Протокол розтину свині, що загинула від інфекційного атрофічного риніту

Вступ

Свинарство – одна з важливих ланок тваринництва. Свині дають цінні харчові продукти – м'ясо та сало. Крім м’яса та жиру від свиней отримують шкіру, щетину, кров, ендокринну та іншу цінну сировину для промисловості. М'ясо та жир свиней відрізняються високими харчовими та смаковими якостями. Засвоюваність свинини досягає 90 – 95%. М'ясо свиней багате повноцінним білком, який включає усі незамінні амінокислоти, а також мінеральними речовинами та вітамінами комплексу В. З м’яса та сала свині виготовляють різноманітні продукти: бекон, шинку, грудинку, ковбасу. При засолці та копчені свинина тривало зберігається, не знижуючи своїх харчових та смакових якостей. Свиню можна назвати живою фабрикою м’яса. При добрих умовах утримання та повноцінній годівлі свиноматки сучасних порід за один опорос дають 10 – 12, а іноді й більше поросят. Від одної матки за рік можна отримати два опороси й виростити більше 20 поросят. Свині дуже скороспілі. До 6 – 7 місячного віку вони досягають 100 – 115кг й при забої дають тушу 75 – 80кг.

Важливим показником при оцінці тварин – оплата корму. При повноцінній годівлі молоді підсвинки сучасних порід витрачають на 1 кг приросту 3,5 – 4 кормові одиниці. Свині добре використовують як рослинні, так і тваринні корми, продукти їх переробки, а також різноманітні харчові та технічні відходи. Основні корми для цих тварин: із зернових – ячмінь, пшениця, овес, кукурудза, горох; із соковитих – картопля, коренебульбоплоди, баштанні, силос, зелений корм; з кормів тваринного походження – молоко, сироватка, пахта, м'ясо – кісткове та рибне борошно. Свиням згодовують також промислові відходи – жом буряковий, жмихи, шроти.

У нашій країні розводять 16 вітчизняних порід та 11 зарубіжних, крім того, декілька чистопородних груп свиней. Найбільш поширені породи: крупна біла, литовська біла, українська степова біла, міргородська, северокавказька, естонська беконна.

Великих економічних збитків наносить свинарству інфекційний атрофічний риніт внаслідок затримки росту, поганої засвоюваності корму, зниження плодючості та життєздатності тварин. Вперше як хвороба описана у 1829р. Франком в Німеччині. В США та Канаді вона відома з 1932р. В подальшому ІАР свиней був зареєстрований майже у всіх країнах світу, в Росії описав А. Базарянинов у 1895році. Довго її вважали неінфекційною. На рубежі 19 – 20ст. з’явилися повідомлення про можливість розвитку атрофії раковин після гострого риніту, який визивається P. multocida і C. pyogenes. Багато дослідників вважало, що ІАР має тільки хронічний перебіг, експериментально змогли довести інфекційну природу риніту тільки в 1938 році шляхом зараження новонароджених поросят нативним патологічним матеріалом. В різні періоди уявлення про причину хвороби нерідко різко змінювались ( спадкова, незаразна, інфекційна та ін.). В наші часи більшість вчених вважають, що основним збудником ІАР, який має етіологічне значення, є Bordetella bronchiseptica, чисті культури якої визивають типові клінічні ознаки хвороби. Не виключено, що інші перераховані збудники та хімічні подразники можуть сприяти проявленню хвороби та лише в деяких випадках мають самостійне значення ( наприклад P. multocida).

ІАР починає розповсюджуватись з 30 – х років минулого сторіччя з племінними свинями з однієї країни в іншу і до 60-х років стає серйозною проблемою для країн, які займаються інтенсивним веденням свинарства.

З 60 – 80-х років минулого сторіччя захворюваність знизилась та було оздоровлено багато регіонів. Летальність коливається в межах 7 – 10%.

Встановлені міжпородні різноманітності за сприйнятливістю до атрофічного риніту. Датська порода ландрас та шведські білі беконні свині дуже чутливі до риніту, тоді як свині породи лакомб вважаються резистентними до цього захворювання. Вчені вважають, що в доповнення до породної сприйнятливості до хвороби існує також сімейна спадковість, особливо у нащадків свиноматок, які самі дуже сприйнятливі до цієї хвороби. За розрахунками датських вчених коефіцієнт успадковуваності атрофічного риніту склав 0,17 – 0,20.

Для профілактики хвороби рекомендується вибраковувати із стада не тільки клінічних хворих, але й тварин з субклінічною формою атрофічного риніту.

В Україні галузь свинарства зазнає відчутних матеріальних втрат внаслідок хвороб свиней незаразної та інфекційної етіології. Інфекційний атрофічний риніт завдає збитків внаслідок низького приросту поросят, але головним збитком є недоотримання товарної свинини. Тому вважаю, що боротьба з ним є актуальною проблемою ветеринарії.

1. Протокол патологоанатомічного розтину

Протокол розтину

№ 250 від « 5 листопада» 2010 року

Труп: вид – свиня; стать – підсвинок; масть – біла; вік – 4 місяці; порода – українська степова біла.

Що належить господарці приватного сектору Марченко О.В., яка мешкає за адресою: Одеська область, Березовський район, с. Новоселовка, вул. Леніна, 15.

Тварина захворіла « 10» липня 2010 року, загинула « 3» листопада 2010 року, поступила до клініки ОГАУ « 5» листопада 2010 року з попереднім діагнозом атрофічний риніт.

Анамнез.

Поросята віком 4 місяці у кількості 10 голів знаходяться в одному приміщенні. Приміщення тепле, але мають місце протяги, освітлення комбіноване: у світлові часи доби природне, у темні – штучне; підлога бетонована. Поросята знаходились на підсосному вигодовуванні свиноматкою, після відйому давались корми та премікси згідно даної вікової групи, доступ до поїлок вільний. Господарка помітила, що двоє поросят часто чхають, труться п’ятачком об годівниці, поїлки, стіни хліву, із ніздрів були помітні виділення у невеликій кількості, в подальшому поросята неохоче підходять до годівниці та до поїлки, розвинулася сльозотеча, дихання утруднене. Через деякий час у тварин з’явилася задишка, кашель, приступи ядухи, кровотечі з носа, неприродне положення голови, колові рухи, косоокість, мопсоподібність. Хворі поросята значно відстають в рості та розвитку. Інфекційних захворювань в даної свиноматки раніше не спостерігалося. Лікування поросят не проводилось.

Розтин проведено в прозекторії ОГАУ студенткою 5 курсу 1 групи Шпілевською В.В. під керівництвом старшого викладача кафедри нормальної та патологічної анатомії та патофізіології Сафронової Л.Л. з діагностичною метою.

Клінічний діагноз інфекційний атрофічний риніт.

1. Зовнішній огляд.

Статура пропорційна.

Вгодованість нижче середньої, маса біля 25кг, черево злегка запале.

Трупні зміни труп охолоджений. Трупне задубіння виражене в м’язах передньої частини тулуба. Трупні плями відсутні. Посмертне згортання крові: в серце та у великих судинах знаходяться згустки крові, з гладкою, блискучою поверхнею, вологі, червоного кольору, легко вивільняються. Змін структури тканин, наявність гнильного запаху, газів не виявлено.

Покров щетина щільна, тускла, у волосяних цибулинах утримується добре, щільно прилягає. Шкіра цілісна, на не пігментованих ділянках блідо – рожевого кольору, суха, грубо еластична. Шкіра дорсальної поверхні носа зібрана в грубі складки, нижче внутрішнього кута ока забруднена, у вигляді чорної плями. Підшкірна клітковина волога, жиру не містить.

Поверхневі лімфатичні вузли підщелепні збільшені до 10см у довжину і 5см завширшки. Поверхневі шийні лімфовузли збільшені до 8 см в довжину. На розрізі почервонілі, соковиті, малюнок стертий, фолікули гіперплазовані. Надколінні лімфатичні вузли мають розмір 5,5см, не змінені.

Голова конусоподібної форми. Рот закритий, язик знаходиться в ротовій порожнині, слизова оболонка губ, ясен блідо – рожева, без накладань, гладка, блискуча,розвиток зубів згідно віку, але помітно неспівпадіння зубних аркад приблизно на 1 – 2 см. Слизова оболонка носової порожнини місцями витончена, набрякла, почервоніла,деформована, асиметрична, мають місце одиничні крововиливи, невеликі ерозії, скупчення гною. Очі запалі, закриті, положення звичайне, наявні витікання, рогівка прозора, яскраво – рожева, гладенька, блискуча, кон’юнктива яскраво – рожева. Вушні раковини без змін, зовнішній слуховий прохід забруднений гноєм. Анус закритий, слизова оболонка блідо – рожева, волога, блискуча.

Кінцівки з копитцями міцні, без ушкоджень.

Зовнішні статеві органи статевий член дряблої консистенції, вмісту немає, мошонка дряблої консистенції, шкіра на ній тонка, без волосся, не пігментована.

2. Внутрішній огляд

А. Черевна порожнина вмісту немає.

1. Розміщення органів черевної порожнини анатомічно правильне.

2. Діафрагма рівень стояння куполу діафрагми 7 ребро.

3. Очеревина, брижа і сальник очеревина волога, гладка, блискуча, блідо – рожевого кольору, серозні оболонки гладенькі, вологі, блискучі, блідо – рожевого кольору. Сальник і брижа не містять жиру, судини малокрівні.

Б. Грудна порожнина вмісту немає.

1. Розміщення органів грудної порожнини анатомічно вірне.

2. Плевра гладенька, волога, блискуча, блідо – рожевого кольору.

В. Органи ротової порожнини, шиї і грудної порожнини:

1. Язик правильної форми, пружної консистенції, слизова оболонка блідо – рожевого кольору, волога, блискуча. Малюнок добре виражений. М’язи язика рожевого кольору, волокнистість добре виражена. Поверхня розрізу однорідна.

2. М’яке піднебіння, мигдалики, глотка м’яке піднебіння блідо – рожевого кольору, вологе, блискуче, гладеньке. Мигдалики округлої форми, збільшені, виступають над поверхнею слизової оболонки, мозковидно набряклі, помірно – вологі, на розрізі неоднорідні, фолікули гіперплазовані. Слизова оболонка глотки блідо – рожевого кольору, без нашарувань.

3. Стравохід прохідність не порушена, слизова оболонка блідо – рожевого кольору, гладенька, волога.

4. Гортань, трахея, бронхи, бронхіоли гіперемія, припухання, набряклість слизової оболонки гортані, вона рихла, потовщена. В трахеї скупчення слизу з домішками крові, слизова оболонка набрякла, гіперемійована, з точковими крововиливами. Слизові оболонки бронхів та бронхіол гіперемійовані, в просвіті бронхів спостерігається гнійний слиз.

5. Лімфатичні вузли під щелепові збільшені до 10 см у довжину і 5 см завширшки. Поверхневі шийні лімфовузли збільшені до 8 см в довжину. На розрізі почервонілі, соковиті, малюнок стертий, фолікули гіперплазовані.

6. Щитовидна, слинні і вилочкові залози щитовидна залоза має вигляд пластинки, завдовжки 4 – 5 см і завширшки 2 – 2,5 см. Частки малі, маса залози приблизно 15г. Інші залози не досліджувались.

7. Легені у верхівковій та серцевих долях спостерігаються багато чисельні долькові ураження у вигляді пневмонічних ділянок, розташовані на поверхні легені. Ці ділянки приблизно від 1 – 2 см, блідо – червоного кольору, щільні на дотик, у воді тонуть, в дорсальній частині легені спостерігається плямистий малюнок.

8. Бронхіальні та між легеневі лімфатичні вузли збільшені, гіперемійовані, з крапчастими крововиливами на розрізі.

9. Серцева сорочка і серце в серцевій сорочці міститься незначна кількість прозорої рідини. Перикард гладкий, блискучий, вологий, напівпрозорий, блідо – рожевого кольору. Серце округлої форми. Підепікардиальна клітковина жиру не містить. Епікард вологий, блискучий, блідо – рожевого кольору. У правому та лівому шлуночку серця є згустки крові, темно – червоного кольору, рихлі, кров рідка. Міокард – м’яз вологий, блискучий, блідо – рожевого кольору, волокнистість виражена добре. Співвідношення стінок правого та лівого шлуночків 1:1. Ендокард вологий, блискучий, блідо – рожевого кольору. Клапани еластичні, тонкі, гладенькі, прозорі.

10. Кровоносні та лімфатичні судини анатомічно – вірної конфігурації, легенева артерія жовто – білого кольору, гладка, блискуча. Аорта жовто – білого кольору, гладка, волога, блискуча. В судинах знаходиться рихло згорнена кров. Інтима в них блискуча, гладка, жовто – білого кольору.

Органи черевної та тазової порожнини.

1. Селезінка видовжено – овальної форми, пружної консистенції, ясно – червоного кольору, форма поперечного розрізу – трикутна, трабекулярна та вузликова будова виражена, зішкріб пульпи з поверхні розрізу незначний. Довжина 40см, ширина 5 см.

2. Печінка маса 2400г, краї рівні, капсула не напружена, форма не змінена, консистенція пружна, колір – світло – коричневий, поверхня розрізу соковита, доль частість виражена.

3. Жовчний міхур анатомічно – вірної конфігурації, слизова оболонка гладка, блискуча, темно – зеленого кольору, жовч густа, темно – зеленого кольору, печінкові часточки жовчного міхура 2мм, прохідність жовчного протоку не порушена.

4. Шлунок звичайної форми, помірно наповнений, вміст напіврідкої консистенції жовто – зеленого кольору з домішками слизу. Слизова оболонка блідо – рожевого кольору, зібрана в складки, гладенька, блискуча. Ємність шлунка 800г.

5. Тонкі кишки дванадцятипала кишка містить невелику кількість кормових мас жовто – зеленого кольору з домішками слизу. Слизова оболонка блідо – рожевого кольору, гладенька, волога, блискуча. Порожня кишка вмісту не має. Слизова оболонка блідо – рожевого кольору, гладенька, волога, блискуча. Довжина біля 15м. Клубова кишка містить невелику кількість неперетравленого зернового корму з домішками слизу. Слизова оболонка блідо – рожевого кольору, гладенька, волога, блискуча.

6. Товсті кишки сліпа і ободова кишки помірно наповнені, вміст кашоподібної консистенції, сіро – зеленого кольору. Слизова оболонка блідо – рожева, гладенька, волога, блискуча. Місцями слизова оболонка вкрита випинаючимися ділянками з кратероподібними заглибленнями. Довжина цих кишок 4м.

7. Брижові і тазові лімфатичні вузли звичайної форми, пружної консистенції, не збільшені, сіро – білого кольору, з поверхні і на розрізі помірно – вологі.

8. Підшлункова залоза не збільшена, пружної консистенції, рожевого кольору, доль частого складу.

9. Нирки, сечоводи навколо ниркова клітковина містить незначну кількість жиру. Нирки гладенькі, капсула не напружена, краї розрізаної капсули сходяться, форма не змінена, пружної консистенції, світло – сірого кольору, поверхня розрізу матова, межа між корковою та мозковою речовинами виражена. Слизова оболонка ниркової коханки волога, блискуча. Сечоводи прохідні, слизова оболонка волога, блискуча, сірого кольору.

10. Надниркові залози завдовжки 5 см, нормальної форми, пружної консистенції, коричневого кольору, на розрізі межа між корковою та мозковою речовинами виражена.

11. Сечовий міхур і сечівники прохідність сечівників добре виражена, слизова оболонка сірого кольору, волога, блискуча. Сечовий міхур містить 50мл світло – жовтої, прозорої сечі, слизова оболонка сіра, гладенька, волога, блискуча. Стінка пружна, еластична, товщина стінки 1,5мм. Сечовий канал – прохідність добре виражена, слизова оболонка гладенька, блискуча, сірого кольору.

12. Статеві органи сім’яники та їх придатки – підсвинок кастрований, передміхурова залоза атрофована.

Органи центральної і периферичної нервової системи

1. Черепна коробка, тверда і м’яка оболонка головного мозку після проведення повздовжнього та поперечного розпилу ( на рівні других пре молярів) лицьових кісток черепа, знайдено такі зміни: помірна атрофія вентральної носової раковини та лабіринту решітчастої кістки, злиття порожнини носа з гайморовою пазухою та з синусом клинопіднебінної та лобної кісток, витончення твердого піднебіння та носової перетинки, носова перетинка викривлена. Носова порожнина заповнена густим сірим слизом. Спостерігається деформація верхньої щелепи у вигляді викривлення в сторону, неспівпадіння зубних аркад. Спостерігається ураження середнього вуха, барабанної перетинки та зовнішнього слухового проходу. При розтині черепної порожнини спостерігається набряк речовини мозку,тверда мозкова оболонка звичайної товщини, напівпрозора; м’яка мозкова оболонка гіперемійована. Дані зміни спостерігалися одночасно з правої та з лівої сторони черепа.

2. Головний мозок судини мозкових оболонок помірно кровонаповненні. Мозкова речовина сірого та білого кольору, пружної консистенції, дно мозкових шлуночків білого кольору, гладеньке, помірно вологе, блискуче.

3. Спинний мозок не досліджувався.

4. Периферичні нерви не досліджувались.

5. Особливі додатки.

Мускульна тканина і кістки скелету.

М’язи слабко розвинені, блідо – червоного кольору, м’якої консистенції, на розрізі малюнок волокнистий.

Окостеніння добре виражене, конфігурація анатомічно вірна. Окістя гладеньке, блідо – жовтого кольору. Суглоби рухливі, поверхня їх блідо – сірого кольору, гладенька, блискуча. Сухожилки білого кольору, гладенькі, блискучі, пружні.

3. Патологоанатомічний діагноз

1. Гострий катаральний або катарально – гнійний риніт.

2. Атрофія кісткової основи носових раковин.

3. Витончення та деформація носових перегородок та твердого піднебіння.

4. Криворилість, мопсовидність, порушення з’єднання зубних аркад (прикусу).

5. Катарально – гнійна бронхопневмонія ( ускладнення).

6. Гнійний отит ( ускладнення)

7. Відставання в розвитку.

4. Додаткові дослідження

Не проводились.

5. Висновок ( нозологічний)

На підставі зібраних анамнестичних, клінічних даних та виявлених змін при патологоанатомічному розтині слід визначити, що причиною смерті підсвинка є інфекційний атрофічний риніт. Супутні захворювання – катарально – гнійна бронхопневмонія, гнійний отит. Кінцева причина смерті – зупинка серця.

Підписи:

Студентка 5 курсу 1 групи Шпілевська В.В.

Старший викладач кафедри Сафронова Л.Л.

Виписку з протоколу отримано:

5 листопада 2010 року Марченко О.В.

3. Аналіз діагностованого захворювання

Інфекційний атрофічний риніт ( Rhinitis infectiosa atrophica suum) – заразне захворювання, яке характеризується запаленням слизової оболонки носової порожнини, атрофією носових раковин та завитків лабіринту решітчастої кістки, дегенерацією та деформацією кісток лицевого черепа, порушенням обміну речовин з послідуючими патологічними ускладненнями.

Етіологія. Інфекційна природа ензоотично перебігаючого атрофічного риніту у свиней доведена. По відношенню до збудника хвороби немає єдиної думки. Рішенням Генеральної сесії Міжнародного епізоотичного бюро атрофічний риніт свиней віднесли до групи В нової міжнародної класифікації заразних хвороб тварин.

Основними збудниками хвороби в умовах нашої держави є варіанти бактерій Pasteurella multocida var. suis і Bordetella bronchiseptica var. suis.

B. bronchiseptica – невелика, нерухома, грам негативна паличка, не утворює спор і капсул. Мікроб добре росте при 20 – 37 градусах Цельсія на агарі, формуючи через добу невеликі, сіро глянцеві опуклі компактні колонії із затхлим запахом. Більшість штамів мають гемолітичні властивості, утворюють на кров’яному агарі прозорі золотисті колонії.

В умовах лабораторії хворобу можна експериментально відтворити у поросят 1 – 15денного віку, кроленят, кошенят, цуценят шляхом інтраназального введення чистої культури або змиву зі слизової оболонки носової порожнини хворих свиней.

Епізоотологія. Джерелом інфекції є хворі свині або клінічно здорові, але з прихованою безсимптомною формою хвороби, головним чином племінний молодняк, завезений з господарств, неблагополучних по даному захворюванню.

Збудники атрофічного риніту мають визначену органотропність, пристосувавшись до паразитування в органах дихання, головним чином в носовій порожнині. Цієї локалізації відповідають аерогенний та повітряно – крапельний шляхи передачі інфекції.

Атрофічним ринітом заражаються поросята – сисуни, особливо в перші два тижні після народження. До нього чутливі кролики, морські свинки, білі та сірі пацюки, котенята й цуценята, які можуть бути джерелом інфекції для поросят.

На прояв та ступінь розповсюдження інфекційного атрофічного риніту впливають фактори зовнішнього середовища, умови утримання та годівлі ( висока вологість повітря в свинарниках, скупчене антисанітарне утримання, неповноцінна годівля), а також ступінь резистентності та реактивності організму тварин.

Патогенез. Захворюють атрофічним ринітом поросята в перші тижні життя. В розвитку цієї хвороби велике значення мають особливості вікової реактивності, витікаючи з недорозвинення захисних механізмів, відповідаючих за утворення антитіл та виконуючих роль тканинних бар’єрів. Крім того, у новонароджених поросят відмічається недорозвинення залоз респіраторної частини слизової оболонки носа, продукуючих неповний комплекс полісахаридних з’єднань ( сіалова та гіалуронова кислоти, ронідазостійкі сульфомуцини ), які мають реактогенні та протективні властивості. Це підвищує проникність слизової оболонки носа та сприяє проникненню в неї мікрофлори, викликаючої розвиток гострого риніту.

В основі атрофічних процесів кісток носа та лицевого відділу черепу лежить складний механізм. З одного боку в них не завершується нормальний остеогенез – резорбція кісткової тканини випереджає опозиційний ріст, що призводить до фіброзної остеодистрофії. Це пов’язано з мінеральною недостатністю та порушенням в кормах фосфорно – кальцієвого балансу, викликаю чого компенсаторну активність пара щитоподібних залоз. Більша роль в розвитку атрофічних процесів належить запаленню слизової оболонки носа та розладам кровообігу в тканинах носу у вигляді застійних явищ та гемостазу, запалення і тромбозу головної клинопіднебінної артерії та її гілок, з подальшою організацією тромбів та звуженням або облітерацією просвіту судин. До цього приєднуються й трофічні порушення, пов’язані з ураженням периферичних нервів та іннерваційних центрів тканин носа.

Однобічна атрофія кісткової основи носа призводить до криворилості, двобічна – до мопсоподібності. Укорочення верхньої щелепи обумовлює порушення прикусу, що утруднює розжовування корму та призводить до відставання поросят в рості.

Патологічні процеси, що розвиваються в носовій порожнині, порушують її основну функцію – очищення та зігрівання повітря. Це призводить до розвитку запальних процесів в трахеї, бронхах та легенях. Нерідко спостерігають ускладнення у вигляді отиту, іноді реєструють менінгоенцефаліти.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період – від 3 до 30 діб. Перебіг хвороби звичайно хронічний, рідше підгострий. Іноді хвороба перебігає більш гостро або зі стертою клінічною картиною, а у деяких тварин може бути прихований, безсимптомний перебіг.

Перші ознаки захворювання поросят проявляються приблизно з 7 – 10 денного віку або в більш пізні строки після зараження. Хворі тварини часто чхають, труть носом об оточуючі предмети, із ніздрів в них виділяється невелика кількість серозного секрету, який в подальшому набуває слизово – гнійного характеру. Температура тіла звичайно нормальна, а при ускладненні може підвищуватись до 40градусів Цельсію. У хворих поросят починаючи з 3 – 4 тижневого віку розвиток верхньої щелепи уповільнюється, що легко визначити при огляді прикусу різцевих зубів. Асиметрія в розвитку щелеп проявляється більш помітно у поросят – відйомишів. В 3 – 4 місячному віці може бути різко виражена деформація кісток лицевого черепа ( криворилість або мопсовидність). Нормальний прийом їжі й води у таких поросят порушується, частіше спостерігається кровотеча з носа.

Запальні явища поширюються й на слизову оболонку сльозоносового каналу, що призводить до закупорювання його та порушенню відтоку сльозної рідини. В результаті у хворих поросят спостерігають сльозотечу та утворення чорних плям поблизу внутрішнього кута повік – в результаті осідання бруду та пилу на ділянці шкіри, зволоженою сльозою. Дихання утруднене, сопляче. Складається уява, що носові ходи звужені, в дійсності вони розширені внаслідок атрофії носових раковин.

При тяжкому перебігу хвороба часто ускладнюється бронхопневмонією, гнійним отитом й навіть менінгоенцефалітом, в результаті чого відмічають підвищену смертність поросят.

Патологоанатомічні зміни. В початковій стадії атрофічного риніту відсутні типові ознаки хвороби. Спостерігають лише гострий риніт з наявністю в носовій порожнині серозного, катарального, рідше гнійного ексудату. Слизова оболонка, яка вистеляє носову порожнину та носові раковини, набрякла, почервоніла, з одиничними крововиливами та невеликими ерозія ми та виразками. На поперековому розпилі носу, який зроблено в середній частині носової кістки іноді знаходять незначну або помірну атрофію вентральної, рідше дорсальної носової раковини. У хворих тварин в віці 2 – 6 місяців та старше реєструють відставання в рості. Чітко виступають типчині ознаки хвороби – деформація верхньої щелепи у вигляді вкорочення та викривлення набік ( криворилість, мопсоподібність). При дослідженні ротової порожнини нерідко відмічається неспівпадіння зубних аркад. Шкіра дорсальної поверхні носа, як правило, зібрана в грубі склдки, а нижче внутрішнього кута очей забруднена, виступаючи у вигляді чорної плями. На поперековому розпилі носа чітко помітна атрофія носових раковин, лабіринту решітчастої кістки, носових кісток, носової перетинки, верхньої та нижньої щелеп, а іноді й кісток черепу. Іноді носові раковини повністю відсутні, їх місце займають сполучнотканинні тяжі. Найбільш часто ( 60%) зміни бувають двобічними, переважно з лівого боку. Зустрічаються випадки, коли в результаті атрофії носових раковин та лабіринту решітчастої кістки носова порожнина зливається з гайморовою, а також з синусами клинопіднебінної та лобної кісток, значно витончуються тверде піднебіння та носова перетинка, яка буває викривлена або перфорована.В результаті описаних змін носові порожнини з однієї або з обох сторін розширені та заповнені густим слизом або лежалим брудом у вигляді зліпків, співпадаючих з формою носової порожнини.

Запальний процес з носової порожнини може поширитися на гортань, трахею, бронхи, де виникають катаральні процеси, іноді співпадаючі з катаральною чи гнійною пневмонією та фібринозним плевритом. Лімфатичні вузли, особливо області голови, та мигдалики збільшені та мозковидно набряклі, з гіперплазованими фолікулами. Нерідко хвороба ускладнюється хронічним отитом, протікаючим з переважним ураженням середнього вуха, барабанної перетинки та зовнішнього слухового проходу. Зустрічаються випадки панотиту, протікаючого з повним порушенням органу слуху та рівноваги. При розтині черепної порожнини іноді знаходять деформацію нюхових цибулин та гіпофізу, що пов’язано з деформацією решітчастої кістки та турецького сідла. В окремих випадках речовина мозку набрякла, а м’яка мозкова оболонка гіперемійована.

Патологоанатомічний діагноз.

1. Гострий катаральний або катарально – гнійний риніт.

2. Атрофія кісткової основи носових раковин.

3. Витончення та деформація носових перегородок та твердого піднебіння.

4. Криворилість, мопсовидність, порушення з’єднання зубних аркад.

5. Катарально – гнійна бронхопневмонія ( ускладнення).

6. Гнійний отит ( ускладнення).

7. Відставання в розвитку.

Діагноз (нозологічний). На підставі зібраних анамнестичних, клінічних даних та виявлених змін при патологоанатомічному розтині слід визначити, що причиною смерті підсвинка став інфекційний атрофічний риніт. Супутні захворювання – катарально – гнійна бронхопневмонія, гнійний отит. Кінцева причина смерті – зупинка серця.

Диференційна діагностика. Атрофічний риніт необхідно відрізняти від грипу, фіброзної остеодистрофії, хвороби Ауєскі ( при ускладненні отитом). Грип протікає гостро, не супроводжується атрофією кісток носа. Фіброзна остеодистрофія зустрічається спорадично, характеризується збільшенням об’єму та розм’якшенням кісток носа, звуженням порожнини носа без атрофії носових раковин. При хворобі Ауєскі постійно спостерігається негнійний менінгоенцефаліт, немає отиту та атрофічних процесів в тканинах, формуючих ніс.

Список використаної літератури

1. Авроров А.А. Патологоанатомічна діагностика хвороб свиней. – М.:Колос, 1984. – с.166-172.

2. Гаффаров Х., Романов Е. Інфекційні хвороби свиней, сучасні засоби їх діагностики, лікування та профілактики. – М.:Акваріум, 2004. – с.128 – 131.

3. Кравців Р., Злонкевич Я. Інфекційні хвороби свиней. – Л.: 1999. – с.108 – 116.

4.Епізоотологія та інфекційні хвороби сільськогосподарських тварин/ А.А. Конопаткін, І.А. Бакулов, Я.В.Нуйкін та ін..: під ред. А.А. Конопаткіна. – М.:Колос, 1984. – с. 384 – 390.

5. Левченко В.І., Панченко А.В. Хвороби свиней. – Біла Церква, 2005.- с.118-127.

6.Справочник з захворювань свиней/ під ред.. А.І. Собко.-К.:Урожай, 1981.-с.94-97.

7. Справочник з захворювань свиней / під ред.. А.І.Собко.-К.: Урожай,1988.-с.147-149.

8. Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин/ під ред.. В.П. Шишкова, А.В. Жарова.-М.: КолосС, 2003.-с.451-453.