Вирусы (работа 2)
Содержание реферата:
1.ВВЕДЕНИЕ СТР.1
2. ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ СТР.2
3. СВОЙСТВА ВИРУСОВ. ПРИРОДА ВИРУСОВ. СТР.2
4. СТРОЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ СТР.3
5. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ СТР.6
6. ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ СТР.7
7. ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СТР.9
8. ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ВИРУСО НА СОРЕМЕННОМ
ЭТАПЕ. СТР.14
9. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СТР.15
10. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. СТР.16
Введение
К концу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезнь вызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.
«Дайте только срок, - говорили ученые-бактериологи, - и скоро не останется ни одной болезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью, ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой , гриппом. От страшных болезней умирали миллионы людей, а микробов - возбудителей найти не удалось.
Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучая табачную мозаику - болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкие фильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственных средах, погибало при нагревании, и его нельзя было увидеть в световой микроскоп. Фильтруемый яд!
Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений. Датский ботаник Мартин Виллем Бейриник назвал это новое «что-то» - вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус» означает « яд»
Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередко встречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры. Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг - вирус, поражающий бактерии.
Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положили начало новой науке - вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.
Эволюционное происхождение вирусов
Природа вирусов до сих пор вызывает жаркие дискуссии в среде специалистов. Причиной тому во многом являются многочисленные и зачастую весьма противоречивые гипотезы, высказанные к настоящему времени и, к сожалению, объективно ничем не доказанные.
Приведу лишь некоторые из них. Согласно одной, вирусы представляют собой результат морфофункционального регресса, связанного с паразитическим образом жизни (действительно, вирусы представляют собой эталонный вариант облигатного паразитизма). Сторонники этой гипотезы полагают, что предки вирусов имели клеточное строение. Несколько отличается от этого другая гипотеза, постулирующая происхождение вирусов из первобытных доклеточных организмов. По той версии, предшественники вирусов еще тогда избрали паразитический образ жизни, и, таким образом, они являются наиболее древними паразитами.
Более правдоподобной, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов. Согласно ей, вирусы представляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, который приспособился к сепаративной репликации. Эту версию в какой-то мере подтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которых во многом сходно с вирусами. Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза, согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены к нам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.
Свойства вирусов. Природа вирусов
Вирусы - мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкие вирусы равны крупным молекулам белка. Вирусы - резко выраженные паразиты клеток. Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие отличия:
1. Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), - а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержат и ДНК, и РНК одновременно.
2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки - хозяина, ее ферменты и энергию.
3. Могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не размножаются вне клеток тех организмов, в которых паразитируют.
Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах - они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки, и не любые, а строго определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают наследственностью.. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропность некоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях.
Строение и классификация вирусов
Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.
Вирусы состоят из следующих основных компонентов:
1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.
2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского слова капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
Капсиды и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.
Схематичное строение РНК- содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительной липопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан его увеличенный поперечный разрез.
Рис. 2. Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (Капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - Капсомеры (структурные части Капсида).
Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252.
Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек , по клеткам - хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще много других. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.
|
а |
б |
в |
г |
Рис. 3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б, аденовируса - в, полиомиелита - г
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ
Двунитчатая Генетический материал
вируса (ДНК или РНК) окружен белковой
оболочкой. ДНК-Строение вирусов
вирусы
оспы
герпес
- вирусы
Однонитчатая РНК
вирусы
кори, свинки
вирусы
бешенства
вирусы
лейкоза, СПИДа
БЕЗОБОЛОЧЕЧНЫЕ
Двунитчатая
ДНК
иридо
- вирусы
адено
- вирусы
Взаимодействие вируса с клеткой
Вирусы способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клеток организмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусы представляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион),
либо внутриклеточную реплицирующуюся – вегетативную. Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности , они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие кислот и дезинфицирующих средств.
Взаимодействии вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий:
1. Первая стадия представляет собой адсорбцию варионов на поверхности клетки –мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клетках околоушных слюнных желез и т.д.
2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.
3.Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - его нуклеиновой кислоты.
4. В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений.
5.В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.
6. В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки
7.Последняя - седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом - лизис клетки. У других варионы выходят из живой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временем погибает.
Время, прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов, называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать : от несколько часов (5-6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусы кори, аденовирусы и др.
Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.
Бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит к лизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами.
Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов, или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия на клетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии, содержащие профаг, называются лизогенными .Они проявляют устойчивость к содержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией весьма прочная , но она может быть нарушена под воздействием индуцирующих факторов(УФ - лучами, ионизирующая радиация, химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менять свойства(например, выделять новые токсины).
Значение вирусов
Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме. Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит, бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую "обметывают" губы и крылья носа. Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие. Капельная инфекция- самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионы крошечных капелек жидкости(слизи и слюны).Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа. У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий - их распад. Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем "уничтожителях" сохранялось при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах . Способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фаги действительно стали первой группой вирусов, "прирученных" человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально "таяли" на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии оказались "хитрее" своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.
После открытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фаги умеют очень точно находить "свои бактерии" и быстро растворять их. Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно это делается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердой питательной среде, после чего на полученный "газон" наносят различные фаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через сутки чашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворение бактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организма больного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный - бактерии брюшного тифа.
Иногда на помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать с лишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами. Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальным бедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогда ученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожить практически всех зараженных животных. Но как распространить это заболевание среди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль "летающих игл", разнося вирус от кролика к кролику. При этом комары оставались совершенно здоровыми.
Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первые поедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. С ними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые на небольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе с гусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.
Что произойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вы решили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, то ошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежно защищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо учеными интерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка - интерферона, который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличать вирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляет размножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый в качестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения и профилактики уже многих вирусных заболеваний.
Каких еще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся в область предположений. Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусы могут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клетках и перенося их в другие. Наконец, существует еще одна возможность использования вирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушать некоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клетки человека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить при этом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем, возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажется фантастической и безнадежной.
Кратко остановимся на некоторых вирусных заболевания:
Оспа
Оспа – одно из древнейших заболеваний. В прошлом она была самая распространенной и самой опасной болезнью. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса Ι, составленном за 4000 лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на коже мумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI – XVIII веках в Западной Европе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до 1,5 миллионов умирали. Её опустошительная сила не уступала силе чумы. Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английским сельским врачом Эдвардом Дженнером. Дженнер первым доказал, что путем вакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их с лица Земли. Первое упоминание об оспе в России относится к ΧV веку. В 1610 году инфекция была занесена в Сибирь, где вымерла треть местного населения. Люди бежали в леса тундры и горы выставляли идолов, выжигали на лице шрамы наподобие оспин, что бы обмануть этого злого духа, - всё было напрасно, ничто не могло остановить безжалостного убийцу. Оспа натуральная – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой и сыпью на коже и слизистых оболочках. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям. Источником инфекции является больной человек, начиная с первых дней болезни и до полного отпадения корок. Передача возбудителя происходит, в основном, воздушно – капельным путем, однако заражение возможно и воздушно – пылевым путем. Натуральная оспа была широко распространена в странах Азии, Африки, Южной Америки. В СССР оспа ликвидирована в 1937 году. В настоящее время оспа ликвидирована во всем мире.
ГРИПП
Грипп, по нашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается "королем" эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может за короткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за одну пандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек
С конца ХIХ в. человечество пережило четыре тяжелые пандемии гриппа: в 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 и 1968-1969гг. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла 20 миллионов жизней. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.1957-1959 гг. («азиатский грипп») погибло около 1 млн. человек.
Известно несколько разновидностей вируса гриппа – А, В, С, и др.; Внутренняя часть вируса гриппа - нуклеотид (или сердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр. Это наиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппа одного и того же типа . Грипп типа А - виновник пандемий. Грипп В встречается реже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.
В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.
Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места. Инфекция передается от больного к здоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.
Птичий грипп у людей:
Вирусы гриппа типа А могут инфицировать не только людей, но и некоторые виды животных и птиц, включая кур, уток, свиней, лошадей, хорьков, тюленей и китов. Вирусы гриппа, которые инфицируют птиц, называют вирусами "птичьего (куриного) гриппа". Все виды птиц могут болеть птичьим гриппом, хотя некоторые виды менее восприимчивы, чем другие. Птичий грипп не вызывает эпидемий среди диких птиц и протекает у них бессимптомно, однако среди домашних птиц может вызывать тяжелое заболевание и гибель.
Вирусы
птичьего гриппа, как правило, не инфицируют
людей, однако известны случаи заболевания
и даже гибели среди людей во время
вспышек 1997-1
999
и 2003-2004 годов. При этом человек является,
скорее всего, конечным звеном в передаче
вируса гриппа (заболеть можно при
контакте с живой зараженной птицей или,
съев сырого зараженного мяса), т.к. до
сих пор не зафиксировано случаев
достоверной передачи этого вируса
от человека человеку.
Так в 1997 году в Гонконге был выделен вирус птичьего гриппа (H5N1), который инфицировал как кур, так и людей. Это был первый случай, когда обнаружилось, что вирус птичьего гриппа может напрямую передаваться от птиц человеку. В ходе этой вспышки 18 человек были госпитализированы и 6 из них погибли. Ученые определили, что вирус распространился напрямую от птиц к человеку.
С конца 2003 года в ходе охватившей Юго-Восточную и Восточную Азию эпидемии птичьего гриппа от этого заболевания погибли 66 человек, в основном находившиеся в тесном контакте с зараженными животными.
В том же 2003 году - вирусы птичьего гриппа (H7N7) и (H5N1) был обнаружен в Нидерландах у 86 человек, ухаживающих за зараженной птицей. Заболевание протекало бессимптомно или в легкой форме. Чаще всего проявления болезни ограничивались инфекцией глаз с некоторыми признаками респираторных заболеваний.
Недавно птичий грипп был обнаружен в России и Казахстане. Однако ни одного случая поражения опасным вирусом людей в этих странах пока не зафиксировано
Симптомы птичьего гриппа у людей:
Симптомы птичьего гриппа у человека варьируют от типичных гриппоподобных симптомов (очень высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, боль в горле и боль в мышцах) до инфекции глаз (конъюктивит). Опасен такой вирус тем, что он очень быстро может привести к пневмонии, а, кроме того, может давать тяжелые осложнения на сердце и почки.
2004 год - наиболее распространенная вспышка птичьего гриппа (H5N1) среди людей. Основные отличительные особенности вируса гриппа 2004 года кратко можно сформулировать следующим образом:
Вирус стал более заразным, что свидетельствует о мутации вируса.
Вирус преодолел межвидовой барьер от птиц к человеку, однако пока нет доказательств того, что вирус передается напрямую от человека к человеку (все заболевшие люди имели прямой контакт с зараженной птицей).
Вирус поражает и убивает в основном детей.
Источник заражения и пути распространения вируса не определены, что делает ситуацию с распространением вируса практически не контролируемой.
Меры по предотвращению распространения - полное уничтожение всего поголовья птицы.
Лечение птичьего гриппа у людей:
Исследования, проводимые до сих пор, подтверждают, что назначение лекарств, разработанных для штаммов человеческого гриппа, будут эффективны и в случае инфекции птичьего гриппа у человека, однако не исключена возможность, что штаммы гриппа могут стать устойчивыми к таким лекарствам, и эти лекарства станут неэффективными. Было обнаружено, что выделенный вирус чувствителен к амантадину и римантадину, ингибирующим репродукцию вируса гриппа А и применяемым в терапии человеческого гриппа.
В чем причина пристального внимания к птичьему гриппу в наши дни:
Все вирусы гриппа обладают способностью изменяться. Существует возможность того, что в будущем вирус птичьего гриппа может измениться таким образом, что сможет инфицировать людей и легко распространяться от человека к человеку. Поскольку эти вирусы обычно человека не инфицируют, в человеческой популяции существует очень низкая иммунная защита против таких вирусов или эта защита отсутствует вовсе.
В случае, если вирус птичьего гриппа станет способным инфицировать людей, может начаться пандемия гриппа. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что пандемия птичьего гриппа может привести к гибели 150 миллионов жителей Земли.
Этот факт подтверждают американские и британские ученые: результаты их исследований свидетельствуют о том, что испанский грипп (1918 год) был настолько смертельным из-за того, что он эволюционировал из птичьего гриппа и содержал уникальный белок, к которому у человека не было иммунитета.
В настоящее время существует гипотеза о возникновении пандемичного вируса гриппа путем переноса генов из резервуара водоплавающих птиц к человеку через свиней.
Кроме того, вирус птичьего гриппа в отличие от человеческого очень устойчив во внешней среде - даже в тушках мертвых птиц он может жить до одного года, что увеличивает риск.СПИД - Синдром приобретенного иммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую в известной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, ни черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.
СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражался еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на третье место по смертности, обогнав раковые заболевания. Сейчас по количеству зараженных вирусом лидируют страны Африки к югу от Сахары. Целая страна в Африке - Зимбабве может вымереть в результате СПИДа: каждый день здесь от этого заболевания умирает до 300 человек! Среди взрослого населения крупных городов Ботстваны заболеваемость достигает 30%. Каждый десятый младенец уже заражен вирусом ВИЧ . Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.
Первые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 году, а в 1983г. удалось доказать, что он вызывается неизвестным ранее человеческим вирусом из семейства ретровирусов. В состав этого вируса входит только ему присущий фермент - обратная транскриптаза(РНК - зависимая ДНК- помераза), который входит в состав только этих вирусов. Открытие его было настоящей революцией в биологии, так как показало возможность передачи генетической информации не только по классической схеме ДНК – РНК - белок, но и путем обратной транскрипции от РНК к ДНК. Так в клетке появляется «лжепрограмма» (провирус), которая изменяет геном гораздо сильнее, чем это возможно при «нормальной» эволюционной изменчивости.
В организме человека ретровирус ВИЧ поражает только определенные клетки- так называемые Т4-лимфоциты, связываясь с особым белком мембраны. На беду, именно эти клетки играют основную роль в управлении иммунной системой. Внедряясь, вирус вводит свою РНК, на матрице которой синтезируется ДНК провируса, чтобы затем встроиться в геном клетки-хозяина. В этом качестве ВИЧ может присутствовать в организме до десяти лет, никак себя не проявляя.
Но если под действием каких-то других инфекций лимфоциты активизируются, встроенный участок «просыпается» и начинает активно синтезировать частицы ВИЧ. Тогда вирусы разрушают мембрану и убивают лимфоциты , что приводит к разрушению иммунитета, в результате чего организм утрачивает свои защитные свойства и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки. Коварство ВИЧ в его необычно высокой способности к мутациям - что делает невозможным создание эффективной вакцины и универсального лекарства.
Как происходит заражение? Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодефицита. Это может быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, который является носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомный вирусоноситель).
Пути передачи инфекции: половой,
Спид передается только от человека к человеку:
1. половым путем(горизонтальный путь)
2. парентеральный, когда вирусный агент заносится непосредственно в кровь восприимчивого организма(переливание крови или ее препаратов), пересадка органов или внутривенное введение препаратов(наркотиков) общими шприцами или иглами, исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженным ВИЧ инструментом.
3.от матери к плоду и новорожденному (вертикальный путь).
Группы риска заражения СПИД составляют мужчины-гомосексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки, лица с большим числом половых партнеров, частые доноры, больные гемофилией, дети рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.
Меры профилактики. Основное условие - Ваше поведение!
Особенности эволюции вирусов на современном этапе.
Эволюция вирусов в эру научно-технического прогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее, чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современном мире процессов, можно указать на загрязнение внешней среды промышленными отходами повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и других биопрепаратов, огромная концентрация населения в городах, развитие современных транспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий, создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности и плотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновению неизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей циркуляций известных ранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости и сопротивляемости человеческих популяций.
Влияние загрязнения внешней среды.
Современный этап развития общества связан с интенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателях загрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходов производства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целом и, прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этих условиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например, грипп, протекают заметно тяжелее.
Последствия массового применения пестицидов.
Эти препараты оказывают избирательное действие, поражая одни виды насекомых и оказываясь относительно безвредными для других, что может вызывать резкое нарушение экологического равновесия в природных очагах инфекций. Некоторые пестициды, например, чрезвычайно ядовиты для наездников: насекомых, паразитирующих на клещах - переносчиках ряда вирусных инфекций и тем самым регулирующих их численность. Есть и еще одна сторона проблемы. Пестициды в теле насекомого могут действовать в качестве мутагенного фактора для вирусов, находящихся в них.
Это может повлечь за собой появление клонов и популяции вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате новые неизученные эпидемии.
Заключение
Борьба с вирусными инфекциями сопряжена с многочисленными трудностями, среди которых особо следует отметить невосприимчивость вирусов к антибиотикам. Вирусы активно мутируют, и регулярно появляются все новые штаммы, против которых еще не найдено «оружие». Прежде всего, это относится к РНК-содержащим вирусам, геном которых обычно крупнее и, следовательно, менее стабилен. К настоящему времени борьба со многими вирусными инфекциями складывается в пользу человека, в основном благодаря всеобщей вакцинации населения в профилактических целях. Такие мероприятия в итоге привели к тому, что к настоящему времени, по мнению специалистов, в природе исчез вирус натуральной оспы. В результате поголовной вакцинации в нашей стране, в 1961г. эпидемический полиомиелит был ликвидирован. Однако природа и сейчас испытывает человека, время от времени, преподнося сюрпризы в виде новых вирусов, вызывающих страшные заболевания. Самым ярким примером является вирус иммунодефицита человека, борьбу с которым человек пока проигрывает. Его распространение уже соответствует пандемии.
Однако не следует преувеличивать вредоносное воздействие вирусов на клеточные организмы. Они могут быть и полезными. Прежде всего, вирусы, как и любые другие паразиты, стимулируют деятельность защитных сил организмов, направляя, в известной степени, эволюционный процесс. Многие вирусы, поражающие бактерии, чрезвычайно важны для медицины и ветеринарии, поскольку позволяют естественным путем и без химических реагентов побеждать многие бактериальные инфекции. Важно помнить, что в природе нет «полезных» и «вредных», а главное нет «лишних» звеньев и каждый организм выполняет свою, только ему свойственную роль в бесконечном спектакле под названием Жизнь.
Список используемой литературы:
1. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах ,том 1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера. Издательство «Мир». Москва, 1996 г.
2. Е.П. Шувалов «Инфекционные болезни» ,1990г.
3. Г.Л.Билич «Биология полный курс», 2005г
4. Н.Б Чебышев Биология,2005г
5. Голубев Д.Б., Солоухин В.З. "Размышления и споры о вирусах". Москва, издательство "Молодая гвардия", 1989 год.
6. Майер В., Кенда М. «Невидимый мир вирусов». М.: «Мир», 1981г.
7.Жданов В.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.
8. Голубев Д.Б., Солоухин В.З. « Размышления и споры о вирусах». М.: «Молодая гвардия», 1982г.
3. Жданов В.М., Ершов Ф.И., Новохатский А.С. "Тайны третьего царства". Москва, ", 1971 год.
5. Зуев В.А. "Третий лик". Москва, издательство "Знание", 1985 год.
6.
11. Черкес Ф.К., Богоявленская Л.Б., Бельская Н.А. "Микробиология". Москва, издательство "Медицина", 1987 год.
12. Чумаков М.П., Львов Д.К. "Вопросы вирусологии". Москва, издательство Академии медицинских наук СССР, 1964 год.
13. Подборка статей под общим названием "1 декабря - Всемирный день борьбы со СПИДом". Ежемесячный научно-популярный журнал "Здоровье" № 12 (513) за 1997 год, стр. 38-41.