Тренировка и спорт в условиях гипоксии

Оренбургский Государственный Университет

Факультет Информационных Технологий

Кафедра ИСТ

Реферат

Тренировка и спорт в условиях гипоксии

Выполнил:

Загоруй А.С.

группа 02ИСТ

Оренбург, 2002

Воспитание физических качеств основывается на постоянном стремлении сделать сверх возможное для себя, удивить окружающих своими возможностями. Но для этого со времени рождения нужно постоянно и регулярно выполнять правила правильного физического воспитания. И этому постоянно мешает некоторым людям типический патологический процесс называемый:

Гипоксия (от гипо... и лат. oxygenium — кислород) (кислородное голодание), пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе или в крови (гипоксемия), при нарушении биохимических процессов тканевого дыхания и другого.

И она оказывает влияние на активность иммунной системы насыщенности тканей кислородом. Кислородное голодание (гипоксия) может вызываться: обездвиженностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Недостаточность клеточного дыхания встречается у большинства городских жителей. Что бы этого ни происходило организация и руководство физическим воспитанием особенно в годы учебы, процесс обучения организуется в зависимости от состояния здоровья, уровня физического развития и подготовленности студентов, их спортивной квалификации, а также с учётом условий и характера труда их предстоящей профессиональной деятельности. Одной из главных задач высших учебных заведений является физическая подготовка студентов. Непосредственная ответственность за постановку и проведение учебно-воспитательного процесса по физическому воспитанию студентов в соответствии с учебным планом и государственной программы возложена на кафедру физического воспитания вуза. Массовая оздоровительная, физкультурная и спортивная работа проводится спортивным клубом совместно с кафедрой и общественными организациями.

Медицинское обследование и наблюдение за состоянием здоровья студентов в течение учебного года осуществляется поликлиникой или здравпунктом вуза и это, наверное, поможет предотвратить хотя бы один из видов гипоксии:

В основу классификации гипоксии, которая приводится ниже, положены причины и механизмы ее развития. Различают следующие виды гипоксии: гипоксическую, дыхательную, гемическую, циркуляторную тканевую и смешанную.
Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

Это значит, что легкие неспособны накачивать воздух из-за отсутствия оного во внешней среде, блокирования верхних дыхательных путей или опадания самих легких. Таким образом, возможными причинами нарушения наружного дыхания могут быть:

      утопление, т.е. наполнение легких водой;

      отсутствие воздуха в акваланге;

      спазмы или засорение дыхательных путей водой, рвотой и посторонними частицами;

      спадание легких в результате пневмоторакса;

      повреждение альвеол при попадании в легкие воды.

Данный тип гипоксии нередко встречается на соревнованиях по подводной охоте и в других случаях, когда спортсмены и любители стараются нырнуть с задержкой дыхания поглубже и подольше. Гипервентиляция перед нырянием понижает уровень СО>2> в крови, тем самым подавляя рефлексы вдоха. При быстром подъеме объем легких расширяется, и содержание 0^ резко падает, что вызывает общую гипоксию и потерю сознания. За потерей сознания под водой неминуемо следует утопление.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает оксигенация артериальной крови.

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с развитием нарушений в системе крови, в частности с уменьшением кислородной емкости ее. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин ≈ соединение гемоглобина с окисью углерода. Сродство гемоглобина к окиси углерода в 300 раз выше, чем к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает при ничтожных концентрациях окиси углерода в воздухе. При этом инактивируется не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

Гистотоксическая гипоксия: неспособность клеток воспринимать принесенный кровью кислород. Нарушение клеточного дыхания возможно в случае общего отравления организма — например, цианидами или ядом некоторых медуз.

Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.
Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови. Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

Часто встречаемая форма гипоксии — локальная. Замерзание конечностей при низкой температуре есть не что иное, как следствие замедления периферической циркуляции крови. Если оно продолжается, локальная гипоксия может вызвать необратимое омертвление клеток конечности — отмораживание. Гипоксическая кровь темного цвета, что, кстати, хороша видно при посинении пальцев, ушей и губ на морозе. Посинение языка означает наступление общей гипоксии.

Профилактика: Во избежание общей или локальной гипоксии следует придерживаться следующих правил поведения:

      Проверяйте свое снаряжение перед каждым погружением.

      Не погружайтесь в одиночку, а только в паре или группе.

      Постоянно контролируйте запас воздуха под водой.

      Не злоупотребляйте гипервентиляцией перед нырянием.

Гемическая гипоксия: неспособность крови транспортировать кислород при нормальной циркуляции в сосудах.

Такое случается при заболеваниях крови, влияющих на активность гемоглобина, а также после значительной потери крови при ранениях и повреждениях кровеносной системы.

Кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.
Тканевая гипоксия ≈ это нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления фосфорелирования.

Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности, цитохромоксидазы ≈ конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами, монойодацетатом. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы.
Снижение синтеза дыхательных ферментов, вызывающее тканевую гипоксию, наблюдается при авитаминозах. Особенно важен в этом отношении синтез рибофлавина и никотиновой кислоты, первый из которых является простетической группой флавиновых ферментов, а второй входит в состав кодегидрогеназ.

При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном голодании.
В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекиси липидов вызывают дестабилизацию мембран, в частности, митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно и тканевой гипоксии, наблюдается при дефиците его естественных ингибиторов (токоферолов, рутина, убихинона, глутатиона, серотонина, некоторых стероидных гормонов), при действии ионизирующего излучения, при повышении атмосферного давления.

Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии - смешанную гипоксию.
Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа.

Кислородное отравление: Жизнедеятельность человеческого организма и внутренние процессы, ее обуславливающие, тонко рассчитаны на потребление кислорода в определенном количестве. Избыток кислорода, равно как и его недостаток, вреден для организма. Превышение парциального давления О>2> величины в 1,8 атм. при длительной экспозиции делает газ токсичным для легких и головного мозга. Механизм токсичного воздействия 0>2> заключается в нарушении биохимического баланса тканевых клеток, в особенности, нервных клеток мозга.

Подавляющее большинство аквалангистов — любителей могут не опасаться кислородного отравления — превышение допустимого парциального давления при дыхании сжатым воздухом происходит на глубинах 130 — 140 м. Более реальна угроза для профессиональных подводников, использующих для дыхания регенерационное снаряжение или газовые смеси с повышенным содержанием О>2> — такие как нитрокс (О>2>; в сочетании с азотом), гелиокс (О>2>/Не), тримикс (O>2>/N>2>/He) и другие.

Другой причиной кислородного отравления может стать дыхание чистым кислородом продолжительностью более 18—24 ч при оказании первой помощи и дыхание в неправильном режиме во время ре-компрессионного лечения в барокамере. Но это уж будет на совести лечащего врача.

К одной разновидности гипоксии относиться: Патогенез: Компенсаторные приспособления при гипоксии. При гипоксии различают компенсаторные приспособления в системах транспорта и утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы «борьбы за кислород» и приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.
Увеличение легочной вентиляции, как одна из компенсаторных реакций при гипоксии, происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты пионов водорода. При гипоксической гипоксии патогенез одышки несколько иной ≈ раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется выведением углекислоты и снижением содержания ее в крови.

Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повышенного, а пониженного содержания СО; в крови ≈ гипокапнии. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, поддержание кислотно-основного равновесия, диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Все это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же значение, как и гипоксии.

При гипоксии также наблюдается мобилизация функции системы кровообращения, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге за счет уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Кроме того, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды, молочная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, действуя на тонус сосудов также являются важными тканевыми факторами приспособительного перераспределения крови.
Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренной, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэ. В насюящее время считают, что гипоксия прямо или косвенно способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продумы распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов. Это представление подкрепляется данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует его снижение, а также появление признаков их распада ≈ отложение железосодержащего  пигмента в селезенке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластнческого ряда костного мозга.

По некоторым данным, при гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям.
Механизмы адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращенияния не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного, потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не простое выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.
В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение нескольких поколений.

Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода развиваются явления гипертрофии и гиперплазии ≈ увеличивается масса дьгхательных мышц, легочных яльвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур. Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах.
Большой интерес представляют собой адаптационные изменения в системе утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

1) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять вопреки гипоксемии нормальный синтез АТФ; 
2) более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорнлирования за счет большего сопряжения этого процесса с окислением); 
3) усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ и ослаблением ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

На первом из этих положений следует остановиться более подробно. Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи ≈ цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду (3. И. Барбашова). Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества митохондирий.
В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторые звенья которой установлены, а другие еще требуют дальнейшего изучения. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Масса митохондрий увеличивается, а это означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или увеличивается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т.е. ответственных за транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора большого мозга, нейроны дыхательного центра). В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает при гипоксии пластическое и энергетическое обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.
При разных видах гипоксии соотношение между описанными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. При тканевой гипоксии не эффективны приспособительные явления в системе транспорта кислорода.

Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Однако следует иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.
Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргическне связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке кислорода происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное равновесие в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов ≈ ацетона, ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена.

Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Нарушается синтез нервных медиаторов.
Чувствительность различных органов и тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:

1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде;
2) мощности ее гдиколитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;
3) запасов энергии в виде макроэргических соединений; 
4) потенциальной возможности генетического, аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Co всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система, и это объясняет, почему пеовыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности.
При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения и центральной нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.
Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят кгипотензиии общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.
Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна ≈ Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.
В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.
Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.
В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции. В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой ≈ могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом.

Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены, но именно повреждение становится начальным звеном компенсаторного приспособления. Так, снижение рО2 в крови вызывает раздражение хеморецепторов и мобилизацию внешнего дыхания и кровообращения. Именно гипоксическое повреждение клетки, дефицит АТФ являются начальным звеном в событиях, которые в итоге приводят к активации биогенеза митохондрий и других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе от возраста. Высокую устойчивость новорожденных животных к кислородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. Если взрослую крысу и новорожденного крысенка одновременно подвергнуть в барокамере действию разреженного воздуха, первой погибнет взрослая крыса, в то время как крысенок еще долго остается живым. Это объясняется тем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорожденного при гипоксии может поддерживаться более старой и примитивной формой обмена ≈ анаэробным расщеплением углеводов. Установлено также, что новорожденный обладает некоторым запасом фетального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию при пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако решающее значение в высокой устойчивости новорожденного к кислородному голоданию имеет менее высокий уровень развития центральной нервной системы. То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях эволюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и онтогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к недостатку кислорода и одновременно развитие более сложных приспособительных реакций.

При некоторых состояниях, характеризующихся глубоким торможением центральной нервной системы и снижением обмена веществ (сон, наркоз, гипотермия, зимняя спячка), понижена чувствительность организма к недостатку кислорода.
Переносимость гипоксии можно повысить искусственно. Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его потребности в кислороде (наркоз, гипотермия), второй ≈ в тренировке, укреплении и более полном развитии приспособительных реакций в условиях барокамеры или высокогорья. Заслуга разработки метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному климату принадлежит Н. Н. Сиротинину.

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности, к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорения, ионизирующего излучения. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.
Терапия гипоксии должна включать комплекс мероприятий, зависящих от вида, стадии и степени гипоксии, а также от особенностей ответной реакции организма на гипоксию. На первом месте стоит ликвидация основной причины, вызвавшей кислородное голодание. В тех случаях когда в организме не нарушена утилизация кислорода тканями, решающим фактором является введение кислорода. При ряде заболеваний применяют кислород под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация). Это создает запасы кислорода, физически растворенного в крови и тканях. Данный способ применим при отравлении угарным газом и барбитуратами, при врожденных пороках сердца, а также во время операций на сухом сердце, т. е. в условиях временной остановки кровообращения и дыхания.

При умеренной гипоксии может иметь значение стимуляция нервной системы с целью усиления защитных реакций со стороны дыхательной системы и системы кровообращения. Патогенетически оправдано применение гормонов коры надпочечных желез и гипофиза, повышающих общую резистентность организма. Большое значение имеют мероприятия, направленные на коррекцию патологических нарушений при гипоксии, на обезвреживание токсических продуктов анаэробного обмена.
Проводится большая работа по изысканию специфических противогипоксических препаратов, корригирующих нарушения на тканевом и клеточном уровнях. Разрабатываются искусственные переносчики электронов в цепи дыхательных ферментов (препараты, подобные цитохрому С, гидрохинону). Синтезируются средства, способные ингибировать свободнорадикальное окисление, а также повышающие степень сопряжения окисления и фосфорилирования. Проводятся испытания фосфорилированных углеводов, которые создают возможность анаэробного образования АТФ. Целесообразно введение веществ, усиливающих гликолиз и снижающих потребность организма в кислороде. Перспективно также изыскание химических веществ, выступающих в роли индукторов генетического аппарата, ответственного за формирование структурной основы долговременной адаптации к гипоксии.

Чтобы этого не происходило надо проводить физиологические основы оздоровительной тренировки:

Система физических упражнений, направленных на повышение функционального состояния до необходимого уровня (100% ДМПК и выше), называется оздоровительной, или физической, тренировкой (за рубежом - кондиционная тренировка). Первоочередной задачей оздоровительной тренировки является повышение уровня физического состояния до безопасных величин, гарантирующих стабильное здоровье. Важнейшей целью тренировки для людей среднего и пожилого возраста является профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной нетрудоспособности и смертности в современном обществе. Кроме того, необходимо учитывать возрастные физиологические изменения в организме в процессе инволюции. Все это обусловливает специфику занятий оздоровительной физической культурой и требует соответствующего подбора тренировочных нагрузок, методов и средств тренировки.

В оздоровительной тренировке (так же, как и в спортивной) различают следующие основные компоненты нагрузки, определяющие ее эффективность: тип нагрузки, величину нагрузки, продолжительность (объем) и интенсивность, периодичность занятий (количество раз в неделю), продолжительность интервалов отдыха между занятиями. И также определять тип нагрузки:

Характер воздействия физической тренировки на организм зависит, прежде всего, от вида упражнений, структуры двигательного акта. В оздоровительной тренировке различают три основных типа упражнений, обладающих различной избирательной направленностью:

1 тип - циклические упражнения аэробной направленности, способствующие развитию общей выносливости;

2 тип - циклические упражнения смешанной аэробно- анаэробной направленности, развивающие общую и специальную (скоростную) выносливость;

3 тип - ациклические упражнения, повышающие силовую выносливость. Однако оздоровительным и профилактическим эффектом в отношении атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний обладают лишь упражнения, направленные на развитие аэробных возможностей и общей выносливости. (Это положение особо подчеркивается в рекомендациях Американского института спортивной медицины.) В связи с этим основу любой оздоровительной программы для людей среднего и пожилого возраста должны составлять циклические упражнения, аэробной направленности.

Исследования Б. А. Пироговой (1985) показали, что решающим фактором, определяющим физическую работоспособность людей среднего возраста, является именно общая выносливость, которая оценивается по величине МПК.

В среднем и пожилом возрасте на фоне увеличения объема упражнений для развития общей выносливости и гибкости снижается необходимость в нагрузках скоростно-силового характера (при полном исключении скоростных упражнений). Кроме того, у лиц старше 40 лет решающее значение приобретает снижение факторов риска ИБС (нормализация холестеринового обмена, артериального давления и массы тела), что возможно только при выполнении упражнений аэробной направленности на выносливость. Таким образом, основной тип нагрузки, используемый в оздоровительной физической культуре, аэробные циклические упражнения. Наиболее доступным и эффективным из них является оздоровительный бег. В связи с этим физиологические основы тренировки будут рассмотрены на примере оздоровительного бега. В случае использования других циклических упражнений сохраняются те же принципы дозировки тренировочной нагрузки.

По степени воздействия на организм в оздоровительной физической культуре (так же, как и в спорте) различают пороговые, оптимальные, пиковые нагрузки, а также сверх нагрузки. Однако эти понятия относительно физической культуры имеют несколько иной физиологический смысл.

Пороговая нагрузка - это нагрузка, превышающая уровень привычной двигательной активности, та минимальная величина тренировочной нагрузки, которая дает необходимый оздоровительный эффект: возмещение недостающих энергозатрат, повышение функциональных возможностей организма и снижение факторов риска. С точки зрения возмещения недостающих энергозатрат пороговой является такая продолжительность нагрузки, такой объем бега, которые соответствуют расходу энергии не менее 2000 ккал в неделю. Такой расход энергии обеспечивается при беге продолжительностью около 3 ч (3 раза в неделю по 1 ч), или 30 км бега при средней скорости 10 км/ч, так как при беге в аэробном режиме расходуется примерно 1 ккал/кг на 1 км пути (0,98 у женщин и1.08 ккал/кг у мужчин).

Повышение функциональных возможностей наблюдается у начинающих бегунов при недельном объеме медленного бега, равном 15 км. Американские и японские ученые наблюдали повышение МПК на 14 "/о после завершения 12-недельной тренировочной программы, которая состояла из 5-километровых пробежек 3 раза в неделю (К. Купер, 1970). Французские ученые при принудительной тренировке животных, (3 раза в неделю по 30 мин) через 10 недель обнаружили значительное увеличение плотности капиллярного русла миокарда и коронарного кровотока. Нагрузки, вдвое меньшие по объему (по 15 мин), подобных изменений в миокарде не вызывали.

Снижение основных факторов риска также наблюдается при объеме бега не менее 15км в неделю. Так, при выполнении стандартной тренировочной программы (бег 3 раза в неделю по 30 мин) отмечалось отчетливое понижение артериального давления до нормальных величин. Нормализация липидного обмена по всем показателям (холестерин, ЛИВ, ЛВП) отмечается при нагрузках свыше 2 ч в неделю. Сочетание таких тренировок с рациональным питанием позволяет успешно бороться с избыточной массой тела. Таким образом, минимальной нагрузкой для начинающих, необходимой для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и укрепления здоровья, следует считать 15 км бега в неделю, или 3 занятия по 30 мин.

Оптимальная нагрузка--это нагрузка такого объема и интенсивности, которая дает максимальный оздоровительный эффект для данного индивида. Зона оптимальных нагрузок ограничена снизу уровнем пороговых, а сверху максимальных нагрузок. На основании многолетних наблюдений автором было выявлено, что оптимальные нагрузки для подготовленных бегунов составляют 40 - 6О мин 3 - 4 раза в неделю (в среднем 30 - 40км в неделю). Дальнейшее увеличение количества пробегаемых километров нецелесообразно, поскольку не только не способствует дополнительному приросту функциональных возможностей организма (МНЮ, но и создает опасность травматизации опорно-двигательного аппарата, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (пропорционально росту тренировочных нагрузок)). Так, Купер (1986) на основании данных Далласского центра аэробики отмечает рост травматизации опорно-двигательного аппарата при беге более 40 км в неделю. Наблюдалось улучшение психического состояния и настроения, а также снижение эмоциональной напряженности у женщин при недельном объеме бега до 40 км. Дальнейшее увеличение тренировочных нагрузок сопровождалось ухудшением психического состояния. При увеличении объема беговых нагрузок у молодых женщин до 50 - 60 км в неделю в ряде случаев отмечалось нарушение менструального цикла (в результате значительного снижения жирового компонента), что может стать причиной половой дисфункции. Некоторые авторы беговым "барьером" называют 90 км в неделю, превышение которого может привести к своеобразной "беговой наркомании" в результате чрезмерной гормональной стимуляции (выделение в кровь эндорфинов). Нельзя не учитывать также отрицательное влияние больших тренировочных нагрузок на иммунитет, обнаруженное многими учеными.

В связи с этим все, что выходит за рамки оптимальных тренировочных нагрузок, не является необходимым с точки зрения здоровья. Оптимальные нагрузки обеспечивают повышение аэробных возможностей, общей выносливости и работоспособности, т. е. уровня физического состояния и здоровья. Максимальная длина тренировочной дистанции в оздоровительном беге не должна превышать 20 км, поскольку с этого момента в результате истощения мышечного гликогена в энергообеспечение активно включаются жиры, что требует дополнительного расхода кислорода и приводит к накоплению в крови токсичных продуктов. Бег на 30--40 км требует повышения специальной марафонской выносливости, связанной с использованием свободных жирных кислот (СЖК), а не углеводов. Задача же оздоровительной физкультуры укрепление здоровья путем развития общей (а не специальной) выносливости и работоспособности.

Проблемы марафонского бега. Преодоление марафонской дистанции является примером сверх нагрузки, которая может привести к длительному снижению работоспособности и истощению резервных возможностей организма. В связи с этим марафонская тренировка не может быть рекомендована для занятий оздоровительной физкультурой (тем более что она не приводит к увеличению "количества" здоровья) и не может рассматриваться как логическое завершение оздоровительного бега и высшая ступень здоровья. Более того, избыточные тренировочные нагрузки, по мнению некоторых авторов, не только не препятствуют развитию возрастных склеротических изменений, но и способствуют их быстрому прогрессированию.

В связи с этим целесообразно хотя бы вкратце остановиться на физиологических особенностях марафонского бега.

В последние годы марафонская дистанция становится все более популярной, несмотря на трудности, связанные с ее преодолением и экстремальным воздействием на организм. Бегу на сверхдлинные дистанции присущ аэробный характер энергообеспечения, однако соотношение использования углеводов и жиров для окисления различно в зависимости от длины дистанции, что связано с запасами мышечного гликогена. В мышцах нижних конечностей у спортсменов высокого класса содержится 2 % гликогена , а у любителей оздоровительного бега--всего 1,46%. Запасы мышечного гликогена не превышают 300--400 г, что соответствует 1200 - 1600ккал (при окислении углеводов освобождается 4,1 ккал). Если учесть, что при аэробном беге расходуется 1 ккал/кг на 1 км пути, то спортсмену весом 60 кг этого количества энергии хватило бы на 20 - 25 км. Таким образом, при беге на дистанцию до 20 км запасы мышечного гликогена полностью обеспечивают мышечную деятельность, и никаких проблем возмещения энергетических ресурсов не возникает, причем на долю углеводов приходится около 80 % общих энергозатрат, а на долю жиров--только 20%. При беге на ЗО км и более запасов гликогена уже явно не хватает, и вклад жиров в энергообеспечение (за счет окисления СЖК) возрастает до 50 % и более. В крови накапливаются токсичные продукты обмена, отравляющие организм. При продолжительности бега 4 ч и более эти процессы достигают максимума и концентрация мочевины в крови (показатель интенсивности белкового обмена) достигает критических величин (Юммоль/л). Питание на дистанции не решает проблемы нехватки углеводов, так как по время бега процессы всасывания из желудка нарушены. У недостаточно подготовленных бегунов падение глюкозы в крови может достигать опасных величин -- 40-4 в квадрате мг вместо 100мг% (норма).

Дополнительные трудности возникают также вследствие потери жидкости с потом до 5 - 6 л, а в среднем – 3 - 4 % массы тела. Особенно опасен марафон при высокой температуре воздуха, что вызывает резкое повышение температуры тела. Испарение с поверхности тела 1 мл пота приводит к отдаче 0,5 ккал тепла. Потеря 3 л пота (средняя потеря во время марафонского забега) обеспечивает теплоотдачу около 1500ккал. Так, во время Бостонского марафона. У бегунов 40 - 50 лет наблюдалось повышение температуры тела (по данным телеметрической регистрации) до 39 - 41 градусов (Магов, 1977). В связи с этим возрастала опасность теплового удара, особенно при недостаточной подготовленности; описаны даже случаи смерти от теплового удара во время марафона.

Отрицательное влияние на организм может оказать и подготовка к марафону, требующая значительного увеличения тренировочных нагрузок. Американские авторы Браун и Грэхем (1989) отмечают, что для успешного преодоления марафона необходимо последние 12 недель перед стартом бегать ежедневно минимум по 12 км или по 80-100 км в неделю, что значительно больше бегового оптимума (уже не оздоровительная, а профессиональная тренировка). У людей старше 40 лет такая нагрузка нередко приводит к перенапряжению миокарда, двигательного аппарата или центральной нервной системы.

Вот почему, прежде чем приступить к марафонской тренировке, необходимо решить, какую цель вы преследуете, и трезво взвесить свои возможности - с учетом физиологического эффекта марафона. Тем же, кто достаточно подготовлен и во что бы то ни стало, решил подвергнуть себя этому нелегкому испытанию, необходимо пройти цикл специальной марафонской тренировки. Смысл ее состоит в том, чтобы безболезненно и как можно раньше "приучить" организм к использованию для энергообеспечения жиров (СЖК), сохраняя, таким образом, запасы гликогена в печени и мышцах и предотвращая резкое снижение глюкозы в крови (гипогликемию) и уровня работоспособности. Для этого необходимо постепенно увеличивать дистанцию воскресного бега до 30--38 км, не изменяя при этом объемы нагрузок в остальные дни. Это позволит избежать чрезмерного увеличения суммарного объема бега и перенапряжения опорно-двигательного аппарата.

Фундаментальные исследования показывают, что человек по мудрости природы наделен, кроме прочего, резервами. Под резервами следует понимать, прежде всего, особые формы метаболизма, глубинного обмена веществ, которые хранятся в генетической памяти организма и которые обладают способностью сохранять здоровье, а подчас и жизнь в неблагоприятных или экстремальных обстоятельствах. В самом общем виде - речь идет о повышении энергообеспечения организма за счет не востребованных до поры до времени, резервных биохимических реакций и соответствующих им структурных образований.

    Не случайно, и последние годы мы являемся свидетелями повышения интереса к натуральным методам профилактики и лечения. К ним можно отнести фитотерапию, магнито-лазеротерапию, соляные пещеры, ряд других методов и подходов, включая гомеопатические. В этот круг естественно вписывается и Прерывистая нормобарическая гипокситерапия (ПНГ) как природный стимул неспецифической резистентности организма человека (метод "Горный воздух"). На практике это не что иное, как моделирование высокогорных условий по содержанию кислорода, но которым можно пользоваться в поликлинике, санатории, на предприятии и даже дома.

Общеизвестно, что горный климат чрезвычайно полезен для здоровья. Именно в горах люди живут дольше и меньше болеют. Однако, поднимаясь в горы, человек в той или иной степени может испытывать одышку, головокружение, общую слабость, сердцебиение, эйфорию. Этот симптокомплекс, известный как "горная болезнь", обусловлен пониженным атмосферным давлением и бесследно проходит при возвращении на равнину. Врачи всех времен, начиная с древних греков и йогов, знали о целебных свойствах горного климата. В литературе достаточно много сведений по лечению различных заболеваний в средне- и высокогорье.

При всем этом большом опыте пребывания и проживания человека в высокогорье заметным препятствием в утверждении метода ПНГ было широко распространенное суждение о том, что кислород всегда и только полезен, а недостаток его - вреден для здоровья. Тем больше потребовалось исследований на животных и клинических испытаний, чтобы доказать безвредность и высокою эффективность ПНГ.

Подтвердилось, что нормобарическая (при нормальном давлении) гипоксия переносится легче, чем гипобарическая (пониженное давление) в горах - отсутствует такой фактор, как пониженное атмосферное давление. Причем в полной мере сохраняется действие основного начала - гипоксии, одного из немногих, способного влиять на уровень энергообеспечения организма.

 Жизнь человека непосредственно зависима от кислорода. Если без пиши можно жить месяц, без воды неделю, то без кислорода минуты. Запасов этого газа в организме нет. Как недостаток, так и избыток кислорода служат основой многообразных, патологических состояний. Когда мы говорим о целебном воздействии дозированной гипоксии, то следует подразумевать не лишение человека кислорода, а, напротив, совершенствование механизмов его захвата, транспорта и утилизации.

Список использованной литературы:

1. Большая энциклопедия Кирилла и Мефодия.

2. Коробков А.В., Головин В.А., Масляков В.А. Физическое воспитание. -М.: Высш. школа, 1983.

3. Коц Я.М., Спортивная физиология. -М.: Физкультура и спорт, 1986.

4. http://www.comail.ru