Шпаргалки по мед. экологии

ВОПРОС №1 Предмет экологической физиологии – приспособительные функции человеческого организма в зависимости от природных и социальных условий.

Экологическая физиология – совокупность знаний о физиологии, механизмах жизнедеятельности человека при воздействии разных природных факторов.

Гомеостаз – оптимальные условия для протекания химических реакций в организме. Изменение внешних условий сильно влияет на гомеостаз.

3 категории констант организма:

жесткие – допускают лишь минимальные изменения ( температура тела, PH и др.)
допускающие некоторые отклонения от нормы ( арт. Давление, уровень глюкозы)
пластические, обладающие широким диапазоном изменчивости (частота сердечных сокращений, вентиляция легких)

Изменение условий жизни ведут к изменениям в организме ( нейтрализация того фактора, который изменяется ) Напр. Жар > охлаждение организма.

Интенсивность изменения условий ведет к:

специфика действю фактора
общие изменения ( мобилизация энергетических и пластических ресурсов организма)

Адаптация:

срочная (использует все резервы, имеющиеся в настоящее время)
долговременная (структурные изменения в организме)

Стресс – состояние, проявляющееся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе.

Общий адаптационный синдром:

Стадия тревоги – развертывание механизма общей адаптации (гормоны надпочечников – адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды (кортизол))
Стадия резистентности – постепенное понижение активности коры надпочечников и симптомо-адреналиновой системы. Повышение тканевой устойчивости.
Стадия истощения – резкое снижение сопротивляемости организма по отношению ко всяким стрессам.

Вопрос2 Понятие о Биосфере. Роль отечественных ученых в формировании этого понятия.

Термин Биосфера был введен в 1875г. австрийским ученым – геологом Эдуардом Зюссом.

1802 год – Ж.Б Ламарк, не употребляя термина Биосфера отметил планетарную роль жизни в формировании Земной коры как в настоящее время так и прошлые этапы истории планеты. На рубеже 19 – 20 веков идея оглобальном влиянии жизни на природные явления бала обоснована в трудах ученого – почвоведа В.В. Докучаева.

Учение о Биосфере было создано и разработано ВИ Вернадским. В 1956 году его труд «Биосфера». С одной стороны Б. – оболочка Земли, в которой существует жизнь.

Вернадский различает газовую (атмосфера), водную (гидросфера) и каменную ( литосфера) оболочки Земного шара как состовляющие Б., в области распространения жизни. С др. стороны Б. Не просто пространство, в котором обитает живые организмы; ее состав определяется деятельностью живых организмов, представляет собой результат их совокупной хим. Активности в настоящем и прошлом.

Типы веществ в Б.:

живое вещество – совокупность живых организмов
косное вещество – горные породы, возникшие при извержении вулканов
биокосное вещесво – почва, океанские воды, нефть
биогенное вещество – горючие ископаемые, известняки, создаются и перерабатываются живыми организмами
радиоактивное вещество
вещество космического происхождения

Б. По Вернадскому – целостная интегральная оболочка Земли, функционирование и развитие которой определяется в основном биогеохимическими закономерностями и круговоротами.

По способу питания все живые организмы делятся на:

автотрофные (обладают способностью создавать органические вещества из неорганически.
Гетеротрофные (используют для питания органические вещества, произведенные другими организмами.

В Б. Сформировалась сложная система, обеспечивающая круговорот веществ. Она состоит из 3 групп организмов;

Продуценты – автотрофные организмы, создающие органические в-ва из неорганических
Консументы – гетеротрофные орг-мы, питающиеся за счет автотрофных ( различают несколько порадков)
Редуценты – орг-мы, главным оьразом бактерии и грибы, питающиеся разлагающимися остатками, т.е. превращающие органические остатки в неорганические.

3. Ноосфера как сопряженное развитие биосферы и человечества

1927 г. Леруа -понятие "ноосфера" (греч. noos - разум) как деят-сть ч-ка, влияющ. на геол. процессы.

Ноосфера - сфера разума, этап эволюции биосферы, который характеризуется ведущей ролью разумной и сознательной деятельности человеческого общества в развитии биосферы

Вернадский: повсеместное внедрение человека (с его преобразующей природу деятельностью) в биосферу: "Человек... становится могучей геологической силой, все растущей". Эта сила складывалась на протяжении веков, подчас незаметно для самого человека. К постепенным длительно формирующимся изменениям в положении человечества на планете добавились и перемены относительно резкие, связанные с небывалым подъемом развития науки и техники.

Вернадский: основа и постепенных, и резких изменений - человеческий разум. разум и научная мысль воздействуют на природу посредством человеческого труда.

Ноосфера - это результат развития биосферы, "последнее из многих состояний эволюции биосферы в геологической истории". "Создание ноосферы из биосферы есть природное явление, более глубокое и мощное в своей основе, чем человеческая история". "Это новая стадия в истории планеты, которая не позволяет пользоваться для сравнения, без поправок, историческим ее прошлым. Ибо эта стадия создает по существу новое в истории Земли, а не только в истории человечества".Итак, ноосфера - это современный этап развития биосферы, который сформировался в результате созидательной деятельности человечества, изменяющей и биосферу, и весь ход геологической истории планеты Земля.

На стадии ноосферы человек осознает, что он не отделим от всего человечества. Но человечество - плод развития биосферы, а биосфера - результат развития планеты. Отсюда - люди должны действовать в интересах всей планеты.

Вернадский: приближение к ноосфере, "ноосфера... состояние наших дней", а расцвет творческих возможностей человечества придется на современный нам период.

Билет №4.Адаптация- основная физиологическая реакция на изменения окружающей среды для сохранения гомеостаза.

Адаптация – основная физиологическая реакция на изменение окружающей среды для сохранения гомеостаза. Это развивающийся в процессе жизни процесс приобретения организму устойчивости к определенному фактору окружающей среды и, таим образом, получения возможности жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, и решать задачи. Прежде неразрешаемые.

Постоянство внутренней среды – это поддержание оптимальных условий для протекания химических р-ций. А изменение внешних условий – это удар по гомеостазу. Гомеостатичяеская регуляция зависит от функциональных возможностей многочисленных клеток. Осуществляющих необходимые специфические реакции, а функциональные возможности клеток – от объема белковых структур клеток, а также от их энергетического и пластического резерва.

Из-за изменения условий жизни происходит изменение в организме.

При неинтенсивных изменениях условий нейтрализация того фактора, который изменился (жара, охлаждение)
При интенсивных изменениях условий происходит мобилизация энергетических и пластических ресурсов организма, общее изменение в организме.

Адаптация бывает 4-х видов:

Срочная (используются все резервы, имеющиеся в настоящее время ) (одна тренировка для неподготовленных людей) Специфические и неспецифические адаптационные изменения, развивающиеся непостредственно во время действия фактора.
Долговременная (структурные изменения в организме: например, постоянные физические нагрузки спортсмена). Многократное повторение срочных адаптационных процессов.
Специфическая (совокупность изменений, обеспечивающих поддержание постоянство внутренней среды организма в условиях влияния факторов внешней среды или напряженной жизнедеятельности).
Общая (неспецифическая). Совокупность изменений, приводящих к мобилизации, энергетических и пластических ресурсов организма для обеспечения специфических адаптационных реукций человека, а также активации общих защитных сил.

Общий адаптационный синдром

Стадия тревоги (развертывание механизма общей адаптации). Выделяется адреналин, норадреналин, кортизол и другие гормоны надпочечников.
Стадия резистентности. Постепенное понижение активности коры надпочечников и симпато-адреналиновой системы. Повышение тканевой устойчивости.
Стадия истощения. Резкое снижение сопротивления организма по отношению ко всяким стрессорам.

Стресс – это состояние, проявляющееся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологических системах. Оптимальные условия для включения специфических гомеостатических р-ций создаются в процессе развертывания неспецифических р-ций, возникающих при действии стрессорного фактора.

Существует 3 карегории констант организма:

Жесткие (допускают лишь минимальные изменения: температура тела, кислотно-щелочное равновесие)
Допускающие некоторые отклонения от нормы (АД, уровень глюкозы)
Пластические, обладающие широким диапазоном изменчивости (ЧСС, легочная вентиляция)

Билет №5

Экологические аспекты проблемы «здоровье-предболезнь-болезнь-компенсация»

Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, отсутствия болезней и дефектов.

Между нормой и патологией есть промежуточные состояния – это донозологические и преморбидные состояния. При них снижены функциональные возможности организма. Сейчас появилась донозологическая диагностика – определение диагноза на стадии перехода кот нормы к патологии.

Физиологическая норма: адаптация удовлнтворительная. Функциональные возможности высокие, гомеостаз поддерживается за счет минимального напряжения систем регуляции.

Донозологические состояния: адаптация за счет мобилизации функциональных резервов, функциональные возможности снижены при нагрузке и сохранены в покое, гомеостаз поддерживается за счет выраженного напряжения СР.

Преморбидные состояния: адаптация неудовлетворительная, функциональные возможности снижены даже в покое, гомеостаз поддерживается благодаря перенапряжению СР.

Болезнь: срыв механизмов адаптации, ФВ значительно снижены, гомеостаз нарушен.

Шкала оценки здоровья по Авиценне:

Тело здоровое до предела
Тело здоровое не до предела
Не здоровое и не больное тело
Тело легко воспринимающее болезнь
Тело, больное не до предела
Тело, больное до предела

Большинство относится к 3) и 4) пунктам (не здоровые, но и не больные)

Билет 6. Понятия о норма, границы ее колебания.

Норма – динамическое состояние параметров организма, способных удерживать живую систему в пределах своего морфофункционального оптимума, обеспечивая организму реакции, адекватные окружающей среде и эндогенным условиям.

Виды норм:

идеальная (норма у людей находящихся в ниаболее благоприятных условиях)
статистическая (норма, характеризующая пределы отклонения показателей от среднего значения)
физиологическая (функциональные параметры организма в состоянии покоя)
клиническая (показатели у лиц с отсутствием клинических признаков заболевания)
адаптивная (значение показателей при нагрузочных пробах)
биоритмологическая (норма, связанная с суточным и годовым вращением земли)
региональная (характерная для жителей определенных регионов)
возрастная (присуща лицам разного возраста)
индивидуальная (норма конкретного индивидума)

Билет 7. Функциональный резерв и возможности его определения в нагрузочных пробах.

Функциональный резерв – запас потенциальных, функциональных возможностей организма, превышающий его текущие потребности, который может быть использован в особых, неординарных ситуациях или в экстремальных условиях.

структурная избыточность (два легких, две почки, два глаза, два уха, избыток крови)
функциональная избыточность (несколько гормонов или медиаторов, отвечающих за одну функцию)

Функциональный резерв определяют по нагрузочным пробам. Например человек может дышать чистым азотом около минуты, потом судороги и потери сознания. Опыты с барокамерой: человека помещают в нее а потом постепенно выкачивают воздух и смотрят до какой разреженности воздуха человек выдержит и не потеряет сознание. В барокамеру не допускают с нероходимостью среднего уха.

8.Понятие об экологической патологии.

Возросшая антигенная нагрузка на организм, обусловленная широким производством вредных для человека химических продуктов, попадающих в окружающую среду, изменила иммунобиологическую реактивность жителей городов, включая детское население. Все это приводит к расстройствам основных регуляторных систем организма, способствуя массовому росту заболеваемости, генетическим нарушениям и другим изменениям, объединенных понятием - экологическая патология.

В силу особенностей обмена, наличия критических периодов роста и развития организм ребенка оказывается наиболее чувствительным к повреждающему действию ксенобиотиков.. При этом уровень и агрессивность каждого из поступивших в организм веществ может не превышать предельно допустимые границы. В то же время, повреждающее действие одного агента может усиливаться действием другого, способствуя потенцированию различных эффектов.

Терапия экотоксических нарушений должна включать натуральные адаптогены, детоксицирующие средства, витамины и препараты, восстанавливающие нормальный биоценоз и иммунологическую реактивность организма

В условиях экологического неблагополучия раньше других систем реагируют иммунная, эндокринная и центральная нервная системы, вызывая широкий спектр функциональных расстройств. Затем появляются нарушения обмена веществ и запускаются механизмы формирования экозависимого патологического процесса.

Среди ксенобиотиков важное место занимают тяжелые металлы и их соли, которые в больших количествах выбрасываются в окружающую среду. К ним относятся известные токсичные микроэлементы (свинец, кадмий, хром, ртуть, алюминий и др.) и эссенциальные микроэлементы (железо, цинк, медь, марганец и др.), также имеющие свой токсический диапазон.

Основным путем поступления тяжелых металлов в организм является желудочно- кишечный тракт, который наиболее уязвим к действию техногенных экотоксикантов.

Спектр экологических воздействий на молекулярном, тканевом, клеточном и системном уровнях во многом зависит от концентрации и длительности экспозиции токсического вещества, комбинации его с другими факторами, предшествующего состояния здоровья ребенка и его иммунологической реактивности. Важное значение имеет генетически обусловленная чувствительность к влиянию тех или иных ксенобиотиков. Несмотря на разнообразие вредных веществ, существуют единые механизмы их воздействия на организм как у взрослого человека, так и у ребенка.

У подавляющего большинства детей в условиях экологического загрязнения снижаются факторы неспецифической защиты, развивается вторичная иммунная недостаточность. Как известно, в условиях снижения адаптивных возможностей организма возможны микроэкологические нарушения, изменение биоценоза, активизация условно - патогенной флоры, появление упорных грибковых поражений кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Таким образом, повышение эффективности профилактики и лечения детей с различными заболеваниями в районах техногенного загрязнения возможно на основе разработки мероприятий, препятствующих накоплению ксенобиотиков в организме, и средств, снижающих степень их токсического действия.

Сорбенты

По химической структуре они могут быть активированными углями, силикагелями, алюмосиликатами, пищевыми волокнами, неорганическими веществами, а также композиционными. Энтеросорбенты отличаются разной степенью эффективности, некоторые из них могут нарушать баланс жизненно важных элементов в организме  ведется поиск новых сорбентов. Саногенное воздействие сорбента на органы и ткани возрастает в тех случаях, когда на его поверхность наносят лечебные, биологически активные вещества (антибиотики, антисептики, ферменты, биопрепараты). Высокоактивными сорбенты -углеродминеральные энтеросорбенты типа СУМС – 1 (Россия). Другой сорбент- препарат альгисорб - низкомолекулярный кальция альгинат, изготовляется из водорослей ламинарий. Он восстанавливает адаптационные возможности организма, не влияет на баланс микроэлементов и не всасывается в ЖКТ.

Также используют неспецифические стимуляторы иммунного ответа, которые стимулируют клеточный иммунитет, лейкопоэз, фагоцитарную активность нейтрофилов, факторы неспецифической защиты, опосредованно влияют на противовирусный иммунитет.

К препаратам, обладающим потенциальной иммуномодулирующей способностью, относятся деринат (натриевая соль ДНК), натрия нуклеинат, метилурацил, пентоксил, комплекс витаминов, включающих аскорбиновую, фолиевую, никотиновую кислоты, витамины группы В (В1, В2, В6, В12), витамин К, ретинол. Витаминотерапия направлена не только на иммунокоррекцию, но и на модуляцию антиоксидантных систем организма.

Адаптогены растительного происхождения,: женьшень, аралия манчжурская, лимонник, заманиха, алоэ и другие средства, повышающие защитные функции организма.

Препараты бактериального происхождения. Основа - производные бактерий и продукты их синтеза, которые чаще всего вызывают острые воспалительные заболевания дыхательных путей. Их действие - в стимуляции фагоцитоза и антителообразования.

Отравление свинцом (сатурнизм) - пример наиболее частого заболевания, обусловленного воздействием окружающей среды. В большинстве случаев речь идет о поглощении малых доз и накоплении их в организме, пока его концентрация не достигнет критического уровня.

В последние годы получило новое направление в изучении влияния метеоусловий на организм, так называемая "синдромная метепатология", которая включает симптомы метеопатий, обусловленные комбинированным действием барометрического давления и атмосферных аномалий таких как гроза, горячие и сухие ветры, туманы, снегопад и др. Влажность воздуха играет роль в поддержании плотности кислорода в атмосфере, влияет на тепловой обмен и потоотделение. Особенно чувствительны к высокой влажности гипертоники и атеросклеротики. Геомагнитные возмущения и бури: их действие на организм проявляется за 1-2 дня до перемены погоды, остальные метеофакторы влияют непосредственно до или во время прохождения воздушных масс (циклона или антициклона). Непривычная устойчивая погода, как правило, тоже неблагоприятно действует на организм.

Радиация. 80% излучений исходит от природных источников, включая космическое излучение, ультрафиолетовый свет и природные радионуклиды, особенно радон. Остальные 20% - из различных техногенных источников: радио- и микроволновое излучение, АЭС и др. Патологическое действие высоких доз облучения достоверно доказано, эффект низких доз иногда оказывается прямо противоположным.

9. Роль гравитационного фактора в функционировании различных систем организма.

Важным экологическим фактором является фактор гравитации. Мы постоянно находимся под его влиянием. Мы меняем положение тела относительно вектора гравитации и организму приходится постоянно адаптироваться к этому.

Гравирецепторы:

вестибулярный аппарат
система крови
опорная система

Эти системы называются гравизависимые. Есть еще гравитационно независимые системы, на которые не действует изменение положения тела. При невесомости возникает сенсорный конфликт между глазами и вестибулярным аппаратом. В ответ на него могут происходить вегетативные реакции или дезориентация и нарушение координации. С течением времени происходит адаптация к сенсорному конфликту и появляется новая схема ориентации в пространстве при невесомости. После адаптации подавляются вегетативные реакции и подавляется дезориентация и нарушение координации.

10. Как воспроизвести в земных условиях эффекты микрогравитации?

В процессе повседневного жизненного опыта человек многократно испытывает кратковременное состояние невесомости, которое наступает в фазе «полета» при беге и прыжках. Увеличению продожительности этой фазы препятствуют опасные последствия длительного падения, а также сопротивление воздуха, которое уже на второй секунде свободного паления (парашютисты, лифты, самолеты) заметно замедляет его скорость и создает частичную опору. Правда, самолет может преодолеть это сопротивление с помощью двигателей, в результате чего, имея достаточный запас высоты и двигаясь по специально рассчитаной траектории (параболе невесомости), он может воспроизвести микрогравитацию на период до 30-40с. В таких полетах микрогравитация чередуется с 2-3 кратными перегрузками. Исследования, проводимые во время параболических полетов на самолетах, позволили дать достаточно подробное описание характера сенсорных, двигательных и вегетативных реакций, возникающих у человека при переходе к состоянию невесомости. Это важно. Целый ряд ответственных рабочих операций космонавты перед полетом отрабатывают в условиях кратковременной невесомости на самолете. Для воспроизведения в наземных условиях гипогравитации некоторые исследователи использовали скоростные лифты. Проектировались также специальные установки типа «башня невесомости», «гравитрон», обеспечивавшие свободное падение исследовательской капсулы в герметизированной трубе, из которой выкачивался воздух. В нижней части трубы планировалось разместить устройство для плавного торможения и повторного подбрасывания капсулы вверх, так что невесомость, воспроизводимая в период взлета, остановки капсулы в верхней точки и последующего падения, должна была чередоваться с перегрузками на участке торможения и подбрасывания капсулы. Новый интерес к этой методике пробудился в связи с проектами создания таких установок на базе стволов заброшенных шахт.

Моделирование действия невесомости на человека.

Первые идеи по этому поводу были высказыны еще Э.К. Циолковским, приводящим аналогию между действием невесомомсти и горизонтальным положением человека или его погружением в воду. В настоящее время разработано, теоретически обосновано и экспериментально апробировано множество моделей, воспроизводящих действие микрогравитации на человека. Их можно разделить на патогенетические, воспроизводящие первичные эффекты невесомости, и симптоматические, воспроизводящие состояние человека, аналогичные конечным или промежуточным эффектам действия микорогравитации. К первым относятся длительное пребывание человека в горизонтальном или антиортостатическом положении, водная иммерсия, клиностатирование, вывешиивание тела или его сегментов, переход от повышенной гравитации к нормальной. Ко вторым — укачивание на различных стендах, приводящее к болезни движения, искусственная дегидратация организма, например, прием диуретиков, или прием гипотензивных препаратов, воспроизводящих ортостатическую гипотонию и др. Применение патогенетических моделей уместно тогда, когда необходимо воспроизвести весь комплекс реакции человека на микрогравитацию и испытать эффективность методов и средств профилактики неблагоприятных проявлений этого комплекса. Симптоматические модели могут использоваться при скрининге различных средств предотвращения развития отдельных проявлений или последствий действия микрогравитации. Но выбранные с помощью этих моделей средства должны пройти испытания на патогенетической модели.

Говоря о первых часах в космосе, выход на орбиту сопряжен со стартовыми перегрузками. В результате перегрузки происходит перераспределение крови и лимфы и смещение внутренних органов, особенно в брюшной полости. Нетипичная импульсация с рецепторов вызывает торможение регуляторных стр-р мозга. Это часто приводит к расстройству функций зрительного анализатора и нарушению зрения (туман перед глазами, низкая четкость изображения, потеря цветности и пр.).

Выход на орбиту в первую очередь влияет на работу гравитационно-зависимых систем организма: скелета и скелетных мышц, вестибулярного аппарата, сердечно-сосудистой системы. Первичные изменения связаны с выпадением отдельных сенсорных функций (прежде всего вестибулярной), практически полным исчезновением гидростатических градиентов и веса. Возможны слабость, тошнота, рвота. Происходит также перераспределение крови и лимфы из нижних конечностей.

Опорно-двиг система. Наблюдаются нарушение обменных процессов и деминерализация костей (утрата кальция). Ощутимо атрофируются скелетные мышцы, ухудшаются их скоростно-силовые характеристики, исчезает характерный для земных условий тонус покоя, снижается работоспособность.

Дых система. Уменьшение жизненной емкости легких из-за поднятия вверх диафрагмы.

CCC. Изменяются микроциркуляция, венозный тонус, регуляция артериального давления. Первичное перераспределение крови воспринимается организмом как увеличение объема крови. В результате активируются нейроэндокринные механизмы регуляции, и организм теряет часть внутрисосудистой жидкости.

Система кроветворения и иммунная система. В ответ на снижение объема плазмы (см. выше) регуляторные механизмы уменьшают количество эритроцитов и содержание гемоглобина. Наблюдается и снижение числа клеток белой крови, в частности лимфоцитов, которым принадлежит важнейшая роль в осуществлении иммунных реакций.

Длительное (многомесячное) пребывание в космосе вызывает ряд горм изменений. Так, снижается активность гипоталамуса, поджелуд и щит желез, пониж выдел катехоламинов. Следствием этого становятся метабол перестройки - снижение энергетич баланса, уровней ферментативной активности и пр.

Обычно используют следующие методы коррекции неблагоприятного воздействия невесомости.

1. В самом начале пребывания на Земле рекомендуют находиться в горизонт положении и лишь постепенно переходить к вертикальному.

2. Система возрастающих по интенсивности физ упр. Велоэргометр поддерживает работу ССС. Бег на бегущей дорожке помогает восстановить опорно-двиг аппарат и навыки управления движением. Силовые упражнения поддерживают скоростно-силовые характеристики мышц.

3. Весьма полезным оказывается плавание в бассейне, при котором в условиях "псевдоневесомости" происходит восстановление мышц.

4. Используются также специальные резиновые штаны и чулки, которые сдавливают ноги и не дают венам ног переполняться.

5. Коррекция дефицита питательных веществ и структурных элементов: добавка к пище солей кальция, железа, витаминов и т.д.

6. В связи с ослабленным иммунитетом важны ограничение контакта с потенциальными возбудителями заболеваний и профилактика простуд.

12.В чем различия тонических (медленных) и фазических (быстрых) мышц?

В мышце можно выделить две основные структурно-метаболические системы , в значительной степени определяющие ее функциональные свойства: сократительную и систему энергообеспечения. Работа волокон скелетной мышцы осуществляется при взаимодействии этих систем. В то же время популяция волокон неоднородна. Она состоит из волокон двух основных типов: 1 — медленного и 2 — быстрого. Структурно-метаболическая организация волокон каждого типа определяется специфическим набором изоформ миозина (фенотипом волокна). Молекула миозина образована двумя основными видами полипептидных цепей: легкими (LC) и тяжелыми (НС). Существует 3 основные изоформы НС (одна «медленная» и две «быстрые») и 5 изоформ LC. Преобладание того или иного набора изоформ (миозиновй фенотип) определяет характеристику соответствующего типа или подтипа мышечных вол-н, в т.ч. их сокр. св-ва. Для вол. 1 типа хар-но повышенное по сравнению с вол. 2 типа сод-е миоглобина, митохондрий и липидных включений, повыш. актив-ть ферментов окисления и липидного обмена, несколько повыш. уровень капилляризации. В вол. 2 типа выше активность ферментов гликолиза и гликогенолиза, выше относ. объем саркоплазматического ретикулума. Вол. 1 типа хар-ся более низкой скоростью сокращения, пониженным порогом возбуждения и высокой устойчивостью к утомлению. Специфический набор изоформ миозина определяется типом иннервации волокна, т.е. подконтрольность «быстрому» или «медленному» типу мотонейронов. Контроль мотонейрона за фенотипом волокна осущ. через устойчивый хар-р импульсации. Так частота импульсации «медленных» мотонейронов — 10-15 Гц, «быстрых» — 40-50 Гц. Процентное соотношение 2х основных типов мыш. вол. в той или иной мышце человека принято назыв. мыш. композицией. Относ. содержание волокон 1 типа в мышцах находится в тесной положительной взаимосвязи с аэробной произв-ю, анаэробным порогомз, локальной выносливостью мышц и периодом их полурасслабления. С долей волокон 2 типа коррелируют такие скоростно-силовые показатели мыш. сокр., как скорость одиночного сокр., градиент произвольного сокращения, хар-р кривой сила-скорость, максимальная произвольная сила при высокой угловой скорости движения в суставе.

14.Космическая болезнь движения (БД) — возможные причины и провокационные стимулы.

Воздействие действительного или кажущегося движения может приводить к развитию основных симптомов земной формы БД, которая обычно хар-ся бледностью, увел. тепловыделением, холодным потом, головокружением, сонливостью, тошнотой и рвотой. Призлнаки и симптомы БД, развивающиеся при воздействии микрогр-и в космич. полетах, свидетельствуют, что она аналогична земной форме. Однако симптомы КБД имеют неск. особенностей: традиционны недомогания, уменьш. или потеря аппетита, недостаток инициатив и раздражительность.

Провоцирующие стимулы.

Движения головой и туловищем.

Можно предполагать, что микрогравтация сама по себе не индуцирует КБ. Когда объемы космич. корабля и его обитателей возрастали, частота заболеваний также увел. Гиперсензитивность к угловым движениям головы, особенно во фронтальной плоскости, обще известно, однако после развития КБ члены экипажа стараются минимизировать движения головой в любой плоскости. Длижение головой или туловищем, совершаемое при переходе от микрогравитации к гравитационному полю, более слабому, чем земное, и наоборот могут не оказать провоцирующего действия.

Ориентационные стимулы.

Зрительный стимул играет важную роль в пространственной ориентации и неблагоприятные симптомы могут возникать в полете в ходе эпизодов переориентации (т.е. когда визуальное окружение не соответствует ожиданиям астронавтов)

Возможные причины.

Теория перераспределения жидких сред организма в краниальном направлении. — Сдвиги жидких сред организма в краниальном направлении вызвают соотв. изменения давления внутричерепного, спинномозгового или внутреннего уха, тем самым изменяя вестибулярные реакции.
Теория сенсорного конфликта. Сенсорный конфликт — столкновение противоречивой информации, идущей по разным сенсорным каналам в интегративные структуры мозга.

15.Как можно уменьшить неблагоприятные последствия КБД

В предотвращении или регулировании КБД достигнуты очень незначительные успехи. Исследования в этой области развивались по 4 направлениям: тренировки, предварительный отбор, фармокологическое лечение и использование механических или электрических средств.

Предполетные тренировки. Разработанная техника тренировок основана на одном из двух предположений: либо адаптация к вызывающему стресс движению может быть ускорена предыдущим пребыванием в условиях конфликта сенсорных входов, либо симптомов можно избежать, научившись управлять спонтанными раекциями.

Предварительный отбор. К.Л.Хилов рекомендовал ряд тестов для отбора кандидатов. У наиболее подходящих к полету индивидуумов должны быть наименнее выражены следующие реакции: нистагм(дрожание глаз при отведении их в сторону – говорит о нарушениях вестибулярного аппарата) и головокружение при эл. стимуляции и вращении;степень отклонения туловища от вертикали при принятии вертикального положения после подъема головы и туловища вверх из наклонного положения на 90град., чувствительность к линейному движению вверх-вниз на качелях; чувствительность к переменным ускорениям в центрифуге; чувствительность к ускорениям Кориолиса ( центростремит.); чувствительность к БД при «двойном вращении» (вращение на кресле Барани на конце плеча вращающейся центрифуги).

Фармакологическая профилактика. Было установлено, что нек-рые лек-ва в целом были эффективны для нек-рых индивидуумов, тем не менее не удалось найти лекарство или комбинацию лек-в, к-рые обеспечивали бы защиту от БД всех индивидуумов. Уст., что антихолинергический (парасимпатолитический) препарат скополамин эффективен в лечении БД. Хотя больш-во антигистаминов. испыт. против БД, приносит нек-рую пользу, в целом они обесп. меньшую защиту, чем скополамин. Больш-во преп. против БД вводится перорально. Варьирование успешности лек-в против БД, ввод. в теч. полета, может быть связано с изменениями в абсорбции лек-в или метаболизмом таких факторов, как дегидратация, сниженная жел-киш. перистальтика, перемены в хим. составе тела, связанные с адаптацией к условиям невесомости, изменения давления в кабине и нарушение нормальных циклов сон/пробуждение.

Мех. и эл. средства профилактики. Мех. устройства, созданные для предотвращения полной адаптации орг-ма к невесомости, призваны воспрепятствовать растренированности орг-ма в ходе длительных экспедиций, так же как облегчить течение КБД в первые дни полета. Эл. установки, в к-рых эл. ток протекает через тело, воздействуют через пока неясные мех-мы.

16.Сила тяжести и ф-ие ССС. 17.Ф-ие ССС в усл-иях микрогравитации.

Функционирование сердечно-сосудистой системы в условиях микрогравитации.

Невесомость прилив ж-тей к верхней половине тела одутловатость лица, ощущение наполненности головы, отечность слизистых

Повышение венозного возврата к сердцу

Повышение наполнения предсердий

Разгрузка от переполнения центр. объема :

брадикардия, уменьшение сопротивления сосудов, уменьшение объема циркулир. плазмы

Снижение барорефлекса, разрежение симпатической сети, снижение чувствительности стенок сосудов к симпатическим сигналам; снижеие секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) – для уменьшения объема циркулирующей плазмы для снижения ударного объема

См. также №18,19, 20 – про ортостатич. неустойчивость – с нее начать в 16

Билет №18,19,20

Ортостатический стресс.

Результаты, полученные во время полета. Наиболее значительным последствием пребывания в космическом полете для сердечно-сосудистой системы является сниженная способность к эффективной компенсации гравитационного стресса при возвращении на Землю. Ортостатическая неустойчивость в данном случае определяется как неспособность ССС поддерживать адекватное кровяное давление при переходе в вертикальное положение. Если при этом просходит серьезное нарушение мозгового кровотока, ортостатическая неустойчивость проявляется в обмороке или его угрозе. Более мягкие формы нарушения ортостатической функции выражаются в чрезмерном повышении ЧСС и снижении пульсового давления в ответ на ортостатический стресс, а также в наличии по крайней мере некоторых признаков и симптомов предъобморочного состояния, таких как головокружение и тошнота, бледность и потливость. Ортостатическая устойчивость была исследована при использовании устройства для создания ОДНТ (отрицательное давление на нижнюю часть тела). Определение устойчивости к ОДНТ проводилась в первые 2 нед полета. Эти исследования показали, что средние изменения ЧСС и среднего АД у обследованной группы лиц во время полета существенно не отличались от предполетной. Участники полетов производили регистрацию реакций ЧСС и КД при имитации ортостатического стресса с помощью бортового устройства для создания ОДНТ через каждые 3 дня полета. Проба состояла из 5 последовательно увеличивающихся по величне ОДНТ и длительности стадий. Уже при первых полетных тестированиях (на 4-6 сут полета) р-ции ЧСС и КД были более выраженными, чем до полета. У некоторых членов экипажа на последних стадиях пробы отмечалось обморочное состояние. Во время проб ОДНТ, не приводивших к предобморочному состоянию или брадикардии, КД в основном поддерживалось на стабильном уровне. Во время полета отмечалось более значительное, чем до полета повышение ЧСС, и это могло быть одним из проявлений р-ций, компенсирующих снижение объема крови в ранние сроки полета. Увеличение объема голени при наложении ОДНТ во время полета было больше, чем до него, возможно, потому, что для заполнения относительно опустошенных в полете вен требуется более значительные объемы крови. Р-ции на заключительные полетные пробы ОДНТ были сходные с р-ями, наблюдавшимися непосредственно после полета, и поэтому могут быть использованы для прогноза переносимости этого воздействия при возвращение в условия гравитации.

Ортостатическая устойчивость (ортостаз) – это способность всех систем организма адекватно реагировать на переход в вертикальное положение (от микрогравитации к гравитации). Наиболее изучено действие на ССС. При переходе в условия микрогравитации происходит перестройка всех систем организма. В частности, перераспределение всех жидкостей организма: кровь, лимфа и т.п. поднимаются вверх, что внешне проявляется в одутловатости и отечности лица и шеи космонавтов в первые 3 дня полета (пока не произошла адаптация к новым условиям). При возвращении на Землю все системы организма должны «обратно перестроиться». Степень тяжести этой перестройки будет зависеть от длительности полета (или пребывания в условиях моделируемой микрогравитации).

Возможные причины развития ортостатической неустойчивости:

Уменьшение ОЦП (объем циркулирующей плазмы) – обратная зависимость между изменениями ЧСС при ОДНТ до и после полета и соответственными изменениями объема крови.
Увеличение венозной растяжимости из-за изменения св-в в собственно венозной стенке.
Потеря мышечной массы и по-видимому потеря мышечного тонуса.
Изменения в регуляции:

АНОГ (антиортостатическая гипотензия) вызывает снижение ответа по R-R интервалу (длина сердечного цикла) на стимуляцию барорецепторов.(в области сонного гломуса находятся барорецепторы. При увеличении артериального давления усиливается пульсация этого гломуса. Сигналы идут в продолговатый мозг, инактивируется симпатика, активируется парасимпатика. Артериальное давление приходит в норму.) Обнаружена значительная связь между ортостатической гипотензией и нарушенями в барорецепции при АНОГ. (рефлекторные изменения развиваются позднее, чем изменения объема крови и долго сохраяются)
На основании спектрального анализа суточных записей ЭКГ до, во время и после длительных полетов высказано предположение, что парасимпатический тонус не изменяется, а симпатиеская активность падает.

21.Циркадианные и сезонные ритмы.

Циркадианные ритмы (ЦР) – изменение температуры тела, болевого порога, умственных способностей в течение суток; адаптация живых организмов к вращению Земли вокруг своей оси. ЦР управляются циркадианным осцилятором. Важнейший синхронизатор ЦР – свет. Кажд. сутки орг-му приходится подстраиваться под изменения день и ночь.

Осцилятор – Σ нейронов, к-рые поддерживают эндогенные ритмы. У млеков 2 взаимосвяз., но самостоятельных осцилятора.

Св-ва осцилятора: морф. обособлен, функц. консервативен, избирательно чувствителен к свету.

У ч-ка локализация осцилятора – суперхиазменные ядра гипоталамуса. Каждый нейрон осцилятора м. сам поддерживать ЦР, хотя точность ниже.

Молек. механизм циркадианного осцилятора работает по принципу отриц. обратной связи: спец. гены (час-гены) продуцируют 2 типа белков, димеры к-рых стабильны в темноте. Димеры блокируют час-гены и белков больше не производится. Ничто больше не сдерживает час-гены и цикл начинается заново.

Св-ва час-генов: расположены в наиболее изменчивой части генома, общ. принципы не меняются в ходе эволюции, мутации меняют свободнотекущий период

Гипотеза «сжатой пружины»: для ч-ка собств. период суток 25 часов, но он все время в напряжении, т.к надо уложиться в 24 часа. Изолир. ч-к будет жить по собственному периоду в 25 часов. «Сжатая пружина» - плата за максимум активности в дневное время суток.

Ф-ции ЦР: приспособл-ие к дневному и ночному обр. жизни, внутр. врем. упорядоч-сть, идут в пост. усл-ях, подстройка под специфич. сигналы

Бодрствование и сон – две стадии единого цикла. Переход от сна к бодрствованию связан с биологическими часами.

Сезонные ритмы – адаптация живых орг-мов к вращению земли вокруг солнца. 2 стратегии гомеостаза (поддержание сезонных ритмов): компенсаторн. р-ция, упрежд. предсказание

Примеры: листопад, учащение дыхания у людей на 30% в мае по сравнению с осенью

22. Десинхроноз (Д)

Десинхронизация циркадианного осцилятора вызывает Д  снижениe умств. способностей, наруш-е сна и пищевар-я. Он м.б. из-за jet leg (трансмеридианный перелет).

Важнейший синхронизатор циркадианных ритмов – свет. Кажд. сутки орг-му приходится подстраиваться под изменения день-ночь.

Св-ва осцилятора: морф. обособлен, функц. консервативен, избирательно чувствителен к свету.

23. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивающие теплорегуляцию.

За поддержание пост. T тела отвечает сист. терморегуляции орг-ма. Ее центр - в гипоталамусе. Терморецепторы сист. терморегуляции : центр.и периферич. Органы-эффекторы:потовые железы, гуморальные железы, сосуды кожи, мышцы (механизм тепловой дрожи)

При пост. Т тела теплопродукция = теплоодаче.

Механизмы теплоотдачи: проведение (5-10%), конвенкция (5-10%), радиация (излуч-е в ИК обл. спектра) (60%), испарение (20-30% в комфорт. усл-ях) – отличается от других – не зависит от grad T.

Механизмы теплопродукции: увелич-е метаболич. процессов, мышечная работа, расшир-е сосудов кожи, увеличение частоты сердечн. сокращений

Билет 24 Особенности терморегуцляции в условиях повышенной температуры и кратковременная адаптация.

Билет 25 Акклиматизация и терморегуляция в условиях повышенной температуры.

При работе или высокой внешней T на испарение приходится 80 % теплоотдачи.

Тепловая адаптация: понижение T ядра, понижение частоты сердечных сокращений, увелич-е потоотделения, расшир-е кожн. сосудов. Испарение тем эффективнее, чем больше grad  при повышенной влажности – ухудшение испарения.

Расстройства, связ. с повышенной T: мышечн. судороги, тепл. перегрузка CCC, тепл. удар (нарушения в работе центра терморегуляции)

26.Механизмы развития и способы предупреждения дегидратации организма.

Обезвоживание (O) организма – патологич. сост-е, обусл. уменьшением содержания воды в орг-ме. Частые причины : поносы, упорная рвота, полиурия, а тж. обильн. пототделение и испар-е воды с выдых. воздухом, острая кровопотеря, плазмопотеря (ожоги), водное голодание, из-за нарушения питьевого режима. Особ. легко O развивается у детей. Потеря воды  избыточнoe выведение Na и др. осмотически активных вещ-в из орг-ма. Клинич. признаки O: снижение m тела > 5%, сухость и дряблость кожи, появление морщин лицe, заостренность черт лица, понижение АД и анурия. Профилактика:

Предупрежд-е и эффект. лечение болезней, сопровожд-ся потерями воды.
Ограниченное строгими показаниями применения мочегонных средств.
В условиях жаркой и сухой атмосферы – подсаливание воды.
Для людей, находящихся в постельном режиме вводить не менее 1 литра физ. раствора парентерально.

Типы O: 1. Вододефицитный (гиперосмотический) – (потеря воды > потеря солей) или водное голодание, сухость во рту и глотке, хриплый голос, повышенная T тела, запавшие глазные яблоки

2.Гипоосмотический (соледeфицитный) –теряются соли, а вода накапл-ся в клетках в избыточн. кол-ве, знач. сниж-е АД, нитевидный пульс, хотя язык нередко влажен

27.Изменения в организме при тепловой перегрузке и тепловом ударе.

Тепловой удар (ТУ) – остро развивающ-ся патологич. состояние, обусл. общ. перегреванием орг-ма от внеш. тепловых факторов. Возникает при нарушении теплоотдачи или повышении теплопродукции. ТУ, вызванный интенс. или длит. воздействием прямого hν на голову, называется солнечный удар. ТУ  обильн. потоотделение  нарушениe водно-солевого обменa, затруднениe кровообращения, кислородноe голоданиe. Есть три степени ТУ:

1. Легкая (общ. слабость, головная боль, тошнота, учащ. дыхание и пульс, кожа влажная, зрачки расширены, T тела норм.);

2. Средняя (резкая слабость, сильная головная боль, тошнота и рвота, оглушенность, неуверенность движений; пульс и дыхание учащ., иногда сразу обморок);

3. Тяжелая (наруш. сознания от легких степеней до комы, судороги, психомоторные возбуждения, бред, галлюцинации, нитевидный пульс, T тела 41-42 градуса). Последствия: эпилептич. припадки, повыш. внутричерепное давление, психич. нарушения.

Что делать: Вынести на затенненую площадку, раздеть, смочить лицо холодной водой, тело – мокрым полотенцем, на голову – пузырь с холодной водой, в ряде случаев необходимо вдыхание кислорода, необходимо повышенное потребление жидкости.

Профилактика: дост. потребление воды, дополнит. прием NaCl, снижение калорийности обеда, увеличение калорийности ужина и завтрака, углеводная и белковая пища, навесы, тенты, вентиляторы, кондиционеры, душевые установки, распыление воды.

28. Кратковременная адаптация к высоте. 29. Адаптация к высоте и высотная болезнь.

Поднимание в горы  понижение давления, резкое сниж-е влажности. Самое важное для орг-ма – парц. давление O2. Уменьш-е парц. давления  меньше O2 попадает в легкие и уменьшается grad давления. Благодаря grad давления O2 доносится до митохондрий.

Парц. напряжение – давление, под к-рым газ находится над р-ром жидкости. Парц. напряжение O2 на уровне клетки всегда 20 мм.рт.ст., на уровне моря – 94 мм.рт.ст, а в высокогорье – 60 мм.рт.ст.

Адаптация (акклиматизация) к высоте:

гипервентиляция = усиленное дыхание
усил. выделение СО2 ( повыш. нагрузка на почки, снижение буферной емкости крови, уменьшение возможности реагировать на изменение гомеостаза)
уменьш-е V циркулируемой крови (из-за маленькой влажности  большая нагрузка на сердце)
увелич-е кол-ва Hb и эритроцитов (гипоксия  образование эритропоэтина  увелич. кол-ва эритроцитов  увелич. вязкости крови)
уменьшение S мышц (т.к. уменьшаются S мышечных волокон)
горная болезнь (недомогание, головная боль, рвота, отек легких и мозга)

31. основные загрязнители атмосферы 32. Загрязнение атмосферы: кто виноват и что делать?

а) природные источники: (пепел при извержениях вулканов)

б) антропогенные: деятельность человека

в) техногенные: деятельность техники

загрязнители воздуха: А) неорг. в-ва (NO2, NO, H2S,CS2,HCl), Б) тяжелые Ме, В) органика; А+Б=кислотные дожди

SO2 при сжигании угля. Лондон 5-9 декабря 1952 – холод  увелич. расход угля  почернение белого смога. Умерло 5000 ч-к. Бронхит в 10 раз. ОРЗ – в 6. ССС – в 3. Пневмония в 5 раз.

Pb – топливо, тяжёлая промышленность (первый симптом - онемение) ингибитор ферментативных реакций, замедляется проведение в периферических нервах, поражение проксмальных канальцев почек, повышение АД, периферическая нейропатия, нарушение психики и поведения. ФОН 10-70 мг/кг почвы. Около дорог - 138 мг/кг. Хорошо связывается бактериями, всасывается до 10%. Т ½ вывода – 28-36 суток.

Смог вызывает образование «ядер конденсации» -> конденсация влаги -> дождь, туман, град, гроза (озеро Мичиган (PbI2) – град +240%, грозы +38%, с 1925 г.)

ОЗОН

а) уменьшение озонового слоя (оксиды азота, фторхлоруглероды (фреоны) -> увеличение УФ облучения -> снижение продуктивности планктона, снижение урожайности растений, изменение пищевых цепей, изменение в имунной системе, инфекционные б-ни, катаракта, рак кожи

б) озон у поверхности Земли (пероксиацетиловые нитриты (PAN), формальдегид и альдегиды

). 85-90% антропогенный. <360 мкг/м3 не опасен, увеличение медиаторов воспаления, ухудшение респираторных функций, генотоксичечкий и концерагенный эф-т, чувствительны женщины и астматики. Пример: 26-30 окт. 1948 г. – город Донор (США) 40% недомогание, 20 ч-к умерло.

Что делать: пылеуловители, безотходные технологии и усиленный контроль.

37. Источники загрязнения воды и почвы. Основные загрязнители.

ВОДА

Поступление в водную систему загрязнителей, изменение условий формирования поверхностной и подземной воды (с/х -> изменение структуры почв)

Промышленность: а) нефтепродукты б) лесобум. (отбеливание, ферментация целлюлозы), в) энергетика г) строит. матер. (цемент, гипсокартон), д) машиностр. (тяжёлое) – хим. катализаторы, е) чёрная металлургия, ж) цветная металлургия
Загрязнители: а) сульфаты (продукты сгор.) б) хлориды в) общий и аммонийный азот, нитраты (удобрения) г) P содержащие соединения (удобрения, полифосфаты), д) фенолы (кумулятивные яды) и лёгкоокисл. органика е) соединения (Al, Pb),Fe, Cu, Zn, (Mn, Sr), ж) синтетические ПАВ (порошок) з) специфическая органика (катализаторы)+F2,Cl-
Загрязнители подземной воды: а) N, S, Cl б) нефтепродукты в) фенолы и органика г) бактерии

Примеры: отравление Рима свинцом из водопровода, зимняя дизентерия в Советской Гавани (использование подлёдной воды в питьевых и технических целях)

ПОЧВА

В СССР использовалось 125 видов и 16 смесей пестицидов. Высокотоксичные, среднетоксичные, малотоксичные, неизвестной токсичности.

В РФ загрязнены пестицидами 74 млн. га (1975), 8% опасно, 2% чрезвычайно опасно.

7% применяемых сейчас пестицидов высокотоксичны.

Россия 1990: пестициды обнаружены в 12% растений

Тяжёлые металлы: Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Bi, Hg, Sn, V, Cr, Fe, Mn + As (не тяжёлый металл)

Медико-экологическое значение загрязнения тяжёлыми металлами

Уровень	В почве	Влияние на здоровье ч-ка. (медицинская статистика)
Допустимый	Меньше 16 у.е	-
Умеренно опасный	16-32 у.е	Увеличение общей заболеваемости
Опасный	32-128 у.е	Увеличение хронической заболеваемости (ССС)
Чрезвычайно опасный	> 128 у.е	Увеличение детской заболеваемости, токсикозы беременности, недоношенности, выкидыши, уродства

Классы опасности токсикантов

1 класс (самый опасный) : As, Cd, Hg, Se, Pb, Zn, F + бензпирен (3,4)

2 класс: B, Co, Ni, Cu, Mo, Sb, Cr (цветная металлургия – город Никель Кольский п-ов)

3 класс: Ba, V, W, Mn, Sr

Бытовые отходы (СНГ 58 млн тонн в год) загрязнены гельминтами (1 кг/3-16 яиц аскарид). Летом больше чем зимой (47,8 – 22,6 %)+бактерии(Coli), мухи, личинки

Антропогенное влияние на почву (*10^6 га) 1 – нарушен экол. баланс, 3 – занято свалками, 9 подтоплено, 50 - опустынено

Сохранение ресурсов пресной воды на Земле – глобальная экологическая проблема

«Жизнь есть свойство материи, приводящее к сопряжённой циркуляции биоэлементов в водной среде, движимое энергией Солнца по пути увеличения сложности». Онзагер и Морвиц

Около 600 млн. лет назад живые организмы вышли на сушу.

Кровезаменитель – р-р Квентона – разбавленная морская вода.

Содержание воды: в эмбрионе 97%, в младенце 86%, во взрослом 60% (70% клеточной, 30 % внеклеточной)

2/3 население живёт на побережье (150 км)

1990-91 г. Турция угрожала Ираку отвернуть воды Тигра.

За последние 2000 лет океан поглотил 1000000 судов ( по 500 ежегодно).

Время обмена водных объектов гидросферы: искусственные водохранилища – ½ года, естественные – океаны и моря 2500 лет, ледники – 10000 лет, озёра 17 лет, болота 5 лет, реки 16 суток

Для производственной деятельности человечества и его хозяйственно-бытовых нужд требуется пресная вода, количество которой составляет всего лишь 2,7% общего объема воды на Земле, причем очень малая ее доля (всего 0,36%) имеется в легкодоступных для добычи местах. Большая часть пресной воды содержится в снегах и пресноводных айсбергах, находящихся в районах в основном Южного полярного круга. Годовой мировой речной сток пресной воды составляет 37,3 тыс. кубических километров. Кроме того, может использоваться часть подземных вод, равная 13 тыс. кубическим километрам. К сожалению, большая часть речного стока в России, составляющая около 5000 кубических километров, приходится на малоплодородные и малозаселенные северные территории. При отсутствии пресной воды используют соленую поверхностную или подземную воду, производя ее опреснение или гиперфильтрацию: пропускают под большим перепадом давлений через полимерные мембраны с микроскопическими отверстиями, задерживающими молекулы соли. Оба эти процесса весьма энергоемки, поэтому представляет интерес предложение, состоящее в использовании в качестве источника пресной воды пресноводных айсбергов (или их части), которые с этой целью буксируют по воде к берегам, не имеющим пресной воды, где организуют их таяние. По предварительным расчетам разработчиков этого предложения, получение пресной воды будет примерно вдвое менее энергоемки по сравнению с опреснением и гиперфильтрацией. Важным обстоятельством, присущим водной среде, является то, что через нее в основном передаются инфекционные заболевания (примерно 80% всех заболеваний). Впрочем, некоторые из них, например коклюш, ветрянка, туберкулез, передаются и через воздушную среду. С целью борьбы с распространением заболеваний через водную среду Всемирная организация здраво охранения (ВОЗ) объявила текущее десятилетие десятилетием питьевой воды.

33/ Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин <пневмокониоз> предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др). Встречается смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:

- инертной, например при обычном пневмокониозе шахтеров;
- фиброзирующей, например, при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;
- аллегрической, например, при экзогенном аллергическом пневмоните;
- неопластической, например, мезотелиома и рак легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Классификация. Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Антракоз

Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз. Скопление угля в легких, обозначаемое как <легочный антракоз> является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. Частички пыли обнаруживаются в макрофагах, в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания.

Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.

Различают две основные формы антракоза шахтеров-угольщиков:

- доброкачественный антракозный фиброз легких, или <пятнистый антракоз>;
- прогрессирующий массивный фиброз.

В наиболее легкой доброкачественной форме антракозного фиброза, или <пятнистого антракоза>, легкое содержит лишь локальные очаги черноватой пигментации, разделенные широкими зонами здоровой ткани. Такой очаг черноватой пигментации получил название <антрацитовое пятно>. Оно состоит из скопления макрофагов, заполненных углеродом вокруг респираторных бронхиол, легочных артериол и вен. Аналогичные клетки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких. Фиброз слабо выражен, однако часто обнаруживается локальная дилятация респираторных бронхиол, что является проявлением локальной центролобулярной эмфиземы. Эти изменения могут развиться не только в результате в результате только ингаляции угольной пыли, но сопутствующего курения. В зависимости от количества <антрацитовых пятен>, степени выраженности хронического бронхита, эктазии бронхов и локальной эмфиземы у больных будут клинические проявления расстройств дыхания. При прогрессировании пятнистого антракоза появляются узелки диаметром до 10 мм, которые хорошо видны на рентгенологических снимках. Такая разновидност получила название узловатая форма пятнистого антракоза. На данной стадии также не наблюдается выраженного фиброза, нарушение функции легких незначительное.

Прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ) представляет собой дальнейшее продолжение заболевания и обычно рассматривается как вторичный, возникший из-за наложения интеркурентных осложнений. При этом пигментация становится значительно более интенсивной. У этих шахтеров антрацитные пятна больше и многочисленнее (<болезнь черного легкого>) и постепенно окружаются фиброзной тканью. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется образованием больших узлов фиброза неправильной формы; эти узлы имеют диаметр более 10 мм в диаметре и могут достигать значительных размеров. В этих фиброзных узлах может наблюдаться разжижение в центре и при их разрезании на вскрытии вытекает вязкая чернильно-черная жидкость. В этих случаях в клинике может наблюдаться кровохарканье и симптомы напоминающие туберкулез, что дало основание назвать такую форму <черной чахоткой>. Узлы могут подвергаться контракции, что приводит к развитию смешанной эмфиземы вокруг рубца. Большие узлы обычно распологаются в верхних и средних отделах легкого, часто билатерально. Сопутствующая эмфизема обычно сильно выражена, иногда с формированием буллей (аномальных воздушных полостей больших объемов). Прогрессирование заболевания приводит к фиброзу и деструкции легочной ткани.

В нодулярных фиброзных легочных повреждениях обнаруживаются антитела, чаще всего IgA, одновременно происходит их увеличение в сыворотке крови. В связи с этим была отмечена связь между развитием ревматоидного полиартрита и прогрессирующиего массивного фиброза у шахтеров-угольщиков, которую называют синдромом Каплана и Колине.

Известно, что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних может развится ПМФ, а у других - только небольшое нарушение функции легких. Причина данного наблюдения неизвестны. Предполагается, что в данном случае могут влиять следующие факторы:

- количество вдыхаемых с угольной пылью кремния и кварца, а также породы угля (битуминозные угли более опасны в отношении фиброза, чем древесные);
- сопутствующее инфицирование туберкулезной палочкой или атипичными микобактериями;
- развитие реакций гиперчувствительности, обусловленной гибелью макрофагов и высвобождением антигенов;
- развитие фиброза, связанного с отложением иммунных комплексов.

Однако ни одна из теорий не доказана, а некоторые исследователи считают, что определяющим фактором является только количество поглощенной пыли.

В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения интеркуррентных заболеваний.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представлет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются <свободный кремний>, а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно в его частицы размерами 2-3нм, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительно, то может возникнуть и острая его форма за 1-2 года (<острый> силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (<поздний> силикоз). В группу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий.

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:

- ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);
- поглoщение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;
- гибель макрофагов;
- высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния;
- повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;
- появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;
- возможное развитие дальнейших осложнений.

Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглащаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглащении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при сликозе пока не ясен. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляются уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появление кремния в ацинусе - это скопление макрофагов. Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно развитие серозной воспалительной реакции подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмонии. При медленном развитии процесса, на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают паренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными.

В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клеткалш, или кониофагами. Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.

Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести. Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через несколько лет. Она бывает обусловленной силикопротеиновой пневмонией. Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании. На рентгенологических снимках можно видеть картину, так называемой "снежной бури", свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Асбестоз

Слово <асбест> происходит от греческого слова <неистребимый>. Ежегодно в мире извлекается около 6 миллионов тонн этого минерала. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики) или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность хризотил) и амфиболы или голубой асбест, такие как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с селикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, т.к. он является огнеупорным в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных онструкциях, аудио-продукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 миллионов человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. Интересно отметиь, что у этих индивидуумов на 1 кубический метр приходилось 150 млн. частиц асбеста, что длительное время считалось верхней безопасной нормой. Необходимо подчеркнуть, что воздействие асбеста может быть и опосредованным, например, на супругов и членов их семьи людей, которые работают с асбестом. Принято считать, что кроцидолит, имеющий наиболее тонкие волокна вызывает развитие мезотелиом плевры или брюшины, а также карциномы бронхов и желудочно кишечного тракта. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявлется рак пищевода, желудка, толстой кишки. Сечас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.

Начало пневмокониоза достаточно различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего - через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен.

Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплекы, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название "асбестовых телец". В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид "элегантных гантелей". В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающие ступеньки лестницы и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом. Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умерают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Бериллиоз

Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойкости в отношении разрушения и "изнашивания" этот металл получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментария и в самолетостроении. Риск, связанный с использованием этого металла, был известен еще со 2-ой Мировой войны. Бериллий использовался в люминисцентных лампах, а внезапный разрыв этих трубок способен нанести эпизодический, но ощутимый вред. Использование бериллия в люминисцентной промышленности было прекращено прежде всего именно из-за бериллиоза.

В настоящее время наибольшему риску подвергаются работающие в сфере добычи этого металла, изготовления плавок и инструментария. Бериллиоз развивается также у людей, живущих поблизости от объектов, выделяющих пыль, пары или дым, содержащий этот металл. По неясным причинам существует индивидуальная склонность к бериллиозу, примерно у 2%. Бериллиоз имеет тенденцию чаще всего возникать у тех, кто возвращается к своей рискованной профессии, которую они оставили на довольно длительное время. Использование кожных тесов показало, что у больных бериллиозом имеет место развитие поздняя положительная гиперсенсибилизация на этот металл, которая объясняет сверхчувствительность в развитии токсикации. Доказано, что Т-лимфоциты чувствительны к бериллию. Предполагается, что этот металл соединяется с протеинами больного и провоцирует против себя иммунную реакцию, что позволяет считать бериллиоз аутоиммунным заболеванием.

Поникновение бериллия либо в виде мелких частиц, либо в виде окислов или солей в одинаковой степени сопровождается развитием бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.

Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. в результате. Микроскопически такая пневмония носит характер "острой химической пневмонии". Резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеaрными нейтрофилами, в составе экссудата примесь эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты. Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.

Хронический бериллиоз часто называют "гранулематозный бериллиоз", потому что он характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные. Эти гранулемы многочисленны, локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. Гранулемы состоят из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Лангханса или гигантских клеток инородных тел. В гранулемах, а иногда внутри гигантских клеток выявляются три типа включений:

- игольчатые кристаллические включения (спикулы) от 3 до 10 нм в длину, обладающие двойным лучепреломлением в поляризованном свете и состоящие их карбоната кальция;
- тельца Шаумана, пластинчатые концентрические включения, которые могут достигать 50 нм в своем наибольшем диаметре, состоящие из последовательных слоев протеинов, кальция и железа, окруженного маленькими кристаллами с двойным лучепреломлением;
- звездчатые ацидофильные остероидные тельца, которые, как правило, встречаются внутри гигантских клеток.

Описанные включения не являются специфическими для бериллиоза и в равной степени наблюдаются при саркоидозе и других повреждениях легких. В центре гранулем может наблюдаться некроз, что является свидетельством менее благоприятного течения заболевания. Для хронического бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем. Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольким десятилетий. Для ее развития достаточно одной экспозиции вдыхания пыли бериллия из лопнувшей люминисцентной лампы. В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфотических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

(CH3)4Pb=ТЭС

Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. Только в Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон свинца ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и в среднем взрослый человек получает примерно от 150 до 400 мгр свинца и его концентрация в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинических признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.

38(+33,55 и др.). Патологии, связ. с промышл. химическими загрязнителями. Профилактика.

Доксидин – рак, врожд. дефекты, поражения печени

Загрязнители воздуха- астма, ОРЗ, поражение роговицы, рак легкого,

Асбест, формальдегид, пестициды - хронич. респираторные заболевания , рак, аллергии

Ртуть Кэролл: ("безумие шляпника") (Hg - для зеркал и пр-ва фетровых шляп): психические нарушения токс.характера

HgCl2- в фотогравюрах, в нек-рых инсектицидах и фугицидах,  опасность для жилых помещений. Сейчас отравления Hg редки. Неск-ко лет назад - г. Минимата (Япония) - эпидемия отравления Hg чз консервы тунца  один завод сбрасывал в Японское море отходы Hg р-е отравл-я.

Hg в краске для судов, находили в oкеане в небольших кол-вах. В min концентрациях Hg не аккумулир-ся. Bыдел-e чз почки, rectum, желчь, пот и слюну. Eжедневн. поступление этих доз  токс. последствия.

Производные Hg  инактив. энзимы (цитохромоксидаза (клет. дыхание)). Hg м. соединяться с SH и PO4-группами  поврежд-ся клет. мембраны. Соед-я Hg токсичнее Hg. Морф. изм-я при отравлении Hg - там, где Cmax(Hg), т.е. в полости рта, в желудке, почках и colon. M. страдать НС.

Острая интокс-я Hg. Возникает при массивном поступлении Hg или ее соед-й в организм. Пути поступления: ЖКТ, дыхательные пути, кожа. Морф. - в виде массивных некрозов в желудке, colon, а тж. острого тубулярного некроза почек. В головном мозге характерных повреждений не отмечается.

Хронич. интоксикация Hg. Более характ. изм-я. В рот. полости из-за выдел-я Hg gll. salivares возникает обильн. слюноотделение. Hg скапл-ся по краям десен  гингивит и окраскa десен, типа "Pb каемка". М. расшатываться зубы. Часто возникает хронич. гастрит + изъязвления слизистой. Поражение почек. В коре головного мозга - диссеминированные очаги атрофии.

Металлич. Hg (в термометрах) редко бывает опасной. Её испарение и вдыхание паров могут привести к развитию фиброза легких. Жидк. Hg раньше использовали для лечения упорных запоров, т.к. её ρ и F=mg  мощн. терапевтич. эффект. !!!признаков Hg интоксикации не наблюдалось.

Свинец

Отравление (сатурнизм) - пример наиболее частого забол-я, обусл. возд-ем окр. среды. В б.ч. случаев это поглощение малых доз и накопление их в организме, пока концентрация не станет критической.

Сущ. острая и хроническая форма. Острая возникает при попадании значительных доз чз ЖКТ или при вдыхании паров Pb, или при распылении Pb красок. Хроническая - наиболее часто у детей, лижущих поверхность окраш. Pb краской. Дети гораздо легче абсорбируют Pb. Хронич. oтравление при использ-и плохо обоженной керамич. посуды, покрытой эмалью, содержащей Pb, при употреблении зараж. H2O (канализационные трубы содержат Pb), при употреблении алкоголя, изготовл. в перегонном аппарате, содержащим Pb. Xронич. интоксикаця при наличии паров Pb при применени (CH3)4Pb=ТЭС при ожогах в качестве антишокового препарата.

Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. B Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон Pb ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и взрослый получает от 150 до 400 мгр Pb и C(Pb) в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинич. признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.

Попадая оральным путем, Pb абсорбируется в кишечнике  печень, откуда с желчью вновь попадает в duodenum. Часть Pb реабсорбируется, другая удаляется чз rectum. Если Pb попадает чз дых. пути, он быстро достигает кровотока и тогда его действие max. Из крови Pb экскретируется почками, часть  в костяи. Pb ингибирует действие многих энзимов, а также связывание Fe в организмев моче резко увеличивается количество своб. протопорфирина (четкий клинический признак сатурнизма).

Органаы - мишени при отравлении Pb: кроветворная и нервная системы, почки. Меньше - ЖКТ. Один из осн. признаков болезни – анемия (усиленный гемолиз). НС - поражение головного мозга и периферических нервов. Энцефалопатия чаще наблюдается у детей. Мозговые поражения + конвульсии и бред, иногда сонливость и кома. Из периферических нервов поражаются наиболее "активные" двигательные нервы мышц. Тяжелее всего страдают мышцы - разгибатели кисти, которая приобретает вид "рогов оленя". Паралич m. peroneus приводит к положению "согнутой ноги".

Признаки почечных нарушений менее очевидны. Обычно это дисфункция, обусловленная повреждением проксимальных извитых канальцев почек (синдром Фанкони (Fanconi)).

Для хронического сатурнизма характерно развитие хронического гингивита и появление в полости рта темной каемки на десне, так называемой, "свинцовой десны". Аналогичные изменения выявляются при отравлении ртутью и висмутом.

Интоксикация Pb м.б. предупреждена. Законы запрещают использовать краски на основе Pb.

Мышьяк As

As-изм в наше время – оч. редкая болезнь.Соли, оксилы и пары As оч. опасны. Препараты As исп-ся как гербициды для опрыскивания фруктов, как инсектициды, яды для крыс и во многих промышленных процессах. Различают острый и хронический As-изм.

Острое отравление, обычно при суициде, редко, но хроническое отравление из-за долгого контакта с As пылью, парами как в промышленности, так и в сельском хозяйстве нередко причина смерти.

Мех-м воздействия на клетку еще полностью неясен. As соединяется с SH-группами. При хронич. интоксикации As - в волосах, ногтях, эпидермисе. Возможно, As инактивирует энзимы, содерж. SH - группы и ингибирует дых. ферменты.

Предполагают, что As - депрессор ЦНС и ведет к параличу вазомоторных центров. В капиллярах форм-ся тромбы, к-рые м.б. причиной инфарктов мозга.

Если больной пережил 4-5 дней, в паренхиматозных органах (почки, печень и сердце) - жировая дистрофия. У этих больных быстро развивается кардиоваскулярный коллапс, депрессия ЦНС комa и смерть чз неск. часов. При подостром течении болезни - рвота, бесконеч. профузный понос.

Для хронич. отравления As характ. быстро развивающиеся недомогание и мышечная слабость. Затем появляются онемение и периф. параличи. При хроническом течении заболевания основные повреждения - в пищеварительном тракте, НС и коже. В желудке и тонкой кишке - полнокровие, отек и мелкие эррозии. Повреждения головного мозга редки. Больше страдают периферические нервы. Характ. темно-коричневые пигментации в виде изолированных или сливающихся пятен на коже. На ладонях и стопах развивается гиперкератоз. В этих уч-ках часты эпидермоидные карциномы. В почках и в печени морф. изменения как при остром отравлении. Сейчас внимание ученых привлекли случаи развития рака легких и ангиосарком печени у виноградарей, имеющих контакт с пестицидами, содержащими As.

Облучение человека

природное - 87%, медицинское - 11,5%, смешанные виды - 0,5%, пс. испытаний ядерного оружия 0,5%, проф. – 0.1%  шум, вибрация, дискомфорт, заболевания ССС,ЦНС, ЖКТ, органов слуха.

Микроволны – изучается

Антибиотики, ферменты, вакцины, гормоны, витамины, корм. белок – снижение Ф-ции иммунной сист., аллергии, заболевания ЖКТ

Солнечная активность – корреляция с гинекологией, ишемией, инфарктами, инсультами

В-ва, загразняющие организм

Никотин – сердце, легкие, кишечник

As, NH3 – мозг

HCN - сердце

Mn, акролеин, тимол, фенол, его смолы, укс. и мурав. к-ты, бензпирен, его смолы, радиоакт. в-ва

39.Отравление организма тяжелыми металлами.Свинец, ртуть. Профилактика.

Ртуть как токсикант окружающей среды - еще в первом веке нашей эры ртуть была сильнейшим из ядов. Не возможно перечислить болезни вызванные живым серебром (ртутью). Сначало отравление проходит без симптомов. Необратимые изменения организма случаются не тепично: сначало появляются головные боли, головокружение, воспаление десен, затруднение концентрации внимания, тошнота, безсонница и выподают волосы, нарушается речь, появляется состояние страха. Количество белых кровенных телец уменьшается, признак потери иммунитета. Затем исчезает подвижность суставов, человек привращается в одервенелую куклу.

Свинец как токсикант окружающей среды - Как и радиация является куммулятивным ядом, попадая в тело накапливается в костях, печени и почках, даже умеренные дозы могут привести к поражению почек и уменьшить иммунитет. Явные симптомы слабость, головная боль, все это вызывает анимию, возможно нарушение психики. Источники: выбросы двигателей, трубы свинца, удобрения из постной муки, авто акумуляторы, керамические покрытия, дым сигарет, овощи выращенные около дороги, шоссе.

40.Отравление организма кадмием.Профилактика.

Причины отравления:

-профессиональные (легирование стали, цв металлургия, аккумуляторы, гальваника, паяльные работы)

-курение

-кадмиевые краски

Действие на организм:

-почки

-слизистые

-ЦНС

-простата

-кожа

Индикаторы: волосы, моча

Депо:почки, печень.

40.Отравление организма кадмием.Профилактика.

Причины отравления:

-профессиональные (легирование стали, цв металлургия, аккумуляторы, гальваника, паяльные работы)

-курение

-кадмиевые краски

Действие на организм:

-почки

-слизистые

-ЦНС

-простата

-кожа

Индикаторы: волосы, моча

Депо:почки, печень.

41. Роль факторов окр. среды в онкопатологии (+ см.43)

диета 35-50% - рак толстой и прямой кишки, мол. железы

курение 22-30% - (70-90% рак легких, 20-55% рак мочевого пузыря; рак гортани, пищевода)

профессия 4-38%,

алкоголь 3-5% (цирроз, мутаген, тератоген),

инфекция 1-15%,

особенности половой жизни 1-13%,

загрязнение окр. среды <5%,

лек.в-ва, мед. облучение 1-4% (анемии, лейкозы),

природная радиация <1-4%

пищевые добавки <1-2%

профессиональная онкопатия

деревообр. пром-сть, мебель, ремонт и пр-во обуви опухоли носа и нос. пазух

резиновая пром-сть, пр-во красителей  рак мочевого пузыря

асбестовая (в т.ч. строит.) пром-сть, алюминиевая пром-сть, добыча гематита, цементное пр-во рак легкого, рак желудка

пр-во изопропилового спирта, очистка никеляопухоли дых. путей, носовых пазух

42.Патологические процессы в организме при действии хим в-в, применяемых в сельском хоз-ве .Пути профилактики заболеваний.

Известно, что задача обеспечения питанием нас-я в первую очередь связана с интенсификацией сельского хозяйства за счет химизации, а во вторую - за счет расширения посевных площадей. Химическая защита с-хоз культур от вредителей, болезней и сорняков в наст вр является важным средством повышения урожайности, о чем свидетельствует широкое использование пестицидов во все мире. Вместе с тем в наст вр во многих странах мира большое значение придается изучению особенностей распространения и проявления патологических состояний под влиянием воздействующих факторов окружающей среды. В последние годы интенсивно изучается действие фосфоро-органические соединения и хлорорганические соединения на возникновение и характер течения отдельных нозологических форм. Известно, что некоторые пестициды, с одной стороны, могут вызывать патологические изменения в отдельных органах, системах и в организме в целом, и, с другой - оказывать большое влияние на развитие и спонтанное теч ряда патологических процессов. Длительное воздействие химических факторов, в том числе и пестицидов, в дозах малой интенсивности является причиной повышения заболеваемости гепатитом, инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, туберкулез), частых обострений хронических состояний (гипертония, язвенная болезнь).
Установлено, что воздействие на организм пестицидов (при остром и хроническом отравлении) может явиться одним из основных этиологических факторов развития патологии, провоцирующей и углубляющей течение многих неспецифических заболеваний, в том числе органов дыхания, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней органов пищеварения, нервной системы и гинекологической патологии. Нарушение репродуктивной функции человека в большинстве стран является важнейшей медико-социальной проблемой. По данным американской Рабочей группы по методологии изучения профессиональных нарушений репродуктивной функции до 15% семей, желающих иметь детей, бесплодны, 5-6% новорожденных имеют пороки развития, а преждевременные роды и низкий вес новорожденных в 50% случаев являются причиной неонатальной смертности, а также задержек развития интеллекта и неврологических расстройств. Накопленные к настоящему времени сведения дают основание предположить значительный вклад вредных факторов окружающей среды в развитие нарушений репродуктивной функции у человека. Приоритетным с точки зрения масштабности возможных отрицательных последствий следует признать химические факторы окружающей среды, действию которых могут подвергаться большие группы населения, вплоть до популяции в целом. Это в первую очередь - пестициды, пищевые добавки, лекарственные средства и соединения, мигрирующие из полимерных материалов.Химические загрязнители поступают в организм человека с продуктами питания, водой, воздухом, табачным дымом, алкогольными напитками, из косметических и туалетных препаратов. Учитывая сложность и уникальность полового развития, гаметогенеза и процесса дифференциации половых путей, можно утверждать, что воздействие химических веществ в пренатальном и раннем постнатальном периоде представляет собой особую токсикологическую проблему. Гонады, вспомогательные репродуктивные органы и нейроэндокринная система проявляют особую чувствительность к токсическим факторам химических веществ, а половые различия в чувствительности к токсическим факторам объясняются специфичностью процессов развития особей мужского и женского пола.
Повреждающее действие ксенобиотиков может приводить к морфологическим, биохимическим, физиологическим, поведенческим нарушениям, а также неэффективной интеграции биологических процессов, необходимых для успешного осуществления репродуктивной функции. Наиболее очевидным последствием воздействия токсических веществ, безусловно, является снижение биотического потенциала родительских поколений и потомства, менее выраженными эффектами являются такие, которые затрагивают вторичные половые признаки и поведение. Исходя из того, что органы размножения продолжают развиваться и в постнатальном периоде, а структурное и функциональное созревание завершается лишь с наступлением половой зрелости, из-за длительной стадии покоя - между начальным образованием основных структур и обретением ими окончательного функционального состояния - дефекты могут проявляться лишь спустя длительное время после их индукции, если только они не столь значительны, чтобы рассматриваться как пороки развития. В настоящее время наиболее распространенными методами, применяемыми с целью скринингового определения нежелательных последствий воздействия химических веществ на функцию размножения, являются: исследование гонадотоксичности химических веществ; трехстадийное исследование репродуктивной функции; исследование репродуктивной функции у нескольких поколений животных.
Данные подтверждают выше перечисленные методологические подходы. В то же время, при необходимости более глубоких и детальных исследований с целью дифференциации “мишени” или половой чувствительности при нарушении репродуктивной функции самок и самцов, а также при постановке задачи изучения действия пестицида на гонады и фертильность животных наиболее оптимальной является тест-системы изучения гонадотоксичности.
Оценка риска для репродуктивной функции человека предполагает прогнозирование “возможности возникновения заболевания у человека, а также установление уровней воздействия, безопасных для здоровья”. Для оценки опасности изучаемых веществ необходимы два этапа исследования: 1. Исследования, направленные на качественную оценку индуцируемых нарушений с целью определения вероятности возникновения и возможного спектра патологии репродуктивной функции организма; 2. Количественное определение или прогнозирование дозозависимого эффекта как основы рекомендуемых безопасных уровней воздействия. Как правило, за основу принимаются результаты исследований на лабораторных животных и в редких случаях - эпидемиологические данные, наличие которых свидетельствует о нарушении профилактического принципа, предполагающего надежное обоснование безопасности применения любого химического соединения, в том числе и пестицидов, на стадии предупредительного санитарного надзора. В то же время основополагающим принципом второго этапа исследований является количественная оценка зависимости “доза-эффект” и экстраполяция данных на область более низких доз, действию которых человек может подвергаться в обычных условиях. Получение достоверных данных в эксперименте на животных является сложной задачей и зависит от множества условий и факторов, в том числе от пути, способа, временного режима и длительности воздействия изучаемого соединения, межвидовых различий и чувствительности животных к исследуемому веществу, размера изучаемой выборки, статистической значимости полученных результатов и многого другого. В то же время, полученные в эксперименте на животных зависимости “доза-эффект” используются для экстраполяции данных на человека, а определение порогового уровня изучаемого эффекта тестируемого соединения является одним из главных и необходимых условий для правильной интерпретации результатов эксперимента. Oсновной целью системы мер, направленных на предупреждение вредного воздействия ксенобиотиков на функцию размножения является идентификация возможного токсического для репродуктивной функции влияния допускаемого в окружающую среду химического агента, а также оценка его потенциальной опасности для здоровья человека.
Таким образом, в связи с неизбежностью применения пестицидов, рассматриваемых в настоящее время в качестве непременного условия повышения уровня сельского хозяйства, первостепенное значение приобретает проблема предупреждения их возможного неблагоприятного влияния на здоровье человека, особенно на репродуктивную функцию. По нашему мнению, решение этой важной проблемы должно основываться на принципах правильной оценки степени допустимости указанного антропогенного фактора в окружающей среде, а также разработке системы мер, направленных на предотвращение вредного влияния пестицидов на репродуктивную функцию человека и всестороннее изучение этой проблемы.

43. Отдал. эффекты загрязн-я биосферы: канцерогенный, гонадотоксич. Мутагены. (+см.41)

Рак – «убийца №2»(кажд 5й умерший, №1-атеросклероз)

Канцерогены:

физич. факторы
спонтанный митоз
иммунодефицит (саркома Капоши)
химические факторы
питание (пережаренные жирыакролеин)
вирус (действует на прораковые клетки- 25% от всех клеток организма)

Сущ. классификация (МАИР - ассоц. по изуч рака) :

кл.1 – доказанные канцерогены, кл.2а - вероятные, кл.2б – возможные, кл.3 – не мутагены, кл.4 – вероятно не канцерогены.

кл.1 – бензол, бензпирен, асбест, Cd и все его производные, каменноуг. и нефт. смолы и все их продукты; As, Ni, сажи, копоти, hυ в избытке, алкоголь; пр-во чугуна, стали, Сu, угля, кокса, Al.

мутагены: аллегрены, быт.химия, пенопласт, табачн. дым, алкоголь, полимеры(чз. жидкость), статич. электричество(?)

мутагены (М) – вызвают спонтанные направл. мутации в организме(они наследуются), т.е. изм-е ДНК; затрагивают наследственный аппарат родителей

мутации:

а) геномные (изм-е кол-ва хромосом),

б) хромосомные (инверсия, транслокация, делеция),

в) генные (изм-е хромосомы)

Сущ. предполагаемые (М); доказ. (М): физ. (иониз., рентг.), хим.(иприт, ароматика, цитостатики, пестициды, нитрозамины, алкоголь, никотин, лекарства), биол.(вирусы),ЧАЩЕ нераспознаваемые мутации(спонтанные)

Профессии риска: 1) педиатр, 2) воспитатель, 3) анастезиолог (наркоз-(М)).

(М): гонадотоксические (бесплодие), эмрбиотоксические (влияние на эмбрион, оценивается по количеству погибших клеток зародыша), тератогенные (влияние на эмбр.закладки, пример: толедамид – 1 триместр беременности – без рук, без ног )

44.Отдаленные эффекты загрязнения биосферы: эмбриотропный,тератогенный.

Рассказать про трагедию Чернобыля 26.04. 1986.

45.Макро- и микроэлементы в организме человека.

Макроэлементы: порядок содержания Концентрация в % к массе тела

Ca, 0 1-9

P, K, Na, S, Cl, -2 0.1-0.9

Mg -3 0.01-0.09

Микроэлементы:

Fe, Zn, F, Sr, Mo, Cu 0 0.001-0.009

Br, Si, Cs, I, Mn -2 0.0001-0.0009

Al, Pb, Cd, B, Rb -3 0.00001-0.00009

Ультрамикроэлементы:

Se, Co, V, Cr, As, Ni 0 и ниже 0.000001-0.000009

Li, Ba, Ti, Ag, Sn, Be,

Ga, Ge, Hg, Sc, Zr, Bi

Sb, U, Th, Rh

46.Общие представления об эндемических заболеваниях, связанных с дефицитом микроэлементов в окружающей среде.Оценка возникновения, пути профилактики.

-радиация

-хронический стресс  ХРОНИЧ НЕДОСТАТОК ХИМ ЭЛ-ТОВ 

-токсичные хим эл-ты

-недостаточное поступление хим эл-тов

Нарушение элементного гомеостаза  нарушение обмена жиров,белков  ферментопатиянарушениеобмена нейромедиаторов психоневропатологические расстройства +онкопатология

Нарушение иммунного гомеостаза  акцидентальная инволюция тимуса+ гиперплазия тимуса  гипоф-ия тимуса эндокринопатия  воспалит поражения органов и тканей

Определенный или резкий недостаток/избыток  эндемические качественные изменения тканевого обмена веществ (специфические дисфункции – эндемические болезни) 

морфологические изменения уродства

МЭ – микроэлементы

МЭ почвы, горных пород, воздуха, воды взаимодействуют между собой, переходят др в друга.

Потом попадают в растения и животных  корма и пищевые растит /животн в-ва  организм

человека

47.Сидеропении (железодефицитные состояния) и синдерозы:причины, последствия, профилактика

Причины сидеропении:

-неадекватное питание в т. ч. вегетарианство

-лечение комплексонами, облучение

-гастрит с пониженной секрецией

-дефицит vitC

-кровотечения

-опухоли, инфекции, ревматизм, болезни печени, селезенки

-глистная инвазия

-физические перегрузки

-донорство

-беременность

-нарушение ф-ии щит железы

-фиброзно-кистозные образования

Болезни:

-кроветворение -анемии, гемохроматоз, гемосидероз

-имм сист – ув частоты простудных заболеваний

-ЦНС - головокружение, рассеянное внимание, головная боль, снижение памяти

-мышци - слабость, снижение выносливости

-сердце - нарушение обменных процессов

Продукты, содержащие железо: тимьян, бобы, грибы, печень свиная.

Депо: эритроциты, мышцы, слизистая кишечника, печень

Индикаторы: цельная кровь, волосы, эритроциты, ферритин, трансферрин

48.Йод – дефицитные состояния, причины, пути коррекции. Зоб, микседема, кретинизм.

Йод является неотъемлемой частью гормонов щитовидной железы. Щитовидная железа секретирует тироксин (Т_>4>), который содержит четыре атома йода. В периферических тканях тироксин превращается в биологически более активный трийодтиронин (Т_>3>), который содержит три атома йода. Некоторые, небольшие количества Т_>3> секретирует и сама щитовидная железа. Поступая в организм с пищей и водой, йод активно улавливается щитовидной железой из крови, и используется для образования гормонов. Больше половины йода (60%), поступающего в организм, выводится из него с мочой.

Для образования достаточного количества гормонов необходимо и достаточное поступление йода в организм. Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния: (мкг/сут)

Дети до года 50

2-6 лет 90

7-12 лет 120

>12 150

беременные и кормящие 200

пожилые 100

За всю жизнь человек потребляет всего 3 - 5 грамм йода. Это около одной чайной ложки этого вещества.

К заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит в организме йода относятся:

- диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб
- узловой эутиреоидный (коллоидный) зоб
- автономия щитовидной железы и тиреотоксическая аденома
- йод-дефицитный гипотиреоз (при резко выраженном дефиците йода)

Внутриутробный

аборты и мертворождения
врожденные аномалии
повышенная перинатальная смертность
эндемический неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, косоглазие)
эндемический миксидематозный кретинизма (гипотиреоз, карликовость)

Новорожденные

зоб новорожденных
явный и скрытый гипотиреоз

Дети и подростки

эндемический зоб
ювенильный гипотиреоз
нарушения умственного и физического развития

Взрослые

зоб и его осложнения
гипотиреоз
умственные нарушения
снижение плодовитости
йодиндуцированный тиреотоксикоз
риск рождения ребенка с эндемическим кретинизмом

Все возраста

повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах
нарушения когнитивной функции

Группой особого (!!!) риска развития йоддефицитных заболеваний являются беременные

МИКСЕДЕМА (от греческого myxa - слизь и oidema - опухание, отек), эндокринное заболевание, обусловленное врожденным или приобретенным (например, после оперативного удаления щитовидной железы) тяжелым гипотиреозом. Признаки: отек кожи и подкожной клетчатки, выпадение волос, вялость, снижение умственных способностей

КРЕТИНИЗМ (от французского cretin - слабоумный, кретин), эндокринное заболевание, обусловленное недостаточной функцией щитовидной железы(гипотиреозом). Проявляется задержкой физического и психического развития, неврологическими расстройствами. Возникает главным образом в горных районах с недостатками иода в воде или как наследственная патология.

49.Влияние на организм дефицита меди и цинка.Меры профилактики.

Источники поступления меди в организм:

-краски (медь-лазурь,оксид меди )

-внутриматочная спираль

-медная посуда

-питьевая вода

-профессиональные (гальваника, пр-во меди,кабелей, стекольная текстильная пр-ть)

-пестициды

-пиротехника

-продукты (огурцы,орехи, печень сниньи )

Нарушения, связанные с дисбалансом Cu (вообще-то избыток);

- имм.сист - риск опухолей легких,грудных и поджел желез

-ЦНС - судороги,риск шизофрении, повыш. возбудимость

-печень -гепатит,цирроз,холецистит

-кожа - гиперпигментация

- жел-киш тракт -колит

-соед ткань - артрит, артроз,склеродермия,подагра,варикозный тромбофлебит,

болезнь Бехтерева

-почки - мочекаменная болезнь. Пиелонефрит

-эндокринная система - тиреотоксикоз,струма

Депо Cu в организме: печень,мозг. Индикаторы : волосы сыворотка, крови, моча

К дефициту цинка приводят:

-стрессы

-алкоголизм,наркомания

-болезни почек

-псориаз,себорея,повышенная потливость

-дефицит белка в питании

-нарушение всасывапния (дисбактериоз, гельминтоз)

-онкологические заболевания,послеоперационные состояния,ожоги

-тяжелые металлы (Cd, Pb,Hg)

-передозировка препаратов Ca,Cu,лучевая терапия,лечение тетрациклином

Профилактика:

-продукты,содержащие Zn: устрицы,дрожжи,пшеничные зародыши.

-гигиена

-не пить, не курить

Симптомы и болезни при недостатке Zn ( влияние на организм):

-кожа (дерматит,экзема, фурункулез,угревая сыпь, троф. язвы, плохое заживание)

-иммунная система (Т-клеточный иммунодефицит)

-слизистые (язвы, эрозии, гингивит,хейлит)

-серд-сос-сист. (повышение уровня холестерина)

-волосы (выпадение, медленный рост)

-ЦНС (снижение аппетита, извращение обоняния и вкуса, гиперактивность или депрессия,

задержка развития у детей)

-простата (снижение потенции, бесплодие, снижение синтеза тестостерона)

-поджел. железа (дефицит инсулина)

-сетчатка (снижение остроты зрения)

Индикаторы: волосы,цельная кровь,сыворотка.

50.Влияние на организм дефицита селена: пути коррекции.

Дефицит Se.Причины :

-неадекватное питание – недостаток белков и жиров

-болезни печени

-низкое содержание в почвах, воде, продуктах

-алкоголизм

-влияние As, токсичных металлов Hg, Pb, Cd

-радиация

-дисбактериоз кишечника

-опухоли

Продукты, содержащие Se:

-кокос,фисташки,свиное сало, чеснок

Нарушения:

-имм сист - повыш частота простудных и воспалит забол,риск новообразований

-серд-сос-сист -риск инфаркта, дистрофия миокарда

-печень - снижение дезинтоксирующей и белоксинтезирующей ф-ии, гиперхолестеринемия

-соед ткань - ревматич забол , артриты

-волосы - выпадение, слабый рост

-кожа - дерматит, экзема,воспалит процессы

-ногти - дистрофия

-глаза - глаукома, катаракта

-щит железа - снижение ф-ии (Т3, Т4)

Депо: мышцы.печень,кожа.

51. Фтор – наследование дефицита и избытка в окружающей среде. Меры профилактики.

Повышает устойчивость зубов к кариесу, стимулирует кроветворение, репаративные процессы при переломах костей и реакции иммунитета, участвует в росте скелета, предупреждает развитие старческого остеопороза.

Потребность (взрослого человека) - 2 - 3 мг/сут (с пищей и 2/3 с водой). Накапливается в костной ткани и зубах.

Продукты
В пищевых продуктах фтора содержится мало. Исключение составляют морская рыба - в среднем 700 мг%, скумбрия до 1400мкг%, чай грузинский - 76000мг% (при заваривании чая 2/3 фтора переходит в раствор, в результате чего в чашке чая может содержаться 0,1 - 0,2 мг фтора). В районах, где в воде содержится мало фтора (меньше 0,5 мг/л), производится фторирование воды до 1 мг/л. Фтор встречается в растениях и некоторых овощах.

гипофлюороз (эндемический, в т.ч. в Москве и обл.)кариес

Избыточное потребление фтора (например, с водой, с(F)> 1,2 мг/л) гиперфлюороз флюороз (черн. отлож-я на зубах, деформация скелета, остеопороз, остеомаляция)

52.Влияние на организм дефицита марганца. Меры профилактики.

Причины недостатка:

-неадекватное питание (низкое потребление растительной пищи )

-возрастные изменения

-избыток V, Cu, Ca, P, Fe

Нарушения:

-кожа - нарушение пигментации

-ЦНС - судороги, задержка развития у детей, повыш утомляемость

-имм сист - склонность к новообразованиям, риск астмы

-поджел железа - риск диабета, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение

-костная ткань - двигат расстройства, остеопороз, артрозы

-женская половая сист - ранний климакс, дисфункция яичников, бесплодие

Индикаторы: волосы, цельная кровь, моча

Депо: лечень, почки, поджел железа

53.Влияние воздействия на организм человека вредн в-в, применяемых в быту.

Стиральные порошки, Одноразовая посуда, Линолеум, Пластиковые покрытия

55.Добровольное хим отравление организма, его наследование и профилактика.

Алкоголизм – не наследуется, но происходят изменения в генотипе, косвенным образом могущие повлиять на его развитие у ребенка.

55.Экология жилища,возможные источники загрязнения

Хлористая ртуть до сих пор используется в фотогравюрах, в нек-рых инсектицидах и фугицидах,  опасность для жилых помещений.

Pb(Хроническая - наиболее часто возникает у детей, лижущих поверхность предметов, окрашенных Pb краской. Дети гораздо легче абсорбируют Pb. Хроническое отравление м. развиваться при использовании плохо обоженной керамической посуды, покрытой эмалью, содержащей свинец, при употреблении зараженной воды, особенно в старых домах, где канализационные трубы содержат свинец, при злоупотреблении алкоголем, изготовленным в перегонном аппарате, содержащим свинец.)

Линолеумы, пластиковые покрытия.

56 .Культура питания. Потребность в витаминах.

Витамины - низкомолекулярные органические соединения, различной химической природы, необходимые для нормальной жизнедеятельности и обладающие высокой биологической активностью. В организме человека витамины не синтезируются, а поступают с пищей. Источники витаминов – пищевые продукты животного и растительного происхождения.

При нехватке витаминов наблюдается витаминная недостаточность (гиповитаминоз – дифицит каких-либо витаминов, авитаминоз – отсутствие каких-либо витаминов). Выделяют два типа витаминной недостаточности: 1. Первичная (обусловлена низким содержанием витаминов в пищи при однообразном несбалансированном или недостаточном питании) 2. Вторичная (возникает при нарушении всасывания витаминов в жел.киш.тракте, повышенной потере их с мочой, повышенном расходе витаминов при заболеваниях)

Клинические проявления гиповитаминоза: 1. Гиповитаминоз А – патологическое ороговение эпителия, конъюктивит, блефарит, куриная слепота, похудание. 2. Гип. С – цинга 3. Гип Д – рахит и подобные болезни. 4. Гип В1 – раздражительность, утомляемость, нарушение сна, при авитаминозе В1 – бери-бери 5. Гип В2 – дерматит, поражение роговицы, похудание, выпадение волос, мышечная слабость 6. Гип. В6 – акродиния, дерматит 7. Гип В12 – анемия, неврит, глоссит, гастрит 8. Гип Е – гипотания и слабость мышц, нервное расстройство, выкидыши. 9. Гип. К – повышенная кровоточивость

Профилактика: состоит в разнообразном и сбалансированном питании, для массовой профилактике – витаминизация продуктов питания (мука, молоко). При сезонных ограничениях во фруктах и овощах – следует принимать поливитаминные препараты.

Основные источники витаминов: Жирорастворимые: 1. ВитА – сливочное масло, сметана, творог, сыр, яйца, печень морских животных рогатого скота, морковь, облепиха, абрикосы и зеленые овощи. 2. ВитД - сливочное масло, сливки, сметана и яйца, печень трески. 3. ВитЕ – растительные масла, печень животных и яйца. Водорастворимые: 1. ВитВ1 – хлеб, крупа, бобовые, печень. 2. Вит В2 – молоко, мясо, рыба, яйца. 3. Вит В6 – мясо, печень, рыба, яйца, бобовые. 4. Вит В12 – печень, почки, рыба, яйца, сыр, морепродукты. 5. Вит С – шиповник, олепиха, черная смородина, зеленые овощи, апельсины, клубника, капуста, картофель

57.Избыток углеводов и жиров в питании народов, высоко развитых стран – путь к атеросклерозу. Антиатерогенные продукты.

Атеросклероз – распространенное хроническое заболевание, характеризующееся нарушением гемодинамики, в связи со снижением растяжимости и сужением просвета крупных и средних артерий в следствие липидной инфильтрации и их внутренней оболочки и разрастания в их стенках соединительной ткани.

Причины: диспропорция в содержании различных классов липопротеидов в плазме крови (одни липопротеиды способствуют переносу холестерина в сосудистую стенку, другие – препятствую этому процессу). Это происходит из-за длительного потребления пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения, богатых холестерином. Фактор избыточного потребления жиров особенно легко реализуется при недостаточной выработке печенью ферментов, разрушающих холестерин. Описано более 200 факторов, способствующих возникновению атеросклерозу, наибольшее значения из которых имеют: артериальная гипертензия, ожирение, недостаточная физическая активность и курение. Их относят к так называемым большим факторам риска.

Клинические проявления: 1.аорта - возрастание пульсового артериального давления, аневризма, 2. Артерии головного мозга - снижение памяти, головокружения, помрачнение сознания, инсульт, 3. Коронарная артерия - ишемия, стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия сердца, сердечная недостаточность, 4. Артерии брюшной полости - вздутие живота, склонность к запорам, тромбоз с омертвление участка кишки, 5. Артерии конечности - хромота.

Лечение: диета (минимум жиров животного происхождения и простых углеводов, много растительных жиров, рыба, витамин С, F – антиатерогенные продукты), физическая активность, санитарный курс лечения, также хирургическое лечение.

Профилактика: рациональный образ жизни (режим труда и отдыха, уменьшение психического перенапряжения, исключение гиподинамии, занятия оздоровительной и физической культурой, отказ от курения), правильное питание (стабильность нормальной массы тела, исключение избыточного количества животных жиров, содержание витаминов в пище, ограниченние потребление сладкого)

58.Патофизиология наркомании и алкоголизма. Пути борьбы и профилактика.

Алкоголизм – неумеренное употребление алкоголя, оказывающее пагубное влияние на здоровье, труд, благосостояние и нравственные устои общества. Алкоголь со здоровым образом жизни. Применение алкоголя сопровождается опьянением. Систематическое потребление алкоголя может привести к различного рода хроническим заболеваниям. Алкоголь универсальный цитоплазматический яд, оказывающий разрушающее действие на все системы органов человека.

Последствия: нарушение обмена витаминов (особенно группы В), нарушение в периферической нервной системе (невриты, полиневропатии), дрожание пальцев рук, век и кончика языка, расстройство вегетативной нервной системы (сильная потливость, похолодание кистей), снижение остроты зрения, слуха и обоняния, нарушение функций желудка (хронический алкогольный гастрит), патология печени (хронический гепатит, цирроз печени), панкреатит, нарушение тонуса сосудов, сердечного ритма, отек мозга, гипертония, ишемия, кардиомиопатия, патология желез внутренней секреции (особенно половых), функциональное нарушение в ЦНС (неврозы, депрессии), прекращение менструаций, выкидышей, преждевременная старость и инвалидность, снижение морального уровня, вытеснение всех интересов, замена социального окружение на новое. Продолжительность жизни лиц, склонных к пьянству на 15-20 лет короче среднестатистической.

Профилактика: противоалкогольное воспитание, пропаганда мер преодоления алкоголизма, ограничение распространения и производства спиртных напитков, запрет продажи спиртного несовершеннолетним, установление минимального количества продажи спиртных напитков, отпускаемых одному покупателю; госпитализация больных в наркологические отделения, анонимное лечения в наркологических клиниках.

Наркомания – тяжелое заболевание, вызываемое употреблением наркотиков.

Основное проявление: приобретенное патологическое влечение к наркотикам, измененная выностливость к нему, изменение первоначального действия наркотика на организм.

Виды наркомании: 1. Опийная (ощущение приятного тепла, состояния блаженства, грёзоподобные фантазии) 2. Гашишизм (дурашливость, немотивированная смешливость, подвижность) 3. Вызванная стимуляторами (экстаз, легкость в теле, желание сделать всем добро, стремление к творчеству) 4. Вызванная снотворными средствами.

Прекращение приема прибодит к абстинентному синдрому.

Пути борьбы и профилактика: лечение в стационаре (всегда, не менее 2 месяцев), правильное воспитание, контроль за используемыми в медицинских целях наркотическими средствами, борьба с распространением и сбыта наркотиков.

Билет 59. Факторы долголетия. Продолжительность жизни, связь с экосоциальными факторами. Демографическая ситуация в России.

Факторы долголетия:

Спокойный уравновешенный характер
Проживание в сельской местности
Правильный образ жизни
Семейное положение
Рациональное питание
Отсутствие факторов риска для развития сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний

50% онкопатологий из-за питания

Факторы влияющие на здоровье человека:

Гелиофакторы
Образ жизни
Комические факторы
Экономика
Климатические
Антропогенные
Биологические
Социальные
Этнические
Информационное обеспечение

60.Экологические катастрофы и здоровье населения.

Землетрясения – потери 16-50%

Ежегодно Япония – 7500, СНГ – 500

1755г. разрушен Лиссабон. 1988г. Спитак.(50 тыс жертв)

много грызунов  чума

-токсоплазмоз

-анемия и гепатит

-киш инф-ии

-отек мозга

После: борьба с грызунами, вакцинация, иммунизация ( туляремия, дифтерит, полио, коклюш, столбняк)

Факторы, влияющие на потери

-сейсмо-геогр х-ка р-на

-сейсмостойкость зданий

-плотность нас

-время суток землетрясения

Портрет потерь:-раненые женщины, дети

-большая часть легкораненые

-погибшие в осн.- дети и старики

Травмы: -мягкие ткани 60-70%

-кон-ти, таз 8%

-череп 15-37%

-позв –5-12%

Причины потерь : психич забол  CC , сах диабет, выкидыши, бешенство( скученность)

Извержение вулканов 760 всего.

1776г. о. Лаки (Исландия) гибель 25% чел 80% овец, голод

Поражающие факторы

-ударная волна

-вторичный снаряд

-пепел асфиксия

-газы (F2) отравление воды (эруптивные ,фумаральные)

пары СО2.SO2,H3, Ar, CH4 H3S.

Вторичные –цунами

Оползни (малые,ср,большие, оч большие)
Сели (каменные потоки)
лавины
пожары
выход из строя электротехн коммуникаций

особые случаи:

- отравление Со (Новая Зел)

слоновость

Наводнения (причины-обезлесивание)50% потерь при катастрофах

1960-1969 5,2 млн чел пострадало

15,4 млн чел пострадало

Категории наводнений : - низкие (раз в 5-10 лет)

Высокие (раз в 5-10 лет) частичн эвак

Выдающиеся ( раз в 5-10 лет) масс эвак

Катастрофические (раз в 5-10 лет) паралич хоз-ва, д-ти,гибель чел