Этиология и возможные причины СДВГ
Этиология и возможные причины СДВГ
Нарушения, вызывающие СДВГ, генетические, токсические и др. факторы
СДВГ — это комплексное хроническое расстройство мозговых функций, которое проявляется в различных областях функционирования и поведения. Хотя причины СДВГ с точной достоверностью пока не установлены, различные исследования в этой области позволяют предполагать дисфункции определенных частей головного мозга.
Нарушения, вызывающие СДВГ
Энергоснабжение
Это, прежде всего, дефицит энергетического снабжения, который можно наблюдать при энцефалографическом исследовании. Ребёнок сидит с открытыми глазами и выполняет какие-то действия, в соответствии с инструкциями врача. В это время в электрической активности мозга доминирует "альфа-ритм", то есть мозг "спит".
В норме "альфа-ритм" возникает, если человек сидит с закрытыми глазами, вокруг ничего не происходит, нет никаких раздражителей и нет никакой реакции на что-либо извне. Естественно, ребёнок, находясь в "альфе", не может выполнять какой-либо вид деятельности качественно. Таким способом мозг компенсирует недостаток энергоснабжения.
Это объективный фактор. Субъективно, детей СДВГ иногда называют "дети-индиго" из-за ауры интенсивно синего цвета. Всё зависит от того, под каким углом толковать данное нарушение. Для кого-то это вовсе не нарушение, а особенность, чуть ли не инопланетность. Беда в том, что маленьким инопланетянам трудно заниматься какой-либо деятельностью, соответственно, если не тренировать дефицитарные функции мозга, их шансы преуспеть в жизни не очень большие.
Архаичность и незрелость связей
Образование связей, которые очень интенсивно развиваются в мозгу ребёнка в первые годы жизни, имеет сенситивный период. Если сенситивный период пройден и синкинезии не растормозятся, то ребенок будет одновременно писать и хаотически двигать языком. Это отвлекает внимание и снижает эффективность выполнения задания. Опять нужна дополнительная энергия, чтобы скомпенсировать эти архаичные механизмы, а её в резерве не так уж и много.
Вопросы личной зрелости
Если такой дефицитарный ребёнок созрел личностно, он прилагает усилия, чтобы соответствовать ожиданиям хотя бы родителей и ближайшего окружения. Он старается сидеть сложа спокойно руки, делает усилия, чтобы сосредоточиться на задании или понять о чем говорят, удерживать себя от выкрикиваний, необдуманных высказываний и действий.
Но тут начинается парадоксальная реакция. В ответ на усилия ребёнка вести себя правильно, у него возникают различные расстройства в соматической сфере. Ребёнок начинает чаще болеть, возникают аллергии. Во всех этих болезнях компенсации гораздо больше, чем первичных проявлений.
Органические поражения мозга
В качестве причин СДВГ называются самые разнообразные факторы: отравление свинцом, алкогольные интоксикации, родовая травма и асфиксия, неблагоприятное течение беременности, задержка созревания лобных структур головного мозга. Однако, далеко не всегда, собирая информацию о конкретном ребёнке, удается обнуружить вышеперечисленные факторы.
Черепномозговые травмы и нейроинфекции
Раньше считалось, что черепно-мозговые травмы и нейроинфекции у детей могут приводить к возникновению минимальной мозговой дисфункции с ослаблением внимания, отвлекаемостью и гиперактивностью. Проведенные в 80е годы исследования не обнаружили одинаковые последствия у пациентов, которые перенесли черепномозговую травму или нейроинфекцию. Обширные поражения мозга скорее означали очень высокую степень риска возникновения умственной отсталости и различных психических нарушений, но гиперактивность и слабость внимания проявлялись крайне редко.
Пренатальные и перинатальные факторы
Считается, что дети, перенесшие асфиксию во время рождения, а также воздействия различных вредностей во время беременности матери попадают в группу риска возникновения СДВГ. К таким вредностям относятся употребление алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение матери во время беременности.
При сравнении анамнеза здоровых детей и детей с СДВГ, у последних обнаруживаются различные заболевания матери, включая токсикозы и эклампсии, первая по счету беременность, возраст матери ниже 20, переношенная беременность, длительные роды, а также заболевания ребёнка на первом году жизни.
Совершенно точно установлено, что отдаленные последствия перинатальных паталогических воздействий компенсируются социально-экономическими факторами. У детей в семьях с достаточно высоким социально-экономическим уровнем выравнивание состояния происходит уже к школьному возрасту. Дети из семей с низким социально-экономическим статусом продолжают проявлять признаки СДВГ, начав обучаться в школе.
Семейные факторы
Помимо сказанного выше, к отрицательным семейным воздействиям относятся криминальное окружение и тяжелые разногласия родителей. Особый акцент делается на нейропсихиатрические нарушения, пьянство, отклонения в сексуальном поведении у родителей, у матери прежде всего.
Когда ребёнок получает дополнительные стрессовые воздействия, компенсаторные механизмы его мозга не могут реализоваться в полной мере. У детей, родившихся здоровыми, также наблюдаются различные нарушения внимания под воздействием отрицательных семейных факторов.
Генетические причины
Близкие родственики
В пользу генетического фактора говорит близнецовый метод исследований. Симптомы СДВГ проявляются у обоих монозиготных близнецов значительно чаще, чем у дизиготных . Среди братьев и сестер детей с СДВГ установлена значительная частота заболевания. Риск развития СДВГ выше, если у матери или обоих родителей имеются указания на синдром дефицита внимания в анамнезе.
В семьях детей с СДВГ очень часто встречаются близкие родственники с нарушениями внимания и имевшие аналогичные трудности в детстве.
Иногда различные особенности поведения родственников не оставляют сомнений в наследственной предрасположенности к этому заболеванию. Такие люди могут быть трудны в общении и забывчивы. Им бывает трудно организовать свою деятельность эффективно. В отдельных случаях требуются длительные и неоднократные расспросы родственников, потому что какие-то сложности детского и подросткового возраста мало кто любит вспоминать.
Среди родственнков могут быть люди, страдающие обсессивно-компульсивным синдромом (навязчивые мысли и действия), тиками, синдромом де ля Туретта.
Связь СДВГ с Аутизмом
Невозможно не упомянуть о попытках исследования взаимосвязи между СДВГ и заболеваниями аутичного спектра. В данном случае, имеется ввиду не классический вариант аутизма (РДА или синдром Каннера), а те многочисленные и разнообразные проявления аутичных состояний, которые характеризуются значительными трудностями переработки информации и нарушениями внимания.
Диана Кеннеди в своей книге "Связь СДВГ с аутизмом" (The ADHD Autism Connection) на примере огромного фактического материала доказывает, что семьи, в которых один ребёнок СДВГ, а второй имеет заболевание аутичного спектра не такая уж редкость.
В её собственной семье старшие сыновья страдают синдромом дефицита внимания и гиперактивности, а младшему поставлен диагноз Синдром Аспергера (заболевание аутичного спектра, интеллектуальный уровень средний или выше среднего). Муж Дианы Кеннеди тоже имеет Синдром Аспергера (Asperger Syndrome) и он был диагностировам уже будучи взрослым человеком.
Встречаются также сочетания в одной и той же семье проявлений СДВГ и Первазивного Расстройства, Неуточненного. Слово "первазивное" переводится с английского языка как "всепроникающее". Само расстройство относится к аутичному спектру заболеваний и по своей сути обозначает более сложную мозговую дисфункцию, нежели СДВГ, с нарушениями речи и поведения. В американской психиатрии и неврологии это нарушение обозначается как PDD-NOS (Pervasive Developmental Disorder-Not Otherwise Specified).
Диана Кеннеди много лет возглавляла региональное отделение Американской Ассоциации "Взрослые и дети с Дефицитом Внимания " (CHADD). Она отмечает схожесть конкретных когнитивных трудностей и поведения при СДВГ и заболеваниях аутичного спектра. Автор книги делает заявление о том, что основным отличием СДВГ и "аутичных нарушений" является начало заболевания, более раннее при аутизме, более позднее при СДВГ.
Это заявление требует длительных исследований и подтверждения. Тем не менее, собранный и переработанный материал, приведенные в книге примеры и сравнения не оставляют равнодушными и вызывают положительные отклики у некоторых специалистов.
В частности, предисловие к книге написано Темпл Грэндин, очень хорошо известной в Америке и в других странах профессором в области животноводства и автором книг об аутизме. Она знаменита именно тем, что сама, страдая аутизмом с детства, нашла свои пути преодоления трудностей, получила очень хорошее образование и заняла высокое положение в обществе.
Темпл Грэндин в своих книгах излагает "взгляд проблемы изнутри", а в своем предисловии к "The ADHD Autism Connection" полностью соглашается с выводами Дианы Кеннеди о близости СДВГ и некоторых заболеваний аутичного спектра.
Нейробиологические факторы
Нейромедиаторы
Согласно современным представлениям, важную роль в патогенезе СДВГ играет дисфункция нейромедиаторных систем мозга. Гипотеза, выдвигающая в качестве основной дисфункции нейрохимические нарушения, строится с учетом положительных воздействий различных лекарственных препаратов.
Нейромедиаторы — это общее название биологических веществ, которые выделяются нервными окончаниями и обеспечивают проведение нервных импульсов в синапсах. В зависимости от тех эффектов, которые они достигают, медиаторы бывают возбуждающими и тормозными. К числу важных нейромедиаторов относятся допамин (или дофамин), норадреналин и серотонин.
Эти химические вещества помогают мозгу посылать, проводить и получать сигналы. При СДВГ в определенных частях мозга может возникать дефицит этих веществ. В результате, некоторые сигналы не передаются нервными клетками, потому что не могут преодолеть расстояния между ними. При СДВГ уровень нейромедиаторов может меняться. Это проявляется в том, что характерные симптомы то усиливаются, то ослабляются.
Избирательный дефицит норадреналина
Предполагается, также, что в основе дисфункции мозга при СДВГ лежит нарушение функционирования ретикулярной формации, обеспечивающей головной мозг необходимой энергией, координирующей обучение и память, обработку поступающей информации и спонтанное поддержание внимания. Считается, что биохимическая причина нарушения-низкий уровень норадреналина в данном участке мозга.
Отчасти это подтверждается положительным эффектом относительно нового лекарственого препарата Strattera, производства Elli Lily. Никто не знает как точно действует это лекарство, но достоверно известно, что оно способствует блокировке обратного захвата и накоплению в определенных структурах мозга норадреналина.
По всей вероятности, это дает биохимическую поддержку ретикулярной формации и другим участкам мозга и, таким образом, внимание становится более сфокусированным, а переработка входящей информации более легкой. Как и все остальные психотропные препараты Strattera имеет побочные эффекты. Предположительно, нарушение функционирования ретикулярной формации приводит к вторичным (другим) нарушениям медиаторного обмена.
Лобные доли
Исследования с помощью томографии позволяют говорить о вовлечении лобных долей в паталогические процессы, обусловленные СДВГ. Лу, используя фотонно-эмиссионную компьютерную томографию для измерения церебрального кровотока, обнаружил снижение кровообращения и низкую нейрональную активность в стриарной и префронтальной орбитальной зонах у детей с СДВГ по сравнению с контрольной группой, в то время как в первичных сенсорной и сенсомоторной зонах было отмечено повышение кровотока.
В исследованиях Сэттерфилда, использовавшего ЭЭГ методики картирования электрической активности мозга (BEAM), получены сходные с результатами Лу данные о нарушении процессов обработки информации в лобных долях у детей с СДВГ.
Наконец, Заметкин и др., изучая взрослых с признаками гиперактивности в детском возрасте, обнаружил снижение обмена глюкозы в различных участках мозга, в особенности в премоторной и верхней префронтальной зонах, связанных с регуляцией внимания, двигательной активностью и обработкой информации.
О верности выводов также говорит сходство симптомов СДВГ с симптоматикой и поведением "лобных больных". В обоих случаях имеет место трудности планирования и организации своей деятельности, нарушение активного внимания.
Избирательный дефицит допамина
На основании полученных данных, ученые предполагают имеющийся избирательный дефицит нейротрансмиттера допамина. Дефицит допамина имеется в передних отделах головного мозга . Высокий процент положительных результатов лечения стимулянтами, типа Риталин или Аддерол, косвенно подтверждает это предположение. Стимулянты как раз способствуют накоплению допамина в определенных структурах мозга и тем самым, отчасти, нормализуют обмен медиаторов в целом.
Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с изменениями в генах, которые регулируют функции допаминовых рецепторов. Молекулярно-генетические исследования дали основание говорить о том, что изменения 3 генов могут увеличивать предрасположенность к развитию гиперактивности и нарушению внимания: гены допаминового рецептора D4 и D2, ген допаминового транспортера.
Токсический фактор
Хорошо известен тот факт что отравление свинцом вызывает нарушение интеллектуальных функций, явления гиперактивности и нарушения внимания. Поступление в кровь даже незначительного количества свинца может вызвать нарушение познавательной деятельности и поведения.
Одними из источников загрязнения окружающей среды являются выхлопные газы автотранспорта. Люди, проживающие вдоль автомобильных магистралей подвержены постепенному накоплению свинца в крови. Повышенное содержание свинца в крови стойко соотносится с небольшим, но достоверным снижением IQ, а также с нарушениями поведения.
В Эдинбурге, Шотландия, были обследованы 501 ребёнок и установлены дозозависимые соотношения между высокими уровнями свинца в крови и бальными оценками проявлений агрессивности и гиперактивности.
Пищевой фактор
Согласно пищевым теориям, причинами детской гиперактивности являются пищевые токсины и аллергены. Наиболее широкую известность получила концепция B.F. Feingold, по мнению которого гиперактивность обуславливается "церебральным раздражением", вызванным искусственными красителями и естественными пищевыми салицилатами.
По мнению B.F. Feingold удаление этих веществ из ежедневного рациона питания значительно улучшит поведение гиперактивных детей и уменьшит трудности обучения. Между тем, в результате очень тщательных современных исследований подтвердить эту концепцию не удалось.
Также установлено, что обычная концентрация сахара в организме не влияет на поведение детей СДВГ. Правда, дети СДВГ склонны к непослушанию и часто употребляют сладкое в больших количествах, чем это необходимо организму. Влияние повышенного содержания сахара в организме изучается. В исследованиях С.К. Connors et. al. двум группам детей (здоровым и СДВГ) давали избыточное количество сладкого после завтрака, богатого углеводами и белками.
Характерно, что после завтрака, богатого углеводами и употребления сладкого в обеих группах детей происходило ослабление внимания. Это показывали психологические тесты. Ничего подобного не происходило после белковых завтраков. Влияние углеводных завтраков вместе с употреблением сладкого на качество внимания объяснялось повышенным синтезом серотонина в течение определенного времени.
Таким образом, единственный полезный вывод данных исследований состоит в важности сбалансированности питания детей школьного возраста (особенно в утренние часы), которое должно включать необходимое количество белков.
Список литературы
Для подготовки данной применялись материалы сети Интернет из общего доступа