящее время признаются
три пути лечения пациенток с органической
гиперпролактинемией: хирургический с
интракраниальным или трансфеноидальным
доступом к гипофизу, лучевая терапия и
консервативные методы с применением
дофамин (ДА)- и серотонинергических
препаратов. Опыт применения хирургических
и лучевых методов лечения органической
гиперпролактинемии показал, что нередко
их использование приводит к гипопитуатаризму
без восстановления у части больных
менструальной и репродуктивной функции.
Поэтому широкое внедрение в клиническую
практику препаратов агонистов дофамина
в последнее время практически решило
проблему терапии гиперпролактиновых
состояний и явилось своеобразной
альтернативой хирургическому лечению.
Бромэргокриптин (парлодел, бромэргон,
норпролак) является наиболее
распространенным препаратом с
дофаминергическим действием. В основе
действия препарата лежит его способность
стимулировать рецепторы ДА и снижать
уровень ПРЛ. Кроме того, показана
способность бромкриптина оказывать
непосредственное влияние на опухолевые
клетки гипофиза.
Режим приема
парлодела зависит от генеза
гиперпролактинемии (функциональная
или органическая), а при органической
гиперпролактинемии от вида патологии
(микро- или макропролактинома гипофиза).
Сроки нормализации уровня ПРЛ, частота
восстановления овуляции (80%) и наступления
беременности (72%) также зависят от вида
гиперпролактинемии.
Основным
этапом гормонального обследования
больных с ановуляцией и нормопролактинемией
является определение уровней ЛГ,ФСГ
и Е2 в плазме крови и проведение
прогестероновой пробы. Сравнительная
оценка полученных результатов у пациенток
с нормопролактинемией позволяет выделить
4 клинические формы:
-
гипоталамо-гипофизарную дисфункцию;
-
гипоталамо-гипофизарную недостаточность;
-
яичниковую недостаточность;
-
поликистозные яичники
(ПКЯ).
Гипоталамо-гипофизарная
дисфункция характеризуется: положительной
прогестероновой пробой при нормальных
или слегка сниженных базальных показателях
секреции ЛГ и ФСГ. Основным клиническим
проявлением заболевания является
нарушение менструального цикла по типу
олиго- и вторичной аменореи. Практически
у каждой второй пациентки нарушение
менструального цикла возникает после
беременностей, закончившихся родами,
самопроизвольными выкидышами или
абортами. Приблизительно в 30% случаев
нарушение менструальной функции
связывают с различными перенесенными
инфекционными заболеваниями, травмами,
интоксикациями. В патогенезе заболевания
лежит дисфункция гипоталамических и
экстрагипоталамических структур
головного мозга, формирующая клинические
симптомы (нарушение жирового, углеводного
и липидного обмена, головные боли,
головокружение, отеки, эмоциональная
лабильность, патологический рост волос
на теле), объединенные под термином
нейрообменно-эндокринный синдром. На
краниограмме выявляются изменения
костей свода черепа: гиперостоз внутренней
пластинки, усиление сосудистого рисунка,
гиперпневматизация пазух основной
кости.
Лечение больных с
ановуляцией и нейрообменно-эндокринными
нарушениями начинают с нормализации
обменных нарушений: снижения массы тела
на фоне низкокалорийной диеты и
дозированной физической нагрузки до
массо-ростового индекса менее 30, а также
проведения медикаментозной терапии,
включающей в себя назначение диуретиков
(верошпирон в дозе 25 мг
3
раза в сутки в течение 2 - 3 мес), при
субклинической форме диабета - адебита
(в дозе 100 - 150 мг в сутки в течение 30 - 40
дней) или адипозина в инъекциях (в дозе
50 ЕД в 2 мл 5% раствора новокаина
внутримышечно через день в течение
20 дней), регуляторов
нейромедиаторного обмена (хлоракон по
0,5 г 4 раза в день и дифенин по
1/2
- 1 таблетке 3 раза в день в течение 2 - 3
мес). Применение указанной терапии
позволяет восстановить менструальный
цикл у 30% женщин. В дальнейшем возможно
назначение гестагенов в течение 10 дней
с любого дня цикла или с 16-го по 25-й день
индуцированного цикла: 1% раствор
прогестерона в дозе 10 мг ежедневно, а
также таблетированные гестагены
(дуфастон, ципротерон-ацетат) в дозе 10
мг в сутки в течение 3-4 циклов. У пациенток
с признаками гирсутизма и гиперандрогении
желательно воздержаться от назначения
норстероидов (норэтистерон, норколут)
ввиду того, что конечным продуктом
метаболизма этих препаратов в организме
являются андрогены.
В качестве
первого этапа лечения пациенток с
нормальной массой тела без
нейрообменно-эндокринных нарушений
возможно назначение комбинированных
эстроген-гестагенных препаратов
(нон-овлон, гравистат, силест, фемоден
и др.) с целью достижения ребаунд-эффекта.
Препараты применяют по 1 таблетке с 5-го
по 25-й день индуцированного гестагенами
цикла в течение 2 - 3 мес.
Механизм
лечебного действия синтетических
прогестинов обусловлен их способностью
оказывать временное тормозящее
воздействие на секрецию гонадотропных
и яичниковых гормонов, что создает
"отдых" гипофизарно-яичниковой
системе с последующей активацией ее
функции после отмены препаратов. Чаще
всего беременность наступает во 2 - 3-м
циклах после прекращения лечения у 10 -
15% больных.
Кломифенцитрат
(клостилбегит, кломид, перготайм, серофен)
- аналог хлортианизена, антиэстроген,
по химической структуре сходен с
синтетическим эстрогеном -
диэтилстильбэстролом, но не обладает
эстрогенным действием на органы-мишени
(матка, влагалище и молочные железы). С
увеличением дозы увеличивается
эффективность препарата, однако наряду
с этим возрастает количество таких
тяжелых осложнений, как гиперстимуляция
яичников и появление в них лютеиновых
кист.
Дозу препарата
необходимо подбирать каждой больной и
в каждом цикле лечения индивидуально.
Лечение следует начинать с 5-го дня от
начала очередной менструальноподобной
реакции после применения гормонов
(прогестероновая или циклическая
гормональные пробы).
В первом
цикле лечения кломифен назначают по 50
мг в сутки per os после еды в одно и то же
время в течение 5 дней. Во время цикла
лечения больная должна быть осмотрена
врачом в дни, соответствующие овуляции,
для определения цервикального числа и
по возможности проведения УЗИ мониторинга
за созреванием фолликула, контролем
овуляции и состоянием эндометрия с
целью выявления стимулирующего действия
кломифена. Осмотр необходим также во
2-й фазе менструального цикла (7 - 9-й день
подъема базальной температуры). При
этом обращают внимание на размеры
яичников с целью выявления их возможного
увеличения и появления лютеиновых кист.
В течение цикла лечения необходимо
тщательное измерение базальной
температуры. Если температура остается
повышенной в течение 16 дней и более, это
следует расценивать как признак
наступления беременности и уточнить
диагноз с помощью определения В -
субъединицы ХГ в крови. До уточнения
диагноза не следует назначать повторные
курсы кломифена.
Во втором
цикле лечения выбор дозы препарата
определяется степенью стимуляции
функции яичников в первом цикле. Так,
если доза 50 мг была достаточной для
стимуляции функции яичников в первом
цикле и вызывала овуляцию, но беременность
не наступала, можно повторить лечение
в той же дозе. Если в первом цикле лечения
овуляцию вызвать не удалось, то во втором
цикле доза кломифена должна быть
увеличена до 100 мг в день при той же
длительности приема препарата (5 дней)
с 5-го дня цикла. При отсутствии эффекта
во втором цикле лечения дозу препарата
увеличивают в последующие циклы терапии
до 150 мг в сутки, но не более.
Тщательно
подобранная доза кломифена обычно
позволяет провести лечение без каких-либо
осложнений и побочных реакций. Однако
у некоторых больных могут появляться
такие явления, как приливы жара, тошнота,
боли в печени, снижение остроты зрения,
усиление выпадения волос на голове. Эти
явления относятся к токсическому
действию препарата и свидетельствуют
об индивидуальной непереносимости
кломифена. При появлении подобных
симптомов лечение должно быть прекращено
без повторения лечения этим препаратом
в будущем.
При неэффективности
кломифена возможна стимуляция овуляции
гонадотропинами.
Менотропин
- человеческий менопаузальный гонадотропин
(ЧМГ) - пергонал (Сероно), хумегон (Органон),
меногон (Ферринг), экстрагируемый из
мочи женщин в период постменопаузы,
является гормональным веществом,
содержащим ФСГ и ЛГ в соотношении 1:1. У
женщин ЧМГ стимулирует рост и созревание
фолликулов, вызывает повышение уровня
эстрогенов, способствует пролиферации
эндометрия. Препарат предназначен для
внутримышечного введения. Дозы ЧМГ
подбираются индивидуально и могут
изменяться как для разных пациенток,
так и для одной пациентки на разных
стадиях лечения. Для оценки созревания
фолликулов в ответ на введение препарата
необходимо проводить контроль за
лечением с помощью ультразвукового
сканирования и определения уровня Е2 в
плазме крови.
Лечение ЧМГ
начинают со 2-го дня менструальноподобной
реакции, вызванной гестагенами в суточной
дозе 1 - 2 ампулы препарата. Предварительно
до начала лечения на 2-й день цикла
проводят УЗИ, которое позволяет исключить
существующие кистозные образования в
яичниках и оценить состояние эндометрия.
Инъекции продолжают до увеличения
уровня Е2 в плазме крови до 1000 пкмоль/л,
визуализации фолликулов по данным УЗИ
(Д-20 мм), толщины эндометрия (10 мм), а также
показателям цервикального числа более
10 баллов. Созревание фолликулов обычно
продолжается в течение 10 - 12 дней. При
отсутствии реакции яичников ежедневная
доза пергонала может быть увеличена до
2 - 3 ампул, однако в этом случае возрастает
угроза возникновения синдрома
гиперстимуляции яичников.
Курс
лечения ЧМГ завершается введением
овуляторной дозы ЧХГ - хорионического
гонадотропина 5000 - 10000 МЕ при достижении
доминантным фолликулом диаметра не
менее 18 мм и толщины эндометрия 10 мм. В
дальнейшем назначают 3 поддерживающие
дозы ЧХГ: 1000 - 1500 МЕ внутримышечно с
интервалом в 3 - 4 дня до предполагаемого
срока менструации.
Для
поддерживающей терапии на фоне ЧХГ
возможно назначение гестагенов: дуфастон
10 мг 3 раза в сутки или прогестерон 2,5% -
1,0 внутримышечно в течение 14 дней.
Наряду
с использованием схем с "чистыми
гонадотропинами" применяют
комбинированные схемы лечения, которые
позволяют снизить не только суммарную
дозу гонадотропинов в цикле стимуляции,
но и стоимость лечения. С 5-го по 9-й день
цикла назначают кломифен в дозе 100 мг в
сутки, на фоне которого на 9-й день цикла
начинают инъекции ЧМГ в дозе 1 - 2 ампулы
ежедневно до достижения признаков
зрелости фолликулов. В дальнейшем
лечение проводится по описанной ранее
схеме. Возможно также введение ЧХГ на
фоне стимуляции овуляции кломифеном
без применения ЧМГ для обеспечения
овуляторного пика ЛГ. Овуляторная доза
ЧХГ в данной схеме стимуляции, как
правило, не превышает 4500 - 5000 МЕ. Во 2-ю
фазу цикла возможно назначение
поддерживающих доз препарата (по 1000 -
1500 МЕ внутримышечно с интервалом в 3 - 4
дня до предполагаемого срока
менструации).
Одним из
последующих достижений гинекологической
эндокринологии является применение
при стимуляции овуляции и суперовуляции
препаратов чистого фоликул-стимулирующего
гормона (ФСГ) (метродин, Гонал - Ф (Сероно),
пурегон (Органон).
Наиболее
эффективно назначение этих препаратов
при лечении бесплодия у пациенток с
синдромом ПКЯ (СПКЯ) и в программе ЭКО
и ПЭ. Терапия начинается с 75 МЕ в сутки
в течение 14 дней под контролем уровней
Е2 и ультразвукового мониторинга.
Изменение дозы препарата зависит от
характера и степени созревания фолликулов.
Курс лечения завершается введением
5000 - 10000 МЕ ЧХГ.
Поликистозные
яичники (ПКЯ). Диагностическими критериями
ПКЯ являются: хроническая ановуляция
на фоне нарушения менструального цикла
по типу олиго- или аменореи; увеличение
базального уровня секреции ЛГ и повышение
индекса ЛГ/ФСГ более 2,0; умеренное
повышение уровня Т. Приблизительно в
12% случаев ПКЯ сочетаются с
гиперпролактинемией. Подтвердить
диагноз ПКЯ помогает лапароскопия с
последующей биопсией яичников. При
лапароскопии визуализируются увеличенные
с обеих сторон яичники с утолщенной,
гладкой, блестящей капсулой и выраженным
сосудистым рисунком, а также наличием
подкапсулярных и мелких кист на разрезе.
При морфологическом исследовании
биоптатов яичников отмечают повышение
количества примордиальных, зреющих и
атретических фолликулов, отсутствие
полноценных желтых тел, склероз и
утолщение капсулы. Патологию эндометрия
диагностируют у подавляющего большинства
больных.
Лечение больных с
ПКЯ при нормопролактинемии. Принимая
во внимание, что ПКЯ наиболее часто
выявляют у женщин с выраженными
нейрообменно-эндокринными нарушениями
и избытком массы тела, гормональную
терапию у данного контингента больных
начинают только после нормализации
массы тела и проведения медикаментозной
терапии, направленной на коррекцию
нейрообменно-эндокринных
нарушений.
Следующим этапом
лечения в данной группе больных является
назначение комбинированных
эстроген-гестагенных препаратов по 1
таблетке с 5-го по 25-й день цикла,
прерывистыми курсами по 2 - 3 мес с целью
достижения ребаунд-эффекта и уменьшения
индекса ЛГ/ФСГ. Препаратом выбора у
пациенток с ПКЯ является препарат
Диане-35, обладающий антиандрогенными
свойствами. В случае отсутствия
положительных результатов в плане
восстановления репродуктивной функции
от терапии по типу ребаунд-эффекта
показано проведение следующего этапа
лечения с помощью прямых стимуляторов
овуляции - кломифена и ЧМГ, у больных с
ПКЯ и смешанной формой гиперандрогении,
определяемой по результатам суточного
ритма секреции Т и К, а также дексаметазоновой
пробы, применяют сочетанную терапию
дексаметазоном и кломифеном.
Эффективность
лечения бесплодия только лекарственными
препаратами у пациенток с ПКЯ составляет
в среднем 42% и зависит от длительности
бесплодия, степени гиперандрогении и
сопутствующих нейрообменно-эндокринных
нарушений. При отсутствии эффекта от
гормональной терапии в плане восстановления
репродуктивной функции проводят
лапароскопическую клиновидную резекцию
или каутеризацию яичников.
Гипоталамо-гипофизарная
недостаточность характеризуется:
отрицательной прогестероновой пробой
на фоне сниженных ниже базального уровня
секреции ЛГ, ФСГ и Е2 , которая свидетельствует
о снижении резервных механизмов
гипоталамо-гипофизарной системы.
Основным клиническим проявлением
заболевания является гипогодотропная
форма аменореи, причем чаще первичная.
Среди этиологических причин
гипогонадотропной аменореи ведущей
является врожденная неполноценность
центров гипоталамо-гипофизарной области.
При клиническом обследовании обращает
внимание тот факт, что у трети пациенток
семейный анамнез отягощен нарушением
менструальной функции и бесплодием.
При осмотре выявляют гипоплазию молочных
желез, а также наружных и внутренних
половых органов. На краниограмме - малое
турецкое седло. Вторичная аменорея у
пациенток с гипоталамо-гипофизарной
недостаточностью, как правило,
свидетельствует о наличии опухоли
гипофиза. После исключения органических
изменений гипоталамо-гипофизарной
области на первом этапе лечения необходимо
в течение
2 - 3 мес назначить
заместительную гормональную терапию:
циклическую - микрофоллин в сочетании
с прогестероном или комбинированные
эстроген-гестагенные препараты по
описанным ранее схемам. На втором этапе
лечения начинают стимуляцию овуляции
ЧМГ. Стимуляция овуляции гонадотропинами
проводится так же, как и у пациенток при
гипоталамо-гипофизарной дисфункции по
указанной ранее схеме. Необходимо
отметить, что при отрицательной
прогестероновой пробе кломифен ввиду
его неэффективности для стимуляции
овуляции не применяется.
В
клинической практике показана возможность
стимуляции овуляции и восстановления
репродуктивной функции при введении
релизинг-гормона в пульсирующем режиме
с помощью прибора "Цикломат".
Препарат вводится внутривенно через
постоянный катетер мини-насосом каждые
90 мин. Такой режим введения препарата
позволяет имитировать естественный
циркадианный ритм секреции релизинг-гормона,
что, в свою очередь, нормализует секрецию
гонадотропных гормонов и функцию
яичников. Частота стимуляции овуляции
при применении данного метода составляет
около 70%, частота наступления беременности
- 62%. Однако ввиду того, что результаты
терапии с помощью "Цикломата"
сопоставимы с результатами лечения
гонадотропинами, а стоимость лечения
чрезвычайно высока, метод не нашел
широкого применения в клинике.
Яичниковая
или гипергонадотропная аменорея.
Яичниковая аменорея обусловлена
отсутствием или поражением фолликулярного
аппарата в корковом слое яичника и
характеризуется отрицательной
прогестероновой пробой на фоне
значительного повышения уровня ЛГ и
ФСГ и снижения уровня Е2 в плазме крови.
Частота гипергонадотропной формы
аменореи составляет от 10 до 15%. Применение
традиционной гормонотерапии у данного
контингента больных неэффективно.
Методом выбора является программа ЭКО
и ПЭ с использованием донорской
яйцеклетки.
НЛФ цикла - это
нарушение функции яичников, характеризующееся
гипофункцией желтого тела и снижением
уровня прогестерона (П) в плазме крови.
НЛФ может быть диагностирована при
нарушении менструального цикла по типу
олигоменореи и при регулярном ритме
менструаций. Причинами НЛФ могут
являться: гиперпролактинемия,
гиперандрогения, гипотиреоз, хронические
воспалительные заболевания органов
малого таза, эндометриоз.
Диагноз
НЛФ основан на данных тестов функциональной
диагностики: укорочение 2-й фазы цикла
до менее 10 дней, снижения амплитуды
колебаний базальной температуры между
1 и 2-й фазой цикла менее чем на 0,5 градуса,
снижение уровня прогестерона менее 15
пмоль/л в фазу расцвета желтого тела,
неполноценная фаза секреции в эндометрии,
по данным патоморфологического
исследования, проведенного на 4 - 6-й день
подъема базальной температуры. Наиболее
точным диагностическим признаком НЛФ
является не определение уровня
прогестерона в фазу расцвета желтого
тела, а патоморфологическое исследование
эндометрия, которое позволяет оценить
его рецепторные способности.
Лечение
начинают с назначения эстроген-гестагенных
препаратов по 1 таблетке в день с 5-го по
25-й день цикла в течение 2 - 3 мес с целью
достижения ребаунд-эффекта. Выраженность
ребаунд-эффекта устанавливают по данным
ТФД и уровню П в плазме крови в течение
2 - 3 мес после отмены препарата. Возможно
начинать лечение по типу заместительной
терапии чистыми гестагенами во 2-ю фазу
цикла. Назначают 1% раствор прогестерона
по 1 мл или оральные гестагены в дозе 10
мг в сутки с 16-го по 25-й день цикла в
течение 2 - 3 мес. Применение указанных
методов лечения ведет к восстановлению
репродуктивной функции у 30% пациенток
с НЛФ. При отсутствии эффекта от проведения
указанной терапии проводят стимуляцию
овуляции кломифеном в течение 3 - 5 циклов
в дозе 50 - 150 мг в сутки с 5-го по 9-й день
цикла по описанной ранее схеме, а при
неэффективности - кломифеном и ЧХГ.
Кломифен назначают с 5-го по 9-й день
цикла под контролем УЗИ-мониторинга
роста фолликулов, ЧХГ в дозе 4500 ЕД вводят
внутримышечно при достижении
преовуляторного фолликула диаметром
не менее 18 мм и толщины эндометрия не
менее 10 мм, в дальнейшем назначают
поддерживающие дозы 1000 - 1500 ЕД ЧХГ с
интервалом в 3 - 4 дня до срока предполагаемой
менструации. Стимуляция овуляции ЧМГ
также возможна, если другие методы
терапии оказались неэффективны.
Стимуляцию проводят по схеме, описанной
в разделе гипоталамо-гипофизарная
дисфункция под контролем УЗИ-мониторинга
за ростом фолликулов и определения
уровня Е2 в плазме крови. Предварительно
на 2-й день цикла проводят УЗИ с целью
исключения кист яичников и патологии
эндометрия.
Если НЛФ
обусловлена гиперпролактинемией,
лечение проводят как при функциональной
гиперпролактинемии. При гиперандрогении
и НЛФ начинают терапию дексаметазоном
в дозе 0,25 мг (1/2 таблетки) в сутки с 1-го
дня цикла в непрерывном режиме не менее
чем 6 мес под контролем ТФД и данных
базальной температуры. Дозу дексаметазона
в дальнейшем корректируют индивидуально
в зависимости от показателей ДЭА-С, К и
Т в плазме крови и уровня 17 КС в моче,
которые определяют на 5 - 7-й день каждого
цикла лечения. При отсутствии беременности
в первые 2 цикла приема препарата с 3-го
цикла на фоне дексаметазона назначают
кломифен с 5-го по 9-й день цикла в суточной
дозе 50 - 150 мг в течение 3 - 5 мес. При
неэффективности проводимой терапии
возможно на фоне дексаметазона применение
ЧМГ и ЧХГ.
В заключение можно
отметить, что при правильно поставленном
диагнозе успех поэтапной дифференцированной
терапии эндокринного бесплодия составляет
60 - 70%, что является хорошим показателем
восстановления репродуктивной функции
у пациенток с бесплодием