Інфекційні захворювання тварин

РЕФЕРАТ

на тему: «Інфекційні захворювання тварин»

ЗМІСТ

Хвороба Ньюкасла

Туберкульоз

Віспа

Пастерельоз

Рикетсійній кератокон'юктивіт

Туляремія

Список використаних джерел

Хвороба Ньюкасла

Загальна інформація

Хвороба Ньюкасла— гостра висококонтагіозна хвороба птиці ряду курячих, що характеризується вірусемією, явищами геморагічного діатезу, ураженням травного каналу, дихальних органів і центральної нервової системи.

Історична довідка

Хворобу вперше встановив у 1926 р. Краневельд на о. Ява в Індонезії. В тому ж 1926 р. хвороба спалахнула у Великій Британії, містечку Ньюкаслі, швидко і майже зі 100 %-ю летальністю поширилась в 11 регіонах країни. Була описана під назвою «ньюкаслська хвороба» Т. Дойлем, який виділив збудник хвороби (фільтрівний вірус) і довів його відмінність від вірусу чуми птахів. У наступні десятиріччя хвороба Ньюкасла постійно поширювалась на все нові континенти. В 1966 — 1973 pp. велогенна вісцеротропна ньюкаслська хвороба, що була спричинена високопатогенними азійськими штамами вірусу, зумовила панзоотичне поширення хвороби в Європі та США зі 100 %-ю летальністю птиці.

Нині захворювання реєструється в більшості країн світу. В Україні захворювання вперше було виявлене М. І. Горбанем та І. І. Вороніним у Луганській області в 1943 р.

Складна епізоотична ситуація відносно ньюкаслської хвороби є серйозною перешкодою для обміну генетичним матеріалом свійської птиці в різних країнах світу.

Патогенез

Після проникнення в організм збудник хвороби швидко розмножується в крові, спричинюючи септицемію, інтоксикацію, крововиливи, набряки. Через 24 — 36 год. після зараження вірус виявляється в серці, печінці, селезінці, нирках, головному мозку, кишках, шлунку, зумовлюючи дистрофічні та застійні процеси в різних органах і тканинах.

Симптоми

Залежать від тропізму й вірулентності штаму, що спричинив захворювання, та давності неблагополучного стану господарства щодо хвороби Ньюкасла.

У разі захворювання, спричиненого велогенними штамами, відмічається класичний прояв хвороби з одночасним ураженням дихальної, травної та нервової систем і надзвичайно високою летальністю.

Мезогенні штами зумовлюють клініку ураження органів дихання і летальний кінець у молоді 45 — 60-денного віку.

Лентогенні штами вірусу спричинюють незначні зміни в респіраторних та гермінативних шляхах (оофорити, сальпінгіти, зниження несучості).

Інкубаційний період триває 2 — 15 діб.

Перебіг хвороби — надгострий, гострий, підгострий та хронічний.

Спостерігаються висока температура тіла (43 — 44 °С), млявість, ціаноз гребеня й сережок, сонливість, втрата апетиту, часто пронос; фекалії водянисті, зеленувато-жовтого кольору, іноді з домішкою крові. Дихання утруднене, з хрипами, птиця дихає з відкритим дзьобом, під час вдиху чути характерне киркання та хрипи. Розвиваються нервові явища, судоми, порушення координації рухів, повний або частковий параліч ніг і крил, скручування шиї, загинання пальців усередину. Тривалість хвороби — 1 — 4 доби. Летальність дуже висока — 90 — 100 %.

У стаціонарно неблагополучних господарствах серед щепленої птиці й у пасивноімунних курчат клінічні ознаки хвороби малопомітні й нехарактерні, спостерігаються лише серед окремих груп курчат, дуже рідко — у дорослої птиці. Частіше захворюють 20 — 30-денні курчата, коли зникають материнські антитіла і ще не встигає сформуватися післявакцинальний імунітет.

У хворих курчат виявляється пригнічення, розлад дихання, птиця витягує шию і відкриває дзьоб, чути характерне киркання та хрипи. В перші 4 — 5 діб серед курчат відмічається дуже висока летальність. У дорослих курей захворювання триває 2 — 3 тижні, супроводжується зниженням несучості на 50 % і більше. Хвора птиця втрачає апетит, сонлива, пригнічена, іноді виникають нервові явища, виявляється пронос. Летальність незначна.

Симптоми

Патологічні зміни

При розтині трупів виявляють загальний геморагічний діатез, крапчасті крововиливи на епікарді, ендокарді, серцевому м'язі. Характерні добре виражені крововиливи на сосочках залозистого шлунка та геморагії у вигляді «пояска» на слизовій оболонці залозистого шлунка при переході його у м'язовий шлунок. Стінка залозистого шлунка потовщена, сосочки набряклі. Показове також гостре катаральне запалення кишок з численними крововиливами та фібринозно-некротичними нашаруваннями, особливо в дванадцятипалій, прямій, сліпій та товстій кишках.

Після знімання фібринозних нашарувань виявляються виразки, що є важливою діагностичною ознакою. Гіперемія, дрібні крапчасті крововиливи, а також дифтеритні плівки виявляються також на слизовій оболонці гортані й трахеї. Легені світло-рожевого кольору, часто з явищами застійної гіперемії й набряку, в повітроносних мішках — накопичення гноєподібної маси.

Діагноз

Установлення діагнозу при характерному перебігу хвороби Ньюкасла не становить труднощів. Однак у разі спалаху захворювання на фоні пасивного або поствакцинпльного імунітету, а також у стаціонарно неблагополучному господарстві виникає необхідність проведення аналізу епізоотичної ситуації, симптомів хвороби й патологоанатомічних змін, виявлених при розтині. Вирішальне значення при цьому мають результати лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу в курячих ембріонах, його індикацію та ідентифікацію за РГА, РЗГА, РЗГАд, РІФ, РН (на курячих ембріонах і в культурі клітин) та ІФА, визначення вірулентності вірусу на курчатах, а також виявлення специфічних антитіл у сироватках крові перехворілих і вакцинованих курей за РЗГА, РН, РНГА, РДП та ELISA-методом. У лабораторію для дослідження направляють у термосі з льодом трупики птиці, загиблої в перші 3 — 5 діб ензоотії, або голови та внутрішні органи (легені, трахею, селезінку, печінку, нирку), взяті від забитої з діагностичною метою птиці в перші дні хвороби. Для ретроспективної діагностики надсилають не менш ніж 25 проб сироваток крові птиці.

Лабораторна діагностика

У лабораторії проводять зараження патологічним матеріалом 9 — 11-денних курячих ембріонів, після загибелі яких відбирають навколоплідну рідину і досліджують її за РГА з курячими еритроцитами. Зазвичай польові ізоляти мають низьку гемаглютинувальну активність (1 : 16 — 1 : 28), а вакцинні штами, навпаки, аглютинують еритроцити у високих титрах (1 : 256 — 1 : 2048). Вірус хвороби Ньюкасла можна виділити також на неімунних 2 — 4-місячних курчатах, яким патологічний матеріал інокулюють внутрішньом'язово. У разі появи характерних для хвороби симптомів курчат забивають, відбирають від них проби головного мозку та селезінку для подальших вірусологічних досліджень. Виділені штами вірусу ідентифікують за РЗГА (найбільш високоспецифічна і проста у виконанні), за реакцією нейтралізації в курячих ембріонах та реакцією імунофлуоресценції. Останній метод використовують також для виявлення вірусного антигену в мазках-відбитках з паренхіматозних органів захворілої або загиблої птиці, а також заражених курячих ембріонів.

З метою ідентифікації виділеного вірусу від вакцинних штамів вірусів проводять визначення індексу його внутрішньомозкової вірулентності на одноденних курчатах, з'ясування строків загибелі 10-денних курячих ембріонів, інфікованих мінімальною летальною дозою, а також дослідження польового вірусу за реакцією зв'язування комплементу з високоспецифічними діагностичними сироватками.

Серодіагностику і ретроспективну діагностику хвороби Ньюкасла здійснюють шляхом визначення титрів специфічних антитіл за допомогою реакції затримки гемаглютинації та реакції нейтралізації в парних сироватках крові від одних і тих самих птахів, одержаних на початку хвороби та через 15 — 20 діб після зараження. Антитіла досягають максимальних показників через 25 — 30 діб, а через 8 — 12 міс майже не виявляються. Визначення в стаді птиці антигемаглютинінів у титрах 1 : 1024 — 1 : 2048 через 12 — 25 діб після щеплення живими вірусвакцинами свідчить про високу реактивність птиці на вакцину. Випадки, коли титри 1 : 2048 виявляються в стаді через 4 — 5 міс після вакцинації, вважають наслідком контакту птиці з вірулентним вірусом або загострення епізоотичної ситуації в стаціонарно неблагополучному господарстві.

Диференційний діагноз

Включає необхідність відрізняти ньюкаслську хворобу від грипу, інфекційного ларинготрахеїту, інфекційного бронхіту та пастерельозу.

На грип частіше хворіє доросла птиця, інкубаційний період значно коротший, пронос буває рідко, переважають ознаки утрудненого дихання, швидко (через 3 — 4 доби) настає її загибель. Вирішальне значення мають результати лабораторних досліджень з використанням стандартних діагностикумів.

Інфекційний ларинготрахеїт подібний до хвороби Ньюкасла тільки клінічною ознакою утрудненого дихання, характерним є виділення під час кашлю слизу зі згустками крові, патологоанатомічні зміни зовсім різні. При біопробі на курчатах підшкірна чи внутрішньом'язова інокуляція патологічного матеріалу не спричинює захворювання на ларинготрахеїт.

Інфекційний бронхіт проходить у вигляді ензоотії, частіше хворіють курчата до 30-денного віку, захворювання супроводжується різким набряком та лімфоїдною інфільтрацією слизової оболонки трахеї, а також ураженням нирок і яйцепроводу. Летальність невисока. Остаточний діагноз установлюють на підставі результатів лабораторних досліджень зі стандартними діагностикумами.

Пастерельоз птиці безпомилково встановлюють на підставі результатів мікроскопічних, бактеріологічних та біологічних досліджень патологічного матеріалу.

Лікування

Лікування не проводять.

Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним методом і спалюють, щоб запобігти поширенню збудника інфекції.

Профілактика

Імунітет

Формується після перехворювання або щеплення живими та інактивованими вакцинами. Тривалість і напруження поствакцинального імунітету залежать від біологічних властивостей вакцинного штаму, віку птиці та способу щеплення. Найчастіше використовують сухі вірусвакцини з лентогенних штамів В1, Ла-Сота і Бор 74, які застосовують інтраназально, аерозольне, а також випоюванням з водою. Для обмеження осередку під час спалаху інфекції, а також у стаціонарно неблагополучних зонах для ревакцинації птиці, раніше щепленої лентогенними штамами, застосовують вірусвакцину з мезогенного штаму Н. Ефективність вакцинації визначають за допомогою контролю динаміки титрів гемаглютинінів у сироватках крові імунізованої птиці. Для цього 25 проб крові з кожного пташника досліджують за РЗГА через 12 — 25 діб після вакцинації, а потім за кілька днів перед кожним наступним щепленням. Вакцинацію вважають ефективною, якщо в більш ніж у 80 % проб сироваток крові курчат до 30-денного віку антитіла визначаються в розведенні 1 : 8 і вище, у молодняку до 120 діб — 1 : 16 і вище, у дорослих курей — 1 : 64 і вище. Менші титри антитіл у щепленої птиці свідчать про необхідність проведення ревакцинації

Профілактика та заходи боротьби

Щоб запобігти занесенню й виникненню хвороби Ньюкасла, слід дотримуватись зооветеринарних правил комплектування та утримання птиці в кожному господарстві, звертаючи особливу увагу на обов'язковість завезення ззовні інкубаційного яйця та курчат тільки з благополучних щодо інфекційних захворювань племінних ферм.

У нещодавно оздоровлених та загрозливих щодо хвороби Ньюкасла господарствах проводять запобіжне щеплення всієї птиці. Вибір вакцини та схеми імунізації визначають залежно від епізоотичної ситуації, біологічних характеристик препаратів та показників імунологічного стану птиці.

У разі появи хвороби Ньюкасла господарство оголошують неблагополучним і карантинують. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним способом, трупи знищують спалюванням. Клінічно здорову птицю забивають на м'ясо, яке проварюють упродовж 30 хв. і реалізують для харчування всередині господарства. Пір'я, пух і внутрішні органи забитої птиці спалюють. Пташники та вигули, де утримували хвору птицю, ретельно очищають і дезінфікують. Усю птицю благополучних приміщень неблагополучного господарства та населеного пункту загрозливої зони вакцинують проти хвороби Ньюкасла.

Карантин з неблагополучного господарства знімають через 30 діб після останнього випадку захворювання та забою хворої птиці, проведення остаточної дезінфекції приміщень та виробничої території, а також інших ветеринарно-санітарних заходів, передбачених чинною інструкцією.

Дезінфекцію пташників, вигульних двориків, допоміжних приміщень здійснюють 2 — 3 %-ми розчинами гідроксиду натрію чи 3 %-м розчином хлорного вапна впродовж 48 год. Годівниці, залишки корму, гній, підстилку, сідала та малоцінний дерев'яний інвентар спалюють, а металевий знешкоджують окропом. Остаточну дезінфекцію здійснюють аерозольно формаліном або сумішшю формаліну й ксилонафту (3 : 1).

Профілактичні щеплення

У стаціонарно неблагополучних зонах проводять планові щеплення з урахуванням наявності пасивного імунітету. Титри пасивних антитіл за РЗГА у вилуплених курчат поступово знижуються і повністю зникають до 21 — 28-ї доби. Тому оптимальним терміном для першої вакцинації вважають 10 — 14-ту добу, для ревакцинації — 5 — 6-й тиждень. Кращих результатів досягають у разі аерозольної вакцинації в 10-денному та 5 — 8-тижневому віці. Аерозольна вакцинація дозволяється лише в стадах, благополучних щодо респіраторних захворювань вірусної чи бактеріальної етіології.

Перспективним напрямом у розробці оптимальних схем імунізації курчат проти хвороби Ньюкасла вважається комбіноване щеплення птиці спочатку живою, а через 3 тижні інактивованою вакциною. Бройлерів імунізують внутрішньом'язовим введенням живої вакцини В1, адсорбованої на ГОА.

У разі первинного виникнення хвороби Ньюкасла в раніше благополучній зоні всю птицю знищують, вживають заходів для повної ліквідації збудника хвороби в зовнішньому середовищі. Карантин у таких випадках знімають через 5 діб після остаточної дезінфекції.

Збудник хвороби

РНК-геномний вірус із родини Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, має сферичну або ниткоподібну форму, ікосаедричну симетрію, розмір 120 — 300 нм, вкритий зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою, з поверхневими виступами завдовжки 8 — 10 нм. Вірус локалізується в паренхіматозних органах, головному й кістковому мозку, м'язах, трахеальному слизі, тонкому й товстому відділах кишок, звідки його можна виділити тільки на початку хвороби. За ступенем вірулентності розрізняють лентогенні, високо-патогенні азійські штами вірусу, які в разі експериментального зараження зумовлюють загибель усієї птиці, мезогенні штами, подібні до вакцинного штаму Н, призводять до летального кінця тільки у курчат до 45 — 60-денного віку і у 25 — 30 % дорослої птиці, а також штами (В1, F, La-Sota, Bop 74/ВДНКІ), які зумовлюють легку, або інапарантну, форму хвороби, не призводять до загибелі курчат і курячих ембріонів, їх використовують як вакцину.

Вірус ньюкаслської хвороби культивують у курячих ембріонах, у первинній культурі фібробластів курячого ембріона, у деяких перещеплюваних лініях клітин. Вірус аглютинує еритроцити птиці, людини, миші, морської свинки.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: при 18 — 21 °С і вологості повітря 64 — 76 % залишається життєздатним до 50 діб. При інкубації яєць вірус руйнується на поверхні шкаралупи через 21 год., однак усередині яйця не змінює своєї патогенності, спричинюючи загибель зародка. В питній воді при 10 — 15 °С зберігається 165 діб, у буферному розчині рН = 7,2 — 320 діб, у заморожених тушках — до 6 міс, а при — 20 °С — більше року. Пряме сонячне проміння вбиває збудник через 48 год. За температури 65 — 75 °С вірус інактивується через 30 хв., при кип'ятінні — миттєво.

Вірус інактивується під дією 0,5 %-го розчину їдкого натру через 20 хв., 1 — 2 %-го розчину формаліну — через 30 хв., 1 %-го розчину лізолу — через 20 хв., 5 %-го розчину карболової кислоти — через 20 хв., 3 %-го розчину хлорного вапна або 4 — 5 %-го розчину ксилонафту — за кілька хвилин.

Різновиди збудника

Основні відмінності між штамами вірусу ньюкаслської хвороби виявляються тропізмом і вірулентністю. Лабораторні методи in vivo і in vitro (внутрішньоцеребральний індекс патогеності, середній летальний час, внутрішньовенний індекс патогенності і тест на формування цитопатичного ефекту) були розроблені з метою характеристики вірулентності різних штамів. Характеристика вірулентності і визначення тканин-мішеней вірусу (тропізму) дозволило розділити PMV 1 вірус на 5 головних патотипів:

1. Вісцеротропні велогенні штами: висока смертність з геморагічними кишковими пошкодженнями

2. Нейротропні велогенні штами: висока смертність з респіраторними і нервовими симптомами

3. Пневмотропні мезогенні штами: висока смертність серед молодих птахів (але не для дорослих) з респіраторними симптомами і в деяких випадках з нервовими симптомами

4. Респіраторні лентогенні штами: легкі респіраторні симптоми або безсимптомний перебіг, без летальності

5. Ентеротропні апатогенні штами, які розмножуються в кишечнику, не викликаючи симптомів.

Епізоотологія

До хвороби Ньюкасла сприйнятлива птиця з ряду курячих — кури всіх порід і будь-якого віку, індики, цесарки, фазани, павичі. Водоплавна птиця не хворіє. Описано випадки захворювання людини, яке супроводжувалось кон'юнктивітом. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, що через 2 доби після зараження і за день до появи клінічних симптомів починає виділяти вірус під час дихання та кашлю з витіканнями з ротової порожнини, фекаліями, яйцями, а також птахи-вірусоносії впродовж 2 — 4 міс після перехворювання. Носіями вірусу можуть бути пасивноімунні курчата, інфіковані в перші дні життя, та доросла птиця з низьким імунним фоном.

Факторами передавання збудника можуть бути трупи, інкубаційні яйця, м'ясо, пір'я, одержані від інфікованої птиці, а також контаміновані вірусом корми, вода, інвентар, тара, одяг обслуговуючого персоналу. Висловлюється припущення про можливість передавання вірусу через деяких паразитів (Е. tenella, E. noccatrix, Ascaridiae galli, кокцидії), мух та пташиних кліщів. Вірус заноситься у благополучне господарство транспортними засобами, бродячими собаками, дикими птахами, гризунами.

Зараження птиці відбувається через корми та воду респіраторним і аліментарним шляхами при спільному її утриманні з інфікованим поголів'ям, а також через ушкоджені шкірні покриви й слизові оболонки. У разі первинного виникнення хвороба Ньюкасла проходить у вигляді епізоотії, з гострим перебігом та значним охопленням поголів'я (до 100 %) і високою (до 60 — 90 %) летальністю. Внаслідок значної стійкості збудника в зовнішньому середовищі, постійної персистенції в організмі недостатньо імунної птиці й пасивноімунних курчат у деяких господарствах хвороба може набувати стаціонарного характеру.

Епізоотологія

Групи тварин, що вражаються:

Птахівництво

яєчні кури

м'ясні кури

м'ясо-яєчні кури

індики

есарки

Туберкульоз

Загальна інформація

Зооантропонозна, переважно хронічно перебігаюча інфекція сільськогосподарських, дрібних домашніх і диких тварин та людини. В основі розвитку хвороби лежить процес утворення в першу чергу в лімфатичних вузлах і в різних органах та тканинах типових бугорків (туберкулів) здатних до розпаду.

Симптоми

Інкубаційний період до 45 днів. Інфекційний процес перебігає латентно. При латентній формі інфекції алергічна реакція на туберкулін відсутня. Клінічні ознаки малоспецифічні. Підвищення температури тіла та кашель характерні для легеневої форми; розлади функції шлунково-кишкового тракту – в кишечній формі, утворення щільних припухлостей, збільшення надвименних лімфовузлів, ознаки маститу – ураженню вим’я, аборти і безпліддя – ураження матки. Найбільш характерні симптоми: виснаження, ураження органів дихання, вим’я, лімфатичних вузлів.

Туберкульоз вимені у вівці

Патологічні зміни

Туберкульозний процес може розвиватися у всіх органах і тканинах. Частіше зміни знаходять в легенях, лімфатичних вузлах, кишечнику, печінці. Для них характерно наявність вузликів величиною від просяного зерна до курячого яйця.

Туберкули на очеревині (перлинниця)

Діагноз

Із методів прижиттєвої діагностики основним і офіційно визнаним є внутрішньошкірна туберкулінова проба, яка є недостатньо інформативною у тварин з пониженою реактивністю та станом алергії і виявляє алергію викликану маловірулентними або авірулентними видами мікобактерій, а також наявності алергічного стану у тварин немікобактеріальної природи.

В зв’язку з цим стадо оголошується неблагополучнимна основі даних патологоанатомічних або бактеріологічних досліджень. В послідуючому хворими визнають тварин за даними епізоотологічних, клінічних і алергічних досліджень.

З метою диференціації внутрішньошкірних туберкулінових реакцій використовують пробу на КАМ, а відбору тварин для діагностичного забою – внутрішньовенно та більш технологічну внутрішньочеревну.

Методи імуноферментного аналізу (ІФА) та полімеразноланцюгової реакції (ПЛР) є високочутливими і специфічними.

Лікування

Не розроблене

Профілактика

Специфічні засоби профілактики, в тому числі і вакцина БЦЖ, не використовують в зв’язку з властивостями їх викликати стан алергії на туберкулін. Основою профілактики є своєчасна діагностика інфекції, недопущення завезення тварин з неблагополучних стад, повноцінна годівля, літньо-табірне утримання, активний моціон, дотримання доброго мікроклімату в приміщеннях, періодична дезинфекція приміщень. При виявленні хворих тварин на фермі вводять карантинні обмеження.

Існує два способи оздоровлення неблагополучних стад – систематичних діагностичних досліджень і забою реагуючих на туберкулін тварин та заміною неблагополучного стада тваринами із достовірно благополучних по інфекції стад. Для кожного неблагополучного господарства розробляється система оздоровчих заходів з врахуванням вимог існуючої Інструкції, епізоотичної ситуації, технології утримання тварин. Успіх першого способу оздоровлення залежить від своєчасного виявлення і негайної здачі інфікованих збудником туберкульозу тварин, щомісячної дезинфекції приміщень, дотримання санітарних умов утримання та повноцінної годівлі, проведення зоотехнічних та організаційно-господарських заходів. При інікованості стада більше як 25%, або неможливості оздоровлення господарства першим способом, всіх тварин здають на забій, проводять ветеринарно-санітарні і господарські заходи по знешкодженню збудника туберкульозу в приміщенні і на території ферми і вводять тварин із достовірно благополучних господарств.

В успішній профілактиці і ліквідації туберкульозу вирішальше значення мають організаційно-господарські заходи та збалансована годівля і умови утримання.

Збудник хвороби

Збудники – бактерії роду Mycobacterium, який об’єднує більше 100 видів кислотостійких мікобактерій. За патогенністю їх поділяють на: патогенних (викликають проказу, туберкульоз та паратуберкульоз великої рогатої худоби); умовно патогенних – атипові мікобактерії (4 групи), сапрофіти. Найбільше епізоотологічне значення мають три види: M. bovis (бичачий), M. tuberculosis (людський), M. avium (пташиний). Можливе зараження людей і тварин невластивими для них збудниками – умовно патогенними мікобактеріями. При цьому інфекційний процес у домашніх тварин перебігає, як правило, без видимих клінічних та патологоанатомічних ознак. Збудники туберкульозу, як і умовно патогенні мікобактерії, аероби. Вони не мають суттєвих морфологічних відмінностей. Мікобактерії туберкульозу мають паличковидну форму (0,8-5 х 0,2-0,5 мкм), нерухомі, не мають капсул і не утворюють спор, їх оболонка вміщує жировосковидні фракції, завдяки яким мікроорганізми мають високу стійкість до дезречовин та факторів зовнішнього середовища. Фарбуються за Грамом. Розмножуються шляхом поперечного ділення та за рахунок складного циклу розвитку. Дуже вимогливі до живильних середовищ, де проявляють ріст до 3 місяців. Поверхня вірулентних мікобактерій зовні покрита слизовим шаром, що обумовлює особливий характер росту на живильних середовищах у вигляді сплетень (косичок), який називають корд-фактором. Морфологічна структура збудника дуже мінлива. Зустрічається у вигляді прямих або незначно зігнутих паличок (основна форма), зернистих, фільтруючих, L-форм та інших. Ця властивість обумовлює збуднику туберкульозу універсальність в збереженні виду та викликати різноманітний прояв інфекційного процесу, в тому числі і латентний перебіг. Змінені форми збуднику туберкульозу можуть довгий час персистувати в організмі і при певних умовах трансформуватись в типову форму. Збудники туберкульозу тварин можуть зберігатися в зовнішньому середовищі декілька років, в річковій воді до 7 місяців, в стічних водах – до 15, в тирсі – до 20, в фекаліях – до 587 днів, на внутрішніх поверхнях тваринницьких приміщень і в землі відповідно до 1 і 4 років. Проявляють підвищену стійкість до дезинфектантів.

Епізоотологія

Хворіють на туберкульоз 55 видів ссавців та 40 видів птахів. Найбільше медико-соціальне, ветеринарне і економічне значення має туберкульоз людей, сільськогосподарських та домашніх дрібних тварин. У людей туберкульоз викликають переважно M. tuberculosis, M. bovis та M. intracellulare avium, а також умовно патогенні мікобактерії (мікобактеріози), у великої рогатої худоби і коней – M. bovis, M. tuberculosis, і дуже рідко M. avium, у свиней – M. avium, M. bovis, M. tuberculosis, М. іntracellulare, у птиці – M. avium, рідко M. tuberculosis, M. bovis. Джерело збудника інфекції – хворі тварини і люди, які виділяють мікобактерії в зовнішнє середовище з мокротою, носовим виділенням, молоком, сечею, фекаліями, видихаємим повітрям.

Факторами передачі збудника можуть бути підстилка, предмети догляду, корми, вода, повітря, пил, молоко, молочні відвійки, сперма. Дуже небезпечним є необеззаражений гній. Зараження відбувається аліментарно, аерогенно, на пасовищах, при водопої, в приміщеннях, рідше – через пошкоджену шкіру, сосковий канал вим’я, внутрішньоутробно.

На виникнення і інтенсивність епізоотії, а також перебіг інфекції суттєво впливають умови та технології утримання, повноцінність годівлі, відсутність для тварин літніх таборів і вигулів. Порода і вік, а також природньо-кліматичні умови суттєво не впливають на виникнення і розповсюдження інфекції.

Групи тварин, що вражаються:

Скотарство

Свинарство

Вівчарство

Птахівництво

яєчні кури

м'ясні кури

м'ясо-яєчні кури

індики

гуси

качки

Конярство

Дрібні домашні тварини

Коти

Собаки

Віспа

Загальна інформація

Переважно гостроперебігаюча хвороба різних видів тварин, характерними ознаками якої є інтоксикація, лихоманка, поява вузликово-пустульозного висипання на шкірі і слизових оболонках.

Патогенез

Початком інфекційного процесу є розмноження вірусу в місті проникнення – в епітеліальних клітинах шкіри та слизових оболонок. З місця первинної локалізації збудник проникає в кров і попадає в епітеліальні клітини шкіри та слизових оболонок. В місцях вторинного розмноження вірусу виникають зміни характерні для вісп енної екзантеми. На початковій стадії розвитку патологічного процесу утворюються розеоли (червоні плями). В послідуючому на їх місці утворюються папули (вузлики), які з часом перетворюються у везикули (міхурці). Наповнені серозною рідиною везикули з часом, як наслідок розвитку різної мікрофлори, перетворюються в гнійні міхурці (пустули). Оболонка останніх перероджується, розривається і з пустули витікає рідина, яка висихає і утворюються струпи (крусти). Така стадійність розвитку триває 5-15 днів.

Симптоми

Інкубаційний період 4-16 днів (ВРХ до 5днів; овець – 8; свиней - 2-7; птахів – 7-20 днів). Першими клінічними ознаками хвороби є підвищення температури тіла до 41-42°С та поява на шкірі і слизових оболонках розеол і папул. Перебіг інфекційного процесу може відбуватись в типовій і атиповій формі. При перший формі розвитку хвороби простежуються всі 5 стадій інфекційного процесу: розеоли, папули, везикули, пустули, крусти.

Різновидністю цієї форми є зливна (сливная) віспа, яка супроводжується зливанням пустул. Сформовані великі міхури з часом наповнюються гноєм, тріскаються. При витіканні і висихання рідини утворюються великі струпи. Однією із форм типової віспи може бути геморагічний синдром (чорна віспа), при якому має місце розрив судин. Крововиливи відбуваються у віспяні новоутворення і шкіру. Така форма хвороби є найбільш злоякісною з високою летальністю. Для атипового інфекційного процесу характерним є припинення розвитку патології на стадії розеоли або папули. Патологічний прцес може ускладнюватись секундарною мікрофлорою. Розвиток патологічного процесу може бути гострим, підгострим , рідше хронічним, рідко абортивним. При геморагічній і зливній віспи у поросят і ягнят летальність може досягати до 100 %. У корів віспа перебігає у доброякісній формі.

Патологічні зміни

Характерні ураження шкіри і слизових оболонок – віспенна екзантема, ерозії. Слизові оболонки травного тракту, дихальних шляхів геморагічно запаленні. При тяжкому перебігу виявляють пневмонію, мастити, переродження серцевої мускулатури, печінки, запалення лімфатичних вузлів. Інколи мають вузликові утворення у легенях, нирках, паренхімі інших органів.

Діагноз

Cтавлять на основі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних і результатів лабораторних досліджень. Здійснюють вірососкопію мазків-відбитків із місць типових уражень шкіри, знаходять елементарні тільця (Боррелі). Біопробу ставлять на здорових вівцях, яким у під хвостову складку вводять інфікований матеріал у розбавленні 1:20, 1:200. Вірус ідентифікують в реакціях нейтралізації, імунофлуоресценції. Використовують реакцію дифузійної преципітації.

Диференційний діагноз

Необхідно виключити вірусну екзантему, ектиму, ящур, екземи кормового, токсичного та ін. походження, коросту, сальмонельоз.

Лікування

Хворих тварин ізолюють та піддають симптоматичному лікуванню. Тяжкохворих тварин забивають і спалюють. Застосовують антимікробні препарати, до питної води додають кальцій йодит.

Імунітет. У перехворілих овець формується тривалий імунітет.

Профілактика

Корів і коней, хворих віспою ізолюють і піддають симптоматичному лікуванню. Молоко кип’ятять або пастеризують. При виникненні віспи у свиней ферму оголошують неблагополучною, вводять карантинні обмеження, хворих ізолюють, лікують, і проводять комплекс протиепізоотичних заходів. Враз спалаху віспи в невеликому стаді овець всіх тварин забивають або забивають тяжкохворих, клінічно здорових щеплюють вірусвакциною. Вимушено забитих овець і трупи спалюють із шкірою. Об’єкти навколишнього середовища дезінфікують кожні п’ять діб, застосовуючи гарячі 2%-ні розчини гідроксиду натрію або формаліну, 20%-ну суспензію свіжо гашеного вапна, розчин хлористого вапна. Гній знезаражують біотермічно. Карантин знімають через 20 діб після останнього випадку забою чи одужання тварин. У неблагополучних пунктах овець щеплюють проти віспи протягом трьох років, двічі на рік.

Збудник хвороби

ДНК-вмісні епітеліотропні віруси із родини поксвірусів, які в процесі еволюції адаптувались до паразитування в організмі певних видів тварин. Один вид поксвірусів викликає захворювання у овець, інші – у свиней і птиці. Лише вірус віспи великої рогатої худоби може бути патогенним для свиней, верблюдів, кролів, морських свинок і для людини. Збудник інфекції чутливий до дезінфікуючих речовин, стійкий у висохших субстратах.

Епізоотологія

Хвороба виникає у будь-яку пору року, частіше в стійловий період, холодну і дощову погоду. Швидкому поширенню хвороби сприяють різні стресові фактори. Віспою хворіють: велика і дрібна рогата худоба, свині, коні, кролі і птиця. Віспа людей в масштабі світу вважається ліквідованою. Але люди сприйнятливі до вірусу, який викликає захворювання у корів. Перебіг такої інфекції доброякісний. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі (вірус на шкірі та шерсті зберігається до 8 тижнів) тварини і птиця. Вірус виділяється із організму з витіканням з очей, носа, уражень шкіри і слизових оболонок, віспяними кірочками (шматочками). Зараження сприйнятливих тварин відбувається через шкіру, слизові оболонки дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. У овець можливе внутрішньоутробне зараження. Факторами передачі збудника інфекції можуть бути предмети догляду, кормові відходи, корми, шкури, шерсть, одяг, обслуговуючий персонал, коти, собаки, мишоподібні гризуни тощо. Віспа виникає у тварин різних вікових груп найбільш тяжкий перебіг інфекцій спостерігається у овець, особливо у молодняку і тонкорунних порід, а також у свиней і курей; у великої рогатої худоби, коней, кіз перебіг хвороби доброякісний. Захворюваність досягає: у овець – до 100%, свиней – 80%. Кури особливо чутливі до вірусу віспи. Летальність серед дорослої птиці сягає 10-15%, молодняку – 50-75%.

Групи тварин, що вражаються:

Скотарство

Свинарство

Вівчарство

Птахівництво

яєчні кури

м'ясні кури

м'ясо-яєчні кури

індики

гуси

качки

Кролівництво та хутрове звірівництво

Кролі

Пастерельоз

Загальна інформація

Пастерельоз (геморагічна септицемія, Pasteurellosis) бактеріальна хвороба, багатьох свійських і диких тварин, а також птиці, що характеризується, при гострому перебігу, ознаками септицемії і геморагічного діатезу, при підгострому і хронічному - крупозною або катаральною пневмонією.

Патогенез

В природних умовах зараження при пастерельозі проходить через дихальні шляхи в формі повітряно-крапельної інфекції, при згодовуванні кормів, забруднених виділеннями хворих тварин або загинувших від пастерельозу. При гострому перебігу хвороби у місцях первинної локалізації пастерели швидко розмножуються, проникають в кровоносну та лімфосистеми, спричиняють септицемію. Під впливом токсинів збудника ушкоджуються стінки капілярів, що зумовлює утворення великих інфільтратів у підшкірній та міжм’язовій клітковині, виникнення явищ геморагічного діатезу, набряк легень, гіпоксію. При підгострому і хронічному перебігу хвороби утворення токсичних продуктів у місцях локалізації збудника спричинює запально-некротичні та дистрофічні процеси в різних паренхіматозних органах, суглобах, молочній залозі, накопичення серозно-фібринозного ексудату у порожнинах і сухожилкових піхвах.

Симптоми

Інкубаційний період триває від кількох годин до 2-14 діб. Перебіг хвороби – надгострий, гострий, підгострий і хронічний в залежності від збудника і стійкості тварини. При надгострому і гострому перебігу спостерігається підвищення температури тіла до 41-42°С, пригнічення, відмова від корму, розлад серцевої діяльності, гастроентерит, інколи кров’яний пронос. Хвороба швидко прогресує і через декілька годин (надгостре) або декілька днів (гострий перебіг) тварина гине з симптомами серцевої недостатності, набряку голови і легень. Для підгострого і хронічного перебігу характерна лихоманка і локалізація патологічного процесу в окремих системах. В залежності від місця локалізації спостерігається кишкова, грудна і набрякова форми хвороби. При кишковій формі спостерігається пронос з домішками слизу та фібрину, спрага, слабкість, виснаження. При грудній формі виявляються ознаки гострої плевропневмонії – гарячка, затруднене дихання, спочатку сухий кашель, потім вологий з серозно-гнійними виділеннями з носа. При підгострому перебігу тварини гинуть через 7-8 днів. В господарствах з промисловою технологією перебіг пастерельозу у великої рогатої худоби і свиней проявляється як секундарна інфекція при спалаху ГРЗ. У телят на 3-4 день проявляються клінічні ознаки характерні для парагрипу-3, інфекційного ринотрахеїту, аденовірусної інфекції, а в подальшому періоді інфекційного процесу уражуються верхівкові долі легень. У свиней хвороба проявляється високою температурою, явищами геморагічної септицемії, ураженнями легень і плеври. Вторинний пастерельоз характеризується пневмоніями і симптомами основної хвороби (чума, грип). При хронічному перебігу інфекції спостерігається виснаження, фібринозно-геморагічне запалення кишечнику, в легенях фібринозно-гнійне запалення з некрозом. Для птиці при надгострому перебігу пастерельозу характерна раптова загибель. При гострому перебігу спостерігається підвищення температури до 42-43°С, пригнічення, затруднене та прискорене дихання, посиніння гребеня і сережок, втрата апетиту, спрага, домішки крові в розріджених фекаліях, пронос, загибель при судомах через 18-72 години. При підгострому і хронічному перебігу – виснаження, анемія, запалення суглобів (артрити) з наступним абсцесуванням, запалення сережок, абсцеси і некротичні ділянки на них. Хронічний перебіг проявляється тільки ознаками риніту, запаленням міжщелепового простору, накопиченням в’язкого ексудату навколо носових отворів і на кон’юнктиві.

Патологічні зміни

В великої рогатої худоби яка загинула внаслідок надгострого та гострого перебігу хвороб, у підшкірній клітковині у ділянці голови, міжщелепового простору, шиї, підгрудку виявляються драглисті серозно-фібринозні інфільтрати. На всіх серозних та слизових оболонках, а також паренхіматозних органах спостерігаються численні крововиливи. Печінка і нирки перероджені, регіональні лімфовузли збільшені. При гострому перебігу спостерігається крупозна або крупозно-некротична пневмонія у червоній, сірій та жовтій стадії гепатизації („мармуровість” малюнку), фібринозний плеврит, некроз у печінці. У свиней при надгострому перебігу виявляються масові крововиливи на серозних і слизових оболонках та в паренхіматозних органах, накопичення серозно-фібринозного ексудату в грудній та черевній порожнинах. При гострому і під гострому перебігу хвороби спостерігаються фібринозно-некротичні процеси в легенях, фібринозний плеврит і перикардит. У птиці при гострому перебігу пастерельозу виявляються множинні крапчасті та плямисті крововиливи в підшкірну клітковину, брижі, очеревину. В печінці, нирках спостерігаються численні дрібні осередки некрозу. При хронічному перебігу встановлюють фібринозне запалення повітряносних мішків, фібринозний плеврит, перикардит, артрит.

Діагноз

Встановлюється комплексно на основі клініко-епізоотологічних даних і результатів бактеріологічного дослідження з обов’язковою перевіркою пастерел на вірулентність (біопроба на білих мишах). Для дослідження в лабораторію надсилають шматочки паренхіматозних органів, лімфовузли, трубчасту кістку, взятих не пізніше 3-5 годин після загибелі тварини. При постановці діагнозу виключають у великої рогатої худоби емкар, сибірку, піроплазмідози, а у молодняку – сальмонельоз, колібактеріоз, парагрип-3, інфекційний ринотрахеїт, стафілококову та стрептококову інфекцію. У свиней пастерильозу диференціюють від чуми, бешихи, сальмонельозу; у овець – від сибірки, піроплазмідозів, клостридіозів, стрептококову; у птиці – від ньюкаслської хвороби, інфекційного ларинготрахеїту.

Лікування

Хворих тварин розміщують в тепле, сухе, приміщення. Забезпечують повноцінну годівлю і проводять лікування комплексно, застосовуючи сироватки проти пастерильозу великої рогатої худоби, овець, свиней, яку вводять внутрішньом’язево або внутрішньовенно в дозі 60-80 мл, антибіотики, сульфаніламідні препарати, глюкозу і симптоматичні засоби. Хвору на пастерельоз птицю не лікують, а знищують, умовно здоровій птиці внутрішньом’язево інокулюють тераміцин впродовж 3-4 діб у дозі 20 г на 1 кг маси.

Профілактика

З метою запобігання захворювання пастерельозом необхідно забезпечити охорону благополучного господарства від заносу інфекції з хворими тваринами, пастерелоносіями, кормами. Під час утримання та експлуатації тварин слід дотримуватись ветеринарно-санітарних правил та зоогігієнічних нормативів. У неблагополучних господарствах треба здійснювати запобіжні щеплення вакцинами. Господарства, у яких був зареєстрований пастерельоз упродовж одного року, після оздоровлення слід комплектувати лише вакцинованими тваринами. При встановленні пастерельозу серед свиней, великої рогатої худоби, кролів, хутрових звірів, птиці в господарствах запроваджують карантинні обмеження.

Збудник хвороби

Pasteurellamultocida, рідше - P.haemolytica, що являють собою нерухомі грамнегативні маленькі палички розміром 1,5-0,25 мкм. Спор не утворюють. Ростуть на звичайних живильних середовищах, але краще в присутності крові, аероби і факультативні анаероби. У мазках з патологічного матеріалу мають вигляд біполярних овоїдів, з бульйонних культур - кокобактерій і диплококів. По антигенній структурі класифіковані 4 консуявні серогрупи: А, В, Д і Е і 12 соматичних типів. Гемолітичні пастерели мають два біотипи та 11 серологічних варіантів. Захворювання великої рогатої худоби диких жуйних і буйволів найчастіше спричиняють типи В і Е, телят – В, А і Р. haemolytica, свиней – А, Д і Р. haemolytica, птиці – тип А. Стійкість у пастерел невисока, в природних умовах вони, порівняно, швидко гинуть через 10 хв, при висушуванні – 2-3 доби за температури 70-90 °С – 5-10 хв, у гною, крові, холодній воді вони залишаються життєздатними 2-3 тижні, в трупах – до 4 міс., в заморожених тушках птиці – у продовж року. Малостійкі до дії дезінфекційних засобів: 5%-ної карболової кислоти

Епізоотологія

До пастерильозу сприйнятливі всі види свійських та більшість видів диких ссавців, а також птахи. Відносну стійкість виявляють м’ясоїдні тварини та коні. Як самостійне захворювання пастерельоз у цих тварин спостерігається рідко, але може спостерігатися в якості секундарної інфекції, наприклад, при грипі коней, чумі собак. Пастерели патогенні і для людини. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворілі тварини – носії пастерел. Пастерелоносіями можуть стати і клінічно здорові тварини, пастерелоносійство в неблагополучних господарствах може досягти 30-70-ти %. Локалізуються пастерели у носіїв в більшості випадків в дихальних шляхах, носових ходах, трахеї, легенях. Пастерельоз може виникати в господарстві без занесення збудника ззовні, внаслідок аутоінфекції при зниженні резистентності. Появі та поширенні пастерельозу сприяють різні порушення ветеринарно-санітарних правил утримання та годівлі тварин. При цьому несприятливі умови існування тварин часто відіграють вирішальну роль у виникненні і поширенні. Спалахи інфекції частіше спостерігаються в прохолодну та дощову пору року. З організму інфікованих тварин пастерели виділяються з фекаліями, слиною, видихуваним повітрям, носовим слизом. З лабораторних тварин до пастерел чутливі кролі, білі миші та голуби.

Групи тварин, що вражаються:

Скотарство

Свинарство

Вівчарство

Птахівництво

яєчні кури

м'ясні кури

м'ясо-яєчні кури

індики

гуси

качки

Кролівництво та хутрове звірівництво

кролі

лисиця

норка

нутрія

песець

Рикетсійній кератокон'юктивіт

Загальна інформація

Рикетсійний кератокон’юнктивіт (keratokonynctivitis richetsion) – гостре інфекційне захворювання тварин з ураженням очей з розвитком катарального кон’юнктивіту і кератиту.

Патогенез

Не вивчено.

Симптоми

Інкубаційний період триває 10-12 діб. Перебіг хвороби гострий та підгострий. У хворих тварин відсутній апетит, загальнепригнічення, а згодом відмічається світлобоязнь, набряк повік, кон’юнктивіт, кератит, серозно-гнійні виділення з очей. Хвороба триває 8-10діб і закінчується видужуванням тварини.

Діагноз

Встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, лабораторних (мікроскопічних) досліджень мазків-зсрібків або відбитків з ураженої рогівки ока на 2-5 добу хвороби. рИкетсії виявляють в еритроцитах, поліморфноядерних нейтрофілах та епітеліальних клітинах.

Диференційний діагноз

Передбачає необхідність виключення хламідіозу, телязіозу, а також травматичних ушкоджень очейза допомогою мікроскопічного визначення збудника відповідної хвороби.

Лікування

Застосовують антибактеріальні речовини у вигляді мазей та лініментів з антибіотиками.

Профілактика

Запобіжні заходи проти занесення рикетсіозного кератокон’юнктивіту передбачають карантинування та обстеження всіх тварин, які надходять ззовні, ізоляцію та лікування виявлених під час огляду хворих тварин.

Збудник хвороби

Збудник хвороби (Ricketsiaconynctivae) маленький ( 0,5х 1,0 мкм) поліморфний мікроорганізм з родини Richettsioseae. Культивується в в жовтковому мішку 6-7-деннихкурячих ембріонів. Стійкість збудника незначна. У кон’юнктивальному секретіта фізіологічному розчиніхлориду натрію за кімнатної температури рикетсії руйнуються через 24 години, а нашерсному покриві овець – упродовж 4 діб.

Епізоотологія

До рикетсіозного кератокн’юнктивіту сприятливі велика рогата худоба, кози, вівці, свині, верблюди, кури. Найчутливішими є телята у віці 5-15 міс, ягнята 50-денного віку і старші. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють цого з носовими виділеннями, кон’юнктивальним секретом. Зараження тварин відбувається при безпосередньому контакті з хворими, а також через контаміноване повітря. Збудника можуть механічно переносити комахи. Для хвороби характерна сезонність – весна, літо, а взимку майже не трапляється. Швидко поширюється в стаді і має тенденцію до стаціонарності.

Групи тварин, що вражаються:

Скотарство

Свинарство

Вівчарство

Птахівництво

яєчні кури

м'ясні кури

м'ясо-яєчні кури

Туляремія

Загальна інформація

Туляремія (Tularaemia) – природновогнещева трансмісивна інфекційна хвороба багатьох видів тварин, що характеризується септицемією, гарячкою, абортами, паралічами у молодняку, ураженням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і кишечнику, а також нервової системи

Симптоми

Інкубаційний період при туляремії 4-12 діб,в залежності від виду тварин хвороба перебігає гостро або стерто, безсимптомно або латентно. Гострий перебіг буває у овець, особливо ягнят: підвищення температури до 41°С, в’ялість, шатка хода, кон’юнктивіт, риніт, збільшення лімфовузлів, анемія, параліч задніх кінцівок. Загибель – через 8-15 днів, захворюваність 15-50%, до 30%захворівших гине. Стертий перебіг буває у дорослих овець: незначне пригнічення і підвищення температуритіла зникають через 2-3 доби і реєструють збільшення лімфатичних вузлів, мастити, аборти, в окремих випадках параліч і загибель. У свиней, верблюдів, коней та інших тварин пригнічення, відмова від корму, підвищення температури (до 42°С), з’являється кашель, збільшення лімфовузлів. Безсимптомно частіше хворіють кури, голуби. У кролів і хутрових звірів – абсцеси підшкірних лімфовузлів, риніт, виснаження. Більшість тварин гине.

Патологічні зміни

Частіше виявляють плевропневмонію і гнійні процеси в регіональних лімфатичних вузлах, ознаки маститів і ендометритів.

Діагноз

Ставлять на основі клініко-епізоотологічних, патологоанатомічних даних з урахуванням результатів бакткріологічного, серологічного і алергічного досліджень. Для дослідження в лабораторію направляють трупи дрібних тварин, в тому числі гризунів; від крупних трупів – серце, уражені лімфовузли. Для прижиттєвої діагностики застосовують РА з сироваткою крові, а також алергічний метод (внутрішньошкірне введення тулярину). Препарат вводиться двічі, реакцію враховують через 24 і 48 годин після його введення.

Лікування

Специфічного лікування не розроблено. Хворим тваринам застосовують антибактеріальні препарати (антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани).

Профілактика

В природних вогнищах туляремії необхіднопланово і систематично знищувати гризунів і кліщів, територію пасовищ, загонів,сінокісних угідь регулярно звільняти від трупів гризунів, проводити мікробіологічний моніторинг об’єктів навколишньог середовища (вода, корми), прогнозувати туляремію. Хворих тварин ізолюють і лікують. Трупи закопують в землю (глибина не менше 2 м) або утилізують, шкури висушують протягом 30 днів, використовують без обмежень. М’ясо від вимушено забитих тварин знезаражують проварюванням. Вивіз тварин з неблагополучного господарства дозволяється після дослідження сироваток крові в РА.

Збудник хвороби

Збудник туляремії – Francisellatularensis – дрібна поліморфна паличка (0,2-0,7 мкм), нерухома, спор не утворює, має капсулу, грамнегативна, не росте на простих живильних середовищах. Бактерії можуть довготривало існувати за межами організму: в воді при 20°С зберігаються до 2 міс, в зерні, соломі при 0°С – 6 міс і більше. Збудник за антигенною будовою розподіляється на 3 різновиди: американський, європейсь-азіатський і середньоазіатський. Дезінфекційні розчини в звичайних концентраціях швидко знешкоджують збудника хвороби.

Епізоотологія

До туляремії сприятливі домашні тварини, гризуни і членистоногі, хутрові звірі і птиця. Найбільше значення в епізоотології туляремії мають гризуни і членистоногі, особливо статевозрілі кліщі. Сільськогосподарські тварини уражуються від гризунів в природних вогнищах. Більш сприйнятливий молодняк. Зараження проходить аліментарно, аерогенно і трансмісивно в результаті укусів кліщів, блох, комарів. Трансмісивний шлях зараження визначає весняно-осінню сезонність.

Групи тварин, що вражаються:

Свинарство

Вівчарство

Птахівництво

яєчні кури

м'ясні кури

м'ясо-яєчні кури

Конярство

Кролівництво та хутрове звірівництво

кролі

лисиця

норка

нутрія

песець

Дрібні домашні тварини

Коти

Собаки

Використана література:

Дудаш А.В., Кириленко Л.Ю., Перевузник І.П. Основи ветеринарної медицини та загального тваринництва Навч. посібник.-К.: Аграрна освіта, 2001.-208 с. ISBN 966-95661-1-8

Галат В.Ф., Березовський А.В., Прус М.П., Сорока Н.М. Паразитологія та інвазійні хвороби тварин: Підручник.-К.: Вища освіта, 2003.- 464 с. ISBN 966-8081-08-0

Мазуркевич А.Й. Данілов В.Б. Куц Н.В. Патофізіологія тварин. Практикум. -К.: Мета, 2003.-176 с. ISBN 966-7947-14-9

ЛевченкоВ.І., Кондрахін І.П., та ін. Внутрішні хвороби тварин. / За ред. В.І. Левченка. - Біла Церква, 2001. -Ч.2.-544с.

О.С. Калініна, І.І. Панікар, В.Г. Скибицький. Ветеринарна вірусологія: Підручник. - К.: Вища освіта, 2004. - 432 с.: Іл.