Ассортимент лекарственных средств для лечения аллергии

Министерство здравоохранения Самарской области

Министерство образования и науки Самарской области

Государственное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

Самарское медицинское училище

Курсовая работа

На тему: «Ассортимент лекарственных средств для лечения аллергии»

Дисциплина «Фармакология»

специальность:

0405(060108.51) «Фармация»

Введение

Цели данной работы:

Систематизация и расширение знаний и умений по специальности;

Применение знаний и умений при решении конкретных задач;

Развитие навыков самостоятельной работы, овладение методикой исследования.

Задачи:

Обобщить и проанализировать материал по теме;

Овладеть навыками работы со справочной литературой;

Научиться ориентироваться в лекарственных препаратах, применяемых при аллергии, дать сравнительную характеристику Н1 – антигистаминных средств;

Изучить лекарственное растительное сырье, применяемое при лечении аллергии.

Понятие "аллергия" давно вошло в повседневный обиход, так что мы почти "привыкли" к такого рода состоянию, считая его практически не опасным. На самом же деле все гораздо сложнее.

Аллергия приняла за последние десятилетие масштаб глобальной медико-социальной проблемы, занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В некоторых экологически неблагоприятных регионах аллергические заболевания выходят на первое место.

Эта болезнь - одна из наиболее распространенных на Земле. По статистике, уже сегодня ей страдает каждый пятый житель нашей планеты: каждый шестой американец, каждый четвертый немец, от 5 до 30% россиян, 17% москвичей. Международная статистика говорит о том, что за последние два десятилетия заболеваемость аллергией возросла в 3-4 раза, причем заболевание часто протекает в тяжелой, необычной форме. Это связано с усилением аллергенной нагрузки на человека.

Ухудшающаяся экологическая ситуация, нерациональное питание, излишняя лекарственная терапия, бесконтрольное использование антибиотиков, стрессовые нагрузки, малоподвижный образ жизни, изменения в климате… Все это повышает подверженность организма человека воздействию аллергенов - даже тех, которые существовали всегда.

И если XX век был веком сердечно-сосудистых заболеваний, то XXI по прогнозам Всемирной организации здравоохранения станет веком аллергии. Болезни, которые мы теперь называем аллергическими, известны очень давно. Врачи Древнего Египта в свое время уже заметили симптомы, которые похожи на проявления аллергии. Но человечество обратило внимание на аллергию лишь в XIX веке, а разобралось в природе этого явления только к концу XX столетия.

Отмечено, что за последние 30 лет в течение каждого десятилетия показатели заболеваемости аллергией во всем мире удваиваются. Сейчас эта «болезнь цивилизации» поражает около 40% населения земного шара. Причина распространения и роста числа страдающих аллергическими заболеваниями – в воздействии деятельности человека на окружающую среду: меняется экология, появляется все больше новых синтезированных веществ. Как следствие происходит сбой в иммунной системе человека, гиперреакция организма в виде аллергических проявлений.

Загрязнение окружающей среды отходами промышленного производства, неблагоприятные социальные условия, рост потребления различных лекарственных препаратов, интенсивное использование средств дезинфекции в быту и на производстве, применение пестицидов и гербицидов в сельском хозяйстве, изменение качества питания, использование генетически измененных продуктов – совместное воздействие указанных факторов на организм современно человека создает условия для высоких аллергенных нагрузок.

Результаты эпидемических исследований, проведенных в ГНЦ – Институте иммунологии Минздравсоцразвития России, показывают, что в различных регионах России распространенность аллергических заболеваний колеблется от 15 до 35%.

Лечение и профилактика аллергии является одной из актуальных проблем современной медицины.

Сложность лечения этой болезни состоит еще и в том, что так называемая однокомпонентная аллергия встречается крайне редко. Как правило, человек, способный развить аллергическую реакцию на один из аллергенов, способен развить ее и на другие вышеперечисленные.

К аллергическим воздействиям относится весь комплекс неблагоприятных экологических воздействий, широкое и подчас бесконтрольное применение лекарственных препаратов, интенсивное использование средств дезинфекции в быту и на производстве, изменение качества питания. Для современных российских условий характерен полный набор вышеперечисленных причин, вызывающих аллергию.

Таким образом, широкая распространенность аллергических заболеваний, многообразие и тяжесть клинических проявлений аллергии диктуют необходимость проведения ранней диагностики, своевременного назначения адекватной терапии и профилактических мер, а также создания новых эффективных препаратов.

Роль врача – определяющая в выборе рациональной фармакотерапии аллергических заболеваний.

Но не менее важное значение имеет и профессионально грамотная консультация провизора и фармацевта, ведь к специалистам первого стола посетители аптеки часто обращаются за экстренной помощью, еще до того, как они становятся пациентами врача-аллерголога.

Глава I. История вопроса

фитотерапия аллергия лечение антигистаминный

Впервые термин «аллергия» был введен австрийским педиатром К.Пирке в 1906 году для обозначения необычной измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки. Он происходит от двух греческих слов: allos - иной и ergon - действую. Об аллергии говорят тогда, когда в действие вступает иммунная система и организм отвечает бурной реакцией и преувеличенной защитой на вещества, которые сами по себе вполне безобидны. Т.е. аллергия - это повышенная чувствительность, измененный ответ организма человека на воздействие определенных факторов (в этом случае они называются аллергенами).

Древнегреческий врач Гиппократ (5-4 в.в. до н.э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочным расстройствам и крапивнице.

Древнеримский врач Гален (2 век н.э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы.

В 19 веке была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений. Первое официальное сообщение о случае периодического поражения глаз и груди было сделано Бостоком в 1819 году, и определено это заболевание было как сенная лихорадка, в связи с тем, что причиной заболевания он считал сено. В 1873 году Блэкли и Виман впервые доказали, что причиной заболевания является пыльца растений. В России первое сообщение о поллинозе было сделано Л. Силичем в 1889 году.

С момента возникновения учения об аллергии аллергическую реакцию рассматривали именно как реакцию воспаления, что нашло отражение в давно и широко используемых терминах «аллергическое воспаление», гиперергическое воспаление, последний из которых был предложен еще Rossle.

Описанию морфологического и, в частности, клеточного субстрата такого специализированного воспаления были посвящены многочисленные исследования, начиная с первой половины XX века. Особый вклад в разработку учения об аллергии как виде воспаления внесен отечественными исследователями (А.Д.Адо, А.А.Богомолец, Н.Ф.Мельников-Разведенков, Б.Н.Ьогильницкий, Н.Н. Сиротин, М.А.Скворцов, В.Т. Талалаев и многие другие). Аллергии как особому виду воспаления, была посвящена значительная часть материалов первой отечественной конференции по аллергии, организованной по инициативе А.А.Богомольца в Киеве в 1938 году.

Явление анафилаксии было открыто C.Richet и G.Portier в начале XX века при попытке иммунизации собак токсической сывороткой угря и ядами щупалец актиний. При иммунизации собак этими токсическими продуктами вместо развития устойчивости возникало повышение чувствительности животных к повторным введениям этих ядов, которое выражалось в развитии шоковой реакции, заканчивающейся гибелью животного. Этими же авторами был предложен термин «анафилаксия» в противоположность понятию «профилаксия» (защитная реакция). Явление анафилаксии не является лишь лабораторной моделью, а представляет собой наиболее грозное, а теперь ставшее распространенным, проявление аллергии у человека.

Изучение таких заболеваний человека как сенная лихорадка и бронхиальная астма показало, что они являются клиническими проявлениями анафилактических реакций, описанных у животных. В последующем было показано, что симптомы, аналогичные анафилактическим, могут быть получены при испытании действия гистамина. Эти и другие сведения привели к заключению о том, что гистамин является важнейшим посредником (медиатором) анафилактических реакций.

Важным этапом явилось установление того, что кожные анафилактические реакции, возникающие при испытании на коже чувствительных лиц аллергена могут быть использованы для специфической диагностики аллергических болезней, а длительное парентеральное введение возрастающих доз аллергена сопровождается уменьшением внешних проявлений аллергии.

Все это явилось решающим для самого широкого использования моделей анафилаксии на экспериментальных животных для всестороннего изучения аллергических реакций человека и поиска новых путей и способов контроля и предупреждения таких реакций.

Приведенные сведения об анафилаксии стали общепризнанными и базируются на богатом экспериментальном и клиническом опыте, накопленном с момента появления учения об аллергии.

История создания Н1 – противогистаминных лекарственных препаратов поучительна во многих отношениях. Она служит примером длинного и трудного пути направленного поиска фармакологического контроля одной из важнейших форм патологии, каковой является аллергия.

На этом пути наиболее важными событиями, которые нельзя не упомянуть, являются следующие:

В 1907 году был осуществлен синтез гистамина из имидазолпропионовой кислоты (A. Windaus, W. Vogt).

1910 год оказался особенно удачным для становления учения о гистамине. Гистамин был извлечен и спорыньи (G. Barder, H. Dale, F. Kutscher) и было показано, что его образуют гнилостные бактерии из гистидина под влиянием фермента декарбоксилазы (D. Ackermann).

В этом же году было установлено фармакологическое действие гистамина на животных, что позволило рассматривать как важнейший физиологический медиатор.

Серия исследований, выполненных в 20-е годы, позволила сформулировать представления о том, что гистамин является важнейшим посредником таких аллергических проявлений как анафилактический шок, риниты, бронхиальная астма, крапивница.

В 1937 году впервые в эксперименте на животных показано противогистаминное действие синтезированных несколько ранее соединений, которые, однако, не могли быть использованы в клинике из-за высокой токсичности при относительно низкой противогистаминной активности.

Всего лишь пятью годами позже были получены первые противогистаминные препараты, применяемые для человека: фенбензамин (Антерган), а затем – пириламин малеат (Нео-Антерган).

Вслед за этим стали появляться новые антигистаминные препараты, доступные для использования в клинике. Позже очень большая группа этих препаратов получила название противогистаминных препаратов первого поколения или классических антигистамиников.

В 1966 году получены доказательства гетерогенности клеточных рецепторов гистамина, а затем сформулировано понятие о гистаминовых рецепторах 1-го и 2-го типов (Н1 – и Н2 - рецепторы) и показано, что стимуляция последних ответственна за желудочную секрецию соляной кислоты.

Позже были описаны Н3 – рецепторы, представленные преимущественно в центральной нервной системе.

Последние исследования показывают, что если один из ваших родителей страдает аллергическим заболеванием, то возможность развития аллергии у Вас составляет 25%, а если оба родителя аллергики - 40%. Риск возрастает еще больше при наличии аллергических заболеваний по восходящей, нисходящей и боковым генеалогическим линиям. Унаследованные гены могут проявиться в любом возрасте. У многих аллергия развивается с раннего детства, некоторые связывают начало болезни с приемом лекарств, появлением в доме животного, стрессом, простудным заболеванием, переездом в другую климатическую зону и т.п.

Глава II. Аллергия, ее виды, клинические проявления

Термин «аллергия» впервые употребил Клеменс фон Пирке, знакомый нам по созданной им кожной пробе на туберкулез, в 1906 г. Дословно аллергия обозначает «иное действие, иная реакция» - «allos - иной, другой, ergos – реакция, действие – греч.». Несмотря на столь позднее создание термина, упоминается аллергия, точнее, астма, еще у Гомера и Гиппократа.

Сегодня аллергия – это повышенная чувствительность к различным веществам – аллергенам. Проявления ее различны, наиболее часто встречаются аллергические дерматозы (крапивница), аллергия дыхательных путей (респираторная), аллергическая энтеропатия (заболевание кишечника) и анафилактический шок. В тяжелых случаях аллергия может быть смертельной. Хуже всего приходится тем, у кого аллергия на лекарства – она, к сожалению, неизлечима.

Аллергия — изменение чувствительности организма к внешним воздействиям чужеродных субстанций (аллергенам) и компонентам собственных тканей.

Аллергия - это неадекватный ответ иммунной системы на так называемые агенты. Иммунная система представляет собой комплекс сложных защитных механизмов, направленных на борьбу с инфекцией. Это происходит путем выявления "посторонних захватчиков" и мобилизации лимфоцитов на борьбу с ними. У некоторых людей иммунная система ошибочно определяет неопасные вещества как "врага", а лимфоциты, в свою очередь, слишком активно начинают с ними бороться и приносят больше вреда организму, чем собственно "враг". Таким образом, аллергический ответ сам становится заболеванием.

Аллергические заболевания являются гиперреакциями организма в ответ на воздействие некоторых факторов внешней среды, которые принимаются им за потенциально опасные (даже если на деле они не являются таковыми). Естественно, что если существуют “гиперреакции”, то есть и нормальные реакции. Нормальная реакция - развитие нормального иммунного ответа. Иммунная система защищает наш организм от проникновения внутрь него чужеродных веществ.

Аллергия - это повышенная чувствительность к различным веществам - аллергенам, проявляющаяся симптомами аллергического заболевания (в более широком смысле - побочная реакция на антигенный стимул). Наиболее часто встречающиеся проявления аллергии - это респираторная аллергия или аллергия дыхательных путей, аллергические дерматозы, аллергическая энтеропатия и анафилактический шок. До 25% населения некоторых индустриальных районов страдает каким-либо аллергическим заболеванием. Число случаев аллергии и ее тяжести неуклонно растет во всем мире.

Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами.

Аллерген - вещество антигенной природы (антиген - "не свой", генетически чужеродный), способное вызывать сенсибилизацию - особое состояние иммунной системы организма, характерное для людей, страдающих аллергическими заболеваниями, и обусловленное синтезом специфических аллергических антител, называемых иммуноглобулином Е - IgE. Природа аллергии - иммунологическая, и кроется в нарушении регуляции иммунного ответа. Последующее за сенсибилизацией поступление аллергена в организм (контакт с аллергеном) приводит к развитию аллергических реакций.

В результате взаимодействия аллергена, являющегося антигеном, и антителами или сенсибилизированными клетками развивается аллергическая реакция. В этой реакции принимают участие иммуноглобулины, клетки крови, циркулирующие иммунные комплексы, биологически активные вещества.

Каждый отдельный аллерген может стать причиной целого ряда симптомов. Например, аллерген пыльцы березы у больного поллинозом может стать причиной не только риноконъюнктивита, но спровоцировать бронхоспазм и вызвать крапивницу. Большинство же "аллергиков" реагирует на целый спектр аллергенов, например, на пыльцевые, бытовые и эпидермальные аллергены одновременно.

Аллергены принято делить на 2 группы:

Эндоаллергены, образующиеся в самом организме из белков.

Экзоаллергены, попадающие в организм извне.

Экзогенные аллергены неинфекционного происхождения:

бытовые (домашняя, библиотечная пыль);

эпидермальные (перхоть, шерсть животных);

пыльцевые (пыльца деревьев, злаковых, сложноцветных трав и др.);

инсектные (насекомые и их метаболиты);

пищевые;

лекарственные и др.

Экзогенные аллергены инфекционного происхождения:

бактериальные (непатогенные и патогенные бактерии и продукты их жизнедеятельности);

грибковые (непатогенные и патогенные грибы и продукты их жизнедеятельности);

вирусные (различные виды вирусов и продукты их взаимодействия с тканями организма);

паразитарные (гельминты, лямблии и др.).

Аллергические реакции делятся на две группы:

Реакции замедленного типа (нарушение клеточного иммунитета) – возникают через 2-3 суток и длятся долгое время (недели, месяцы). В механизме действия главную роль играют агрессивные лимфоциты. Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе реакций отторжения пересаженных органов (трансплантантов) и аутоиммунных болезней (системной красной волчанки, ревматизме и др.)

Реакции немедленного типа – нарушение гуморального иммунитета. В развитии реакции немедленного типа 3 стадии:

стадия иммунной реакции – происходит накопление в организме специфических для аллергена антител;

стадия патохимических нарушений – взаимодействие антител и антигенов на оболочках тучных клеток лейкоцитов и другие их разрушения высвобождения в кровь большого количества БАВ – медиаторов аллергии – гистамин, гепарин, серотонин и др. вторичных медиаторов аллергии: простогландины, МРС – А – медленно реагирующая субстанция анафилаксии, фактор активации кининовой системы и образования брадикинина;

стадия патофизических нарущений – действие выделившихся медиаторов аллергии на клетки органов и тканей.

По тяжести аллергические реакции бывают:

легкие (поллиноз, атонический дерматит, бронхиальная астма),

средней тяжести (отек Квинке),

тяжелые (анафилактический шок).

Аллергические заболевания являются гиперреакциями организма в ответ на воздействие некоторых факторов внешней среды, которые принимаются им за потенциально опасные (даже если на деле они не являются таковыми). Естественно, что если существуют “гиперреакции”, то есть и нормальные реакции. Нормальная реакция - развитие нормального иммунного ответа. Иммунная система защищает наш организм от проникновения внутрь него чужеродных веществ.

Механизм иммунного ответа очень сложен. Он включает выработку антител, являющихся “защитниками” организма. Задача антител - нейтрализовать вторгшиеся в организм вещества (так называемые “антигены”). Теоретически любая иммунная реакция должна быть успешной. Но иногда иммунная система как бы “превышает свои полномочия” и, потеряв управление, начинает реагировать на совершенно безобидное вещество как на опасное. Такая утрата управления и приводит к запуску разрушительных гиперреакций.

Иммунитет обладает прекрасной памятью. При первом контакте с чужеродным веществом иммунная система становится способной помнить и распознавать его. Затем она подготавливает ответное воздействие, вырабатывая специфические антитела для нейтрализации антигенов. Если тот же антиген попадет в организм вновь, иммунная система распознает его и атакует уже имеющимися специфическими антителами. Вот почему у человека, страдающего сенной лихорадкой на пыльцу растений, болезнь будет обостряться каждый раз при контакте с тем видом пыльцы, который его иммунная система запомнила как чужеродный антиген.

Различают истинные аллергические реакции, обусловленные иммунными патохимическими механизмами, и псевдоаллергические, протекающие без иммунной стадии.

За последние годы увеличилось число не только аллергических реакций, но и появилось большое количество тяжелых состояний с поражением органов дыхания, кожных и слизистых покровов, суставов, лимфатической системы и т.д.

Наиболее распространенными аллергическими заболеваниями являются по одной классификации являются:

бронхиальная астма,

аллергический ринит,

конъюнктивит,

поллиноз – аллергия к пыльце растений,

атопический дерматит,

аллергический отек, крапивница, холодовая аллергия.

В краткой энциклопедии по аллергии представлена следующая классификация аллергии:

1. Аллергия дыхательных путей

Сенная лихорадка и круглогодичный аллергический ринит

Аллергия в виде круглогодичного ринита

Бронхиальная астма

Основные причины развития аллергии дыхательных путей

Аллергия на домашнюю пыль

Плесень

Аллергия на животных

Аллергия на укусы насекомых

Пищевая аллергия ( Псевдоаллергия, “Истинная” пищевая аллергия)

2. Кожные аллергические реакции

Крапивница

Особые формы крапивницы - Отек Квинке

Экзема и атопический дерматит

Контактный дерматит

Существует более обширная классификация, которая представлена ниже:

Поллиноз - аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой растений, проявляющееся клинически в виде сезонного аллергического ринита, конъюнктивита и иногда сопровождающееся развитием бронхиальной астмы и другими симптомами. Как и многие другие аллергические заболевания, поллиноз становится все более распространенным заболеванием, и одним из ведущих факторов, влияющих на увеличение заболеваемости, является загрязнение окружающей среды, поэтому поллинозом чаще болеют городские жители.

Анафилактический шок – угрожающее жизни, остро развивающееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики, приводящей к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах. Анафилактический шок - самый неблагоприятный вариант развития аллергической реакции. Одной из наиболее частых причин анафилактического шока является инсектная аллергия - аллергия на насекомых; анафилактический шок развивается после ужаления перепончатокрылыми насекомыми - осы, пчелы и шершни. Другой частой причиной анафилактического шока является лекарственная аллергия - на антибиотики, анальгетики, сульфаниламиды, гормоны, препараты из сыворотки, местные обезболивающие и пр.

Аллергический ринит – это аллергическое воспаление слизистой оболочки полости носа.

Аллергический конъюктивит – это аллергическое воспаление конъюктивы глаз, обусловленное контактом с причинным аллергеном.

Бронхиальная астма - название болезни происходит от греческого слова - asthma - тяжелое дыхание. Современное определение звучит так: бронхиальная астма - хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором повышается их чувствительность к многочисленным раздражителям; основным проявлением заболевания являются более или менее приступообразные нарушения бронхиальной проводимости, которые клинически выражаются в повторных эпизодах удушья, кашля и хрипов. Бронхиальная астма тесно связана с аллергией и нарушением регуляции иммунного ответа. В основе астмы лежит воспаление слизистой оболочки бронхов, и это воспаление носит аллергический характер. Аллергическое воспаление развивается в результате контакта с аллергенами, в том числе, которые присутствуют в воздухе.

Аллергическая крапивница - острая крапивница, которая продолжается от нескольких часов до нескольких дней, чаще всего имеет аллергическую природу. В отличие от нее, хроническая крапивница, существующая в течение недель и месяцев, весьма редко является аллергической реакцией. Крапивницу часто вызывают пищевые аллергены и добавки, а также лекарственные средства (нередко в виде псевдоаллергии). Крапивница может принимать разнообразные формы, но она всегда характеризуется наличием сыпи из волдырей, которые могут сливаться друг с другом. Сыпь может появляться на любых участках тела и сопровождаться сильным зудом. Процесс затрагивает лицо и сопровождается отеком губ, век (“щелевидные глаза”), слизистых оболочек и других частей тела. Зуд отсутствует, ощущается болезненное жжение. Отек Квинке становится опасным для жизни, если процесс распространяется на слизистые оболочки рта и глотки. Опухший язык и задняя стенка глотки перекрывают дыхательные пути и могут привести к удушью. Отек Квинке — одно из проявлений лекарственной аллергии. Это тяжелая сосудистая реакция, отличающаяся от крапивницы поражением глубоких слоев кожи, подкожной клетчатки и подслизистых тканей. Возникающий при этом отек может вызвать затруднение дыхания (при отеке гортани), нарушения функции желудочно-кишечного тракта (симптомы гастроэнтерита, аппендицита) и другие изменения.

Экзема и атопический дерматит - атопический дерматит является обобщающим понятием, включающим многие формы кожных аллергических проявлений, которые могут иметь место у любого генетически предрасположенного к этому заболеванию человека. Атопия может проявляться в виде атопической бронхиальной астмы, аллергического риноконъюнктивита или атопического дерматита, который в зависимости от возраста больного имеет различные особенности. Как правило, начало заболевания в виде детской (атопической) экземы приходится на трехмесячный возраст. В 8 случаях из 10, появившись до 1 года, она сохраняется до нескольких лет. В 2-х случаях из 3-х ее проявления исчезают до 6 лет. Очень редко атопическая экзема детского возраста сохраняется на всю жизнь. Возможно формирование эритемы (покраснения кожи) и появление сыпи, состоящей из волдырей. Кожа может становиться сухой шершавой и шелушиться

Аллергия на животных - одними из самых распространенных аллергенов являются аллергены животных. Их источником являются как домашние, так и сельскохозяйственные животные. Аллергенной активностью обладают шерсть, перхоть, перья, слюна, а также моча и экскременты животных. Собаки, кошки, лошади, овцы, морские свинки, кролики, хомяки, крысы и попугаи - все они могут являться причиной аллергического заболевания. Аллергические реакции на животных наиболее остро проявляются в форме аллергического насморка и конъюнктивита. Иногда аллергены животных могут вызывать бронхиальную астму.

Аллергия на лекарства – лекарственная и медикаментозная аллергия - это специфическая реакция иммунной системы на лекарственные препараты. Лекарственная аллергия может возникнуть как осложнение при лечении какого-то заболевания, либо как профессиональное заболевание вследствие длительного контакта с лекарствами и медикаментами (у врачей, медицинских работников, фармацевтов). Основные причины развития аллергии к лекарствам: наследственные факторы, наличие других видов аллергии, длительное применение лекарств, одновременное применение большого числа различных препаратов. Аллергическая реакция на медикаменты может возникнуть и от передозировки лекарственными средствами (в этом случае речь идет о псевдоаллергической реакции). Практически все лекарственные средства могут спровоцировать аллергические реакции. В большинстве случаев причиной аллергических реакций являются антибиотики, местные анастетики, нестероидные противовоспалительные препараты и др. Однажды появившись, лекарственная аллергия будет возникать вновь и вновь при повторном приеме лекарства. Обычные для этого вида аллергии симптомы: покраснение кожи, зуд и различные виды кожных высыпаний.

Аллергия на домашнюю пыль - любая домашняя пыль является комплексом аллергенов. В ее состав входят: библиотечная пыль (целлюлоза), фрагменты перьев, шерсти и перхоти животных, шерстяные волокна, волосы и частицы кожи человека, споры плесневых грибов и бактерии, частицы насекомых (тараканов), хлопка, обивки для мебели и т.д. Все перечисленное может быть причиной аллергического заболевания, но главным из бытовых аллергенов является клещ домашней пыли. Основными симптомами аллергии на домашнюю пыль являются:

Затруднение дыхания (одышка, удушье);

Свистящие хрипы в грудной клетке;

Спастический (приступообразный) непродуктивный кашель;

Заложенность носа, водянистые выделения из носа, чихание;

Зуд и покраснение глаз, слезотечение;

Признаки экземы или крапивницы.

Аллергия на насекомых - симптомы аллергии возникают при вдыхании мелких частиц тел насекомых или продуктов их жизнедеятельности, укусах и ужалениях. Аллергию может возникать на укусы кровососущих насекомых (комары, мошка, слепни, клопы) и при контакте с другими насекомыми (тараканы, мотыльки, бабочки, кузнечики и др.). Аллергены тараканов присутствуют в домашней пыли. Наиболее опасным видом аллергии является аллергия на ужаления перепончатокрылыми насекомыми (осы, пчелы и др.).

Типичная и нормальная реакция у людей после ужаления - это боль, отечность и краснота, которые ограничиваются местом ужаления. Реже местная реакция может быть более выраженной, и заключаться в значительном отеке и болезненности. Хотя такая реакция довольно неприятна, она обычно сохраняется не более 2-3 дней. Аллергия на укусы насекомых - наиболее часто аллергия возникает на укусы насекомых отряда перепончатых (пчелы и осы). Местная аллергическая реакция у сенсибилизированных лиц бывает более серьезной: болезненный красный волдырь, который может увеличиваться в течение двух суток. Может развиться и общая (генерализированная) реакция: крапивница, отек, рвота, понос, ринит, приступ астмы, анафилактический шок.

Аллергия на бытовую химию - этот вид аллергии распространяется все больше с каждым годом, по мере усовершенствования продуктов бытовой химии. Она проявляется кожными реакциями: зудом, покраснением, шелушением кожи в месте контакта с веществом, а также дыхательными симптомами при вдыхании частиц вещества. Какие именно аллергены вызывают болезнь, определяют с помощью так называемых кожных проб. На тыльную сторону предплечья наносят разные аллергены и тоненькой иглой чуть укалывают кожу. Через некоторое время оценивают реакцию: если кожа покраснела и появился отек, значит организм чувствителен к данному веществу.

Пищевая аллергия - псевдоаллергические состояния развиваются при приеме пищи, содержащей гистамин, или высвобождающей гистамин в ходе биохимических превращений посредством секретов желез или бактерий в пищеварительном тракте. “Истинная” пищевая аллергия - Термин “пищевая аллергия” означает только иммунную реакцию с определенной клинической картиной. Симптомы могут быть разнообразными: пищеварительными (боли в животе, рвота, понос), дыхательными (ринит, конъюнктивит, бронхоспазм), кожными (зуд, крапивница, отек) и возникать немедленно после воздействия аллергена либо с задержкой.

Аллергические дерматозы - это аллергические заболевания кожи. Низкомолекулярные вещества, например, металлы, аллерген латекса, лекарственные и косметические средства, средства бытовой химии, пищевые продукты, аэроаллергены и другие аллергены могут воздействовать на кожу непосредственно или проникать в организм через слизистую желудочно-кишечного тракта или при инъекционном введении. Общие признаки аллергодерматозов - зуд и покраснение кожи, высыпания на коже по типу крапивницы (отеки, волдыри) или экземы (шелушение, сухость, изменение рисунка кожи). Наиболее распространенные аллергодерматозы - атопический дерматит (экссудативный диатез, нейродермит), крапивница, контактный дерматит. Помимо проявлений со стороны кожи, аллергия на пищевые продукты и лекарства может проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Это может быть отек губ, языка (отек Квинке), тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея.

В последнее время все чаще говорят об аллергии на солнце, на холод, даже на компьютер. Широко известны результаты исследования шведских ученых, которые установили, что корпус монитора, нагреваясь при нормальной работе до 50-55 градусов Цельсия, начинает выделять в воздух пары трифенилфосфата. Но ведь нагревается не только монитор, но и блок питания, и процессор, а за ним и материнка, и видеокарта. А все они содержат различные смолы, фтор-, хлор-, фосфорсодержащие органические и неорганические соединения, которые при нагревании могут выделяться в воздух. Еще один источник аллергенов - принтер, а точнее - порошок (или чернила), с помощью которых собственно и происходит печать.

Аллергия на высокие и низкие температуры - очень распространенное явление. Это - псевдоаллергия. Она говорит о наличии хронических очагов инфекции в некомпенсированном состоянии. Их лечение просто необходимо, так как хронический тонзиллит, холецистит, дисбактериоз кишечника способствуют развитию или обострению истинной аллергии.

Клинические проявления так называемых атопических заболеваний возникают при естественном воздействии аллергенов лишь у некоторых людей, с признаками семейной предрасположенности к таким реакциям.

Клинические проявления аллергических заболеваний отличаются многообразием. Высвобождение медиаторов аллергии при внедрении аллергена в организм приводит к развитию местных и системных реакций (Приложение № 1):

кожных сосудистых реакций – гиперемия, зуд, сыпь и др.;

органов дыхательной системы – затруднение дыхания и др.;

органов желудочно-кишечного тракта – рвота, абдоминальные боли, поносы и др.;

мочевыводящих путей – учащенное и болезненное мочеиспускание и др.;

сердечно-сосудистой системы – боли в области сердца, нарушение сердечного ритма и др.;

центральной нервной системы – головная боль и др.

Порядок назначения различных групп лекарственных средств определяется с учетом степени и характера аллергии, клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний.

Глава III. Основные направления в лечении различных видов аллергии

В последние годы достигнут значительный успех в понимании причин и механизмов развития аллергического воспаления и формировании подходов к лечению аллергических заболеваний. Принят ряд международных и национальных соглашений по диагностике и лечению бронхиальной астмы, аллергического ринита, атопического дерматита, разработаны формуляры и стандарты терапии этих заболеваний.

Исследования показали, что патогенетической основой аллергических болезней в большинстве случаев является IgE-зависимый механизм развития и наследственная предрасположенность. Развитие аллергических реакций и болезней связано с воздействием на организм различных групп антигенов, но при каждой нозологической форме спектр причинно значимых аллергенов имеет определенные особенности. В целом сенсибилизация организма быстрее происходит у детей с наследственной предрасположенностью при снижении барьерной функции слизистых дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и существенно зависит от длительности контакта с антигеном.

Основным этапом формирования иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигеном. После распознавания антигена Т-клеточным рецептором лимфоцита класса CD4+, относящимся к Т-хелперам (Th0), происходит дифференцировка Th0 в Т-хелперы 2-го типа (TH3). Последние продуцируют такие цитокины как интерлейкин-4 (ИЛ-4) и интерлейкин-13 (ИЛ-13), которые в свою очередь включают синтез IgE в В-лимфоцитах. Кроме того, ИЛ-4 способствует дифференцировке Th0 в TH3, а также накоплению в слизистой оболочке и активации эозинофилов и лейкоцитов.

Образовавшиеся IgE фиксируются своими Fc-фрагментами к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторном поступлении аллерген распознается фиксированными на тучной клетке антителами, происходит активация тучной клетки с высвобождением преформированных (ранее образованных) медиаторов аллергии - гистамина, серотонина, кининов, а также синтезом новых биологически активных соединений арахидонового цикла - простаноидов, тромбоксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов. Указанные соединения обусловливают формирование патофизиологических нарушений, составляющих основу клинических проявлений аллергии.

Высвобождение гистамина - одна из первых реакций ткани на повреждение. Эффекты этого медиатора проявляются уже через несколько секунд после действия повреждающего агента, в результате чего (после почти мгновенной вазоконстрикции микрососудов) очень быстро развивается вазодилатация и появляется первая волна увеличения проницаемости микрососудов. Вследствие быстрого разрушения гистамина, его действие вскоре прекращается и изменения микроциркуляции поддерживают уже другие медиаторы.

Включение кининов (брадикинин и каллидин) в патогенез воспаления означает начало функционирования второго каскада медиаторов и связано преимущественно с активацией плазменных и клеточных протеолитических ферментов. При этом кинины повышают проницаемость микрососудов и усиливают экссудацию, вызывают сокращение гладких мышц и болевую реакцию.

К сожалению, реальная практика оказания медицинской помощи больным аллергическими заболеваниями остается далекой от совершенства. Это связано как с объективными причинами (высокая стоимость лечения, недостаточная доступность верифицирующей диагностики, оборудования для мониторинга тяжести заболевания и др.), так и с субъективными факторами. К числу последних следует отнести многочисленные мифы, касающиеся эффективности и целесообразности применения тех или иных сомнительных методов лечения атопии.

Общепризнано, что лечение аллергических заболеваний обязательно включает специфические методы терапии и рациональную фармакотерапию. К специфическим методам лечения относятся мероприятия, направленные на элиминацию действующего аллергена и аллерген-специфическую иммунотерапию.

Основные стандарты терапии аллергических заболеваний – патогенетический подход; коплексное лечение; этапность в проведении терапии.

В настоящее время основными принципами лечения аллергических заболеваний являются:

Уменьшение или полное прекращение контакта с причинно значимыми аллергенами.

Фармакотерапия.

Аллергенспецифическая иммунотерапия.

Образовательные программы для больных.

Терапевтические методы воздействуют на различные звенья патогенеза аллергии и применяются в конкретные фазы заболевания.

В острый период больным поллинозом, как и больным другими аллергическими заболеваниями, назначается фармакотерапия, направленная на уменьшение симптомов аллергического воспаления, одновременно с осуществлением мер по элиминации аллергенов.

1. Уменьшение контакта с причинно значимыми аллергенами (Элиминация)

Развитие аллергических заболеваний обусловлено сенсибилизацией к различным аллергенам, поэтому в комплексной терапии существенное место уделяется контролю за состоянием окружающей больного среды и осуществлению мероприятий, направленных на удаление причинно значимых аллергенов. В период цветения растений у многих людей развиваются симптомы поллиноза, причиной которого является аллергия к пыльце растений.

Наиболее частым симптомом поллиноза является сезонный аллергический риноконъюнктивит.

Для уменьшения контакта с пыльцой растений, к которым имеется аллергия, больным необходимо соблюдать достаточно простые рекомендации:

ограничить пребывание на улице в период цветения растений, особенно в сухую жаркую и ветреную погоду;

пользоваться очистителями воздуха, улавливающими пыльцу растений в помещении. На работе и дома по возможности не открывать окна, особенно в ранние часы;

стараться не выезжать на природу. Находясь за городом, плотно закрывать окна в машине;

при возможности уезжать в другие климатические зоны в период цветения причинно значимых растений, пользуясь календарем цветения растений разных регионов;

соблюдать элиминационную диету с учетом наличия в пищевых продуктах и лечебных препаратах перекрестно реагирующих детерминант.

При уменьшении экспозиции аллергенов возможно значительное улучшение состояния больного, снижение потребности в лекарственных препаратах.

Элиминация аллергенов относится к патогенетическим методам лечения при пищевой, лекарственной и ингаляционной аллергии.

Элиминация - удаление внешних факторов, вызывающих болезнь. В случае аллергических заболеваний речь идет об удалении причинно-значимых аллергенов. Элиминация аллергенов относится к патогенетическим методам лечения при пищевой, лекарственной и ингаляционной аллергии. В лечении пищевой аллергии элиминация заключается в назначении диеты, не содержащей аллергизирующего вещества. Устранение какого-либо пищевого продукта и его замещение другим продуктом той же калорийности и с таким же содержанием белка обычно не представляет трудностей.

Пациентам, страдающим истинной лекарственной аллергией, рекомендуют избегать приема медикаментов, к которым имеется сенсибилизация, а также медикаментов, имеющих аналогичную им химическую структуру, и комплексных препаратов, в состав которых входит лекарственное средство, вызывающее аллергическую реакцию.

Если речь идет об ингаляционных аллергенах, осуществлять контроль чистоты вдыхаемого воздуха и устранять причинно-значимые аллергены гораздо труднее. Нужно учесть, что воздух, полностью свободный от пыли и органических загрязнений, встречается крайне редко. Искусственно свободный от пыли и пыльцы воздух может быть обеспечен кондиционированием воздуха.

При лечении больных с легкими формами атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита домашние источники пыли способны играть решающую роль в поддержании болезни, а их удаление может привести к продолжительному или окончательному исчезновению ее симптомов.

2. Фармакотерапия

Для лечения аллергических заболеваний применяются следующие основные группы лекарственных средств:

антигистаминные препараты;

стабилизаторы мембраны тучных клеток (препараты кромогликата натрия и недокромила натрия);

глюкокортикостероиды;

симптоматические лекарственные средства.

3. Аллергенспецифическая иммунотерапия

Особое место в лечении больных поллинозом занимает аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).

АСИТ является высокоэффективным методом лечения поллиноза. Это единственный из существующих методов лечения аллергических заболеваний, влияющих на Т-клеточные взаимодействия, видоизменяя их в сторону активации Тh 1 типа и угнетения Тh 2 типа, подавляя продукцию IL 4 и в конечном итоге — синтез IgE. В результате проведения АСИТ снижается выброс медиаторов воспаления тучными клетками и базофилами, существенно уменьшаются клинические симптомы, снижается потребность в медикаментах. АСИТ позволяет добиваться длительной ремисси заболевания. Важным моментов является профилактический эффект АСИТ — своевременно начатое и последовательно проводимое лечение предупреждает формирование бронхиальной астмы.

Лечение проводится специалистами аллергологами вне сезона цветения растений. Специфическая иммунотерапия аллергенами может проводиться несколькими методами: парентеральным, сублингвальным, интраназальным. Какой выбрать способ введения аллергена и схему терапии в каждом конкретном случае — решает врач-аллерголог. Специфическая вакцинация аллергенами проводится только в аллергологических кабинетах и аллергологических отделениях стационаров. Лечение обычно проводится длительно, в течение 3–5 лет. Назначение АСИТ на ранних этапах заболевания позволяет добиться максимального результата терапии. Данный метод лечения более эффективен у молодых больных.

Аллерген-специфическая иммунотерапия начинает свою историю с 1911 г., когда она была использована для лечения поллиноза (сезонного аллергического ринита). Этот метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз того аллергена, к которому у него выявлена повышенная чувствительность и который ответственен за клинические проявления заболевания. Целью лечения является снижение чувствительности пациента к естественной экспозиции данного аллергена – специфическая гипосенсибилизация.

 Со времени появления аллерген-специфической гипосенсибилизирующей терапии (аллерген-специфической иммунотерапии – АСИТ) накоплен огромный опыт ее клинического применения. Этот метод превратился в один их наиболее научно оправданных и широко используемых эффективных методов лечения аллергических заболеваний, в первую очередь тех, которые связаны с IgE-опосредованным механизмом аллергии – сезонных и круглогодичных риноконъюнктивитов, атопической бронхиальной астмы.

АСИТ ядами перепончатокрылых применяется около 20 лет и принята во всем мире как стандартный метод медицинской помощи пациентам, страдающим анафилактическими реакциями на ужаление перепончатокрылыми.

Со времени появления аллерген-специфической гипосенсибилизирующей терапии (аллерген-специфической иммунотерапии – АСИТ) накоплен огромный опыт ее клинического применения. Этот метод превратился в один их наиболее научно оправданных и широко используемых эффективных методов лечения аллергических заболеваний, в первую очередь тех, которые связаны с IgE-опосредованным механизмом аллергии – сезонных и круглогодичных риноконъюнктивитов, атопической бронхиальной астмы.

В России для АСИТ используются водно-солевые экстракты, представляющие собой смесь аллергенных и не аллергенных материалов, депонированные и модифицированные формы лечебных аллергенов. Применяются они для лечения как ингаляционных форм аллергических заболеваний, так и анафилактических реакций на ужаление перепончатокрылыми. Депонированные и модифицированные лечебные аллергены обладают меньшей аллергенностью и большей иммуногенностью, в связи с чем показали себя более эффективными средствами с меньшим количеством побочных эффектов, регистрируемых в процессе АСИТ. Можно использовать также смеси водно-солевых экстрактов, учитывая возникающие при этом две проблемы. Во-первых, концентрация каждого из аллергенов в смеси уменьшается, что затрудняет достижение оптимальной дозы главного аллергена. Во-вторых, эффект АСИТ смесью аллергенов наступает позже в связи с более поздним достижением оптимальной дозы.

Необходимо помнить, что не следует смешивать неродственные аллергены, так как они могут обладать взаимно подавляющей активностью (например, пыльцевые аллергены деградируют при смешивании с аллергенами из клещей домашней пыли, плесеней, тараканов).

Аллерген-специфическое лечение имеет принципиальные преимущества перед всеми другими методами терапии аллергии, так как действует не на симптомы заболевания, а видоизменяет характер реагирования организма на аллерген, вмешивается собственно в патогенез заболевания и потому влияет на все патогенетические звенья аллергического процесса.

Клиническая эффективность АСИТ достигает 80–90% и выражается в торможении внешних проявлений заболевания и уменьшении потребности в лекарственных препаратах, что обусловлено следующими, по крайней мере тремя, особенностями действия АСИТ:

1. Формируется снижение тканевой (органной) чувствительности к аллергенной экспозиции, что многократно подтверждено, помимо клинических наблюдений, проведением провокационных проб с аллергеном.

2. Возникает снижение неспецифической тканевой гиперреактивности, что, в частности, устанавливается по снижению чувствительности к разным медиаторам аллергии.

3. Клинически эффективная АСИТ сопровождается угнетением признаков аллергического воспаления.

Снижение неспецифической тканевой гиперреактивности и противовоспалительное действие, так же как и специфическая гипосенсибилизация, удерживаются на протяжении длительного (многолетнего) периода наблюдений после завершения АСИТ.

АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов, в том числе у имеющих полифункциональную активность. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с ТH3-типа на ТH2-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Еще раз следует подчеркнуть, что АСИТ принципиально отличает от фармакотерапии способность длительно сохранять лечебный эффект после завершения курсов лечения.

В ходе проведения АСИТ в ответ на введение аллергена могут возникнуть нежелательные побочные эффекты в виде местных или системных реакций.

К местным реакциям относят те, которые возникают в месте введения аллергена и характеризуются местной гиперемией, иногда чувством зуда в области инъекции, признаками отека ткани. Эти реакции возникают в пределах первых 30 мин, хотя следует иметь в виду, что они могут возникнуть и в более отдаленные сроки. Возникновение местных реакций является поводом для коррекции дозы аллергена (ее уменьшения) при последующем введении.

Системные реакции – это реакции, возникающие вне области введения аллергена. Если эти реакции возникают, то они проявляются в пределах нескольких минут после инъекции аллергена и в редких случаях – спустя 30 мин. Обоснованным является подразделение системных реакций на не угрожающие жизни пациента и угрожающие (анафилактический шок, отек жизненно важных органов – отек гортани). К системным реакциям могут быть отнесены такие, как головная боль, боли в суставах, ощущение дискомфорта. К умеренным признакам системных реакций относят легкие проявления ринита или бронхиальной астмы (пиковая скорость выдоха не ниже 60% от должной величины или от показателя пациента в период стойкой ремиссии), хорошо контролируемые соответствующими лекарственными препаратами (HI-антагонистами или ингаляционными бета2-агонистами). Более выраженной степени реакции соответствуют признаки крапивницы, отека Квинке, нарушение бронхиальной проходимости (показатели пиковой скорости выдоха ниже 60% от должной величины или от показателя пациента в период стойкой ремиссии), контролируемые соответствующим лечением. Угрожающие жизни реакции требует проведения интенсивной терапии. При возникновении системных реакций обязательным является пересмотр программы СИТ для данного пациента.

Хотя существуют указания на то, что время наступления системных реакций коррелирует с их тяжестью, следует иметь в виду, что эти реакции могут возникнуть и через 30–60 мин после инъекции аллергена. Размер местной реакции не является надежным предсказателем системной реакции. В ряде исследований, обобщающих большое число наблюдений, показано, что большее число случаев системных реакций возникало в отсутствие предшествующей сильной местной реакции.

Анализ системных реакций показывает, что в большинстве случаев они возникали вследствие отклонения от принятых правил проведения АСИТ.

Основными причинами развития системных реакций во время проведения АСИТ являются следующие:

1. Нарушение протокола проведения АСИТ:

ошибка в используемой дозе аллергена;

использование в ходе АСИТ аллергена из нового флакона (переход на другую серию, с другой аллергенной активностью);

введение аллергена больным бронхиальной астмой в период клинических проявлений заболевания;

введение очередной лечебной дозы аллергена на фоне обострения заболевания (в том числе не только аллергического).

2.Чрезвычайно высокая степень повышенной чувствительности пациента (и, соответственно, недостаточно скорректированный режим доз).

3.Одновременное использование пациентами бета-блокаторов.

Основным методом АСИТ является классический парентеральный, заключающийся в подкожном введении возрастающих доз аллергена по специально разработанным схемам в зависимости от вида вводимого аллергена и индивидуальной чувствительности пациента. Кроме того, описаны следующие методы АСИТ:

пероральный, предусматривающий одномоментное проглатывание специально приготовленного аллергена в каплях, капсулах или таблетках;

сублингвальный, при котором аллерген удерживается сублингвально в течение 1–2 мин, а затем проглатывается или выплевывается;

интраназальный, при котором водная или порошкообразная форма аллергена вводится в нос с помощью специального устройства или пипетки;

эндобронхиальный, заключающийся в доставке жидкого или порошкообразного аллергена в бронхи с помощью специального ингалятора.

Порядок назначения различных групп лекарственных средств определяется с учетом степени и характера аллергии, клинических направлений, наличия сопутствующих заболеваний.

Медикаментозные методы лечения занимают важнейшее место в контроле за симптомами аллергических заболеваний. Среди фармакологических средств особую роль играют антимедиаторные препараты (в первую очередь антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов), а также медикаменты, подавляющие воспаление (в первую очередь глюкокортикостероиды, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые препараты).

Глава IV. Н1 – гистаминные препараты, их свойства и характеристика

Важное место в лечении аллергических заболеваний занимают антигистаминные препараты, что определяется ведущей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергии. При взаимодействии аллергена с иммуноглобулинами класса E (IgE), фиксированными на мембране тучных клеток и базофилов, происходит высвобождение биологически активных веществ, и в первую очередь гистамина из клеток. Взаимодействие гистамина с Н1-рецепторами ведет к развитию каскада сложнейших биохимических реакций и в конечном итоге — к формированию симптомов аллергических заболеваний.

Впервые синтез гистамина был осуществлен в 1907 году, когда А. Виндаус и В. Фогт синтезировали этот гетероциклический амин из имидазолпропионовой кислоты. В 1909 г. Г. Дейл и П. Лендлоу получили гистамин из спорыньи. Источником образования гистамина в живом организме является незаменимая аминокислота гистидин. Различные экзогенные и эндогенные факторы, такие как бактериальные эндотоксины, гормоны, химические соединения могут индуцировать повышение активности гистидиндекарбоксилазы и увеличивать синтез гистамина.

Большая часть гистамина находится в связанном состоянии с гепарин-белковым комплексом в тучных клетках. В свободном состоянии гистамин находится преимущественно в слизистой оболочке желудка. В цельной крови основная часть гистамина сосредоточена в базофилах, которые по своим свойствам к захвату этого амина близки к тучным клеткам. В свободном состоянии в крови циркулирует около 0,2-0,4 нг гистамина на 1 мл.

Уровень продукции гистамина в значительной мере определяется циркадным ритмом, наибольшие его концентрации достигаются в утренние часы. Около 3% свободно циркулирующего гистамина выводится из организма в неизмененном состоянии с мочой (10-15 мкг в течение суток).

Только в 1937 году после синтеза антагонистов гистамина появилось понятие гистаминового рецептора, при взаимодействии с которым гистамин реализует свою биологическую активность.

В настоящее время дифференцируют три типа гистаминовых рецепторов (H2, Н2, Н3). Установлено, что Н3-рецепторы обеспечивают саморегуляцию образования гистамина в центральной нервной системе, где гистамин как нейромедиатор контролирует циклы сна и бодрствования, секрецию рилизинг-факторов, потребление воды и др.

H3-рецепторы стимулируют секрецию соляной кислоты в слизистой желудка, усиливают образование слизи в воздухоносных путях, повышают супрессорное действие Т-лимфоцитов, уменьшают секрецию гистамина из базофилов, увеличивают уровень ЦАМФ, тормозят миграцию эозинофилов и участвуют в регуляции функций сердечно-сосудистой системы.

H2-рецепторы гистамина участвуют в формировании аллергического воспаления и непосредственно определяют основные клинические проявления почти всех симптомов аллергической патологии (Приложение № 2).

Как показано выше, широкий спектр фармакологического действия гистамина определяет разнообразие клинических проявлений, связанных с высвобождением гистамина из тучных клеток и базофилов.

Со стороны кожи типичными проявлениями действия гистамина являются зуд и волдырно-гиперемическая реакция. В респираторной системе - отек слизистой носа, гиперсекреция слизи в носу, бронхоспазм и гиперпродукция слизи бронхиальными железами. В желудочно-кишечном тракте - кишечная колика, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, повышенное выделение слизи (диарея). В сердечно-сосудистой системе - падение артериального давления и нарушения сердечного ритма. В системе гемостаза гистамин вызывает сгущение крови, увеличение ее вязкости и нарушения микроциркуляции.

Очевидно, что такие выраженные клинические и патофизиологические эффекты позволяют рассматривать гистамин как один из важнейших медиаторов аллергии.

Следует отметить, что даже при выраженных аллергических реакциях с трудом удается уловить заметное повышение гистамина в плазме крови, поскольку системы метаболизма гистамина обеспечивают быструю его инактивацию.

Теоретически блокировать эффекты гистамина можно несколькими путями:

1) ингибировать его биосинтез;

2) стимулировать его нейтрализацию;

3) ингибировать его высвобождение;

4) блокировать его доступ к рецепторам.

В фармакотерапии аллергических болезней важная роль принадлежит использованию антигистаминных препаратов, которые обычно являются средствами первого выбора. Они применяются в качестве противоаллергических препаратов преимущественно для купирования эффектов гистамина.

Антигистаминные препараты - это группа лекарственных соединений, действие которых определяется блокированием H2-рецепторов на мембранах клеткок различных тканей по принципу обратимой конкуренции с гистамином. Поэтому более точно их следует называть антагонистами Н1-рецепторов.

Основными показаниями для назначения антигистаминных препаратов при аллергических болезнях у детей являются следующие формы:

Аллергодерматозы с выраженным зудом (атопический дерматит, острая и хроническая крапивница, строфулюс)

Острый период тяжелых форм аллергодерматозов (токсидермия, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла)

Отек Квинке

Холинергическая и холодовая крапивница

Поллиноз

Круглогодичный или сезонный аллергический ринит

Круглогодичный или сезонный аллергический конъюнктивит

Атопическая форма бронхиальной астмы в сочетании с аллергическим ринитом, конъюнктивитом или атопическим дерматитом

Реакции на укусы насекомых

Лекарственная аллергия

Анафилактический шок

Псевдоаллергический синдром на пищевые продукты и лекарственные препараты

Профилактика осложнений при специфической иммунотерапии

Предупреждение аллергических осложнений при вакцинации

Антигистаминные препараты, группа веществ, способных подавлять действие свободного гистамина — биологически активного вещества, содержащегося в клетках и тканях.

Гистамин, b-имидазолил-4(5)-этиламин, тканевый гормон, обладает сильным биологическим действием, принадлежит к числу биогенных аминов:

Первым антигистаминным препаратом, примененным в клинике, был фенбензамин (супрастин), предложенный в 1942 году В. Halpern. Позже им были описаны фенотиазин и его производные.

В настоящее время известны две группы антигистаминных средств - препараты 1 и 2 поколения.

Антигистаминные препараты применяются, начиная с 40-х годов ХХ столетия. Н1-блокаторы I поколения обладают рядом свойств, существенно ограничивающих их применение. Наиболее известное из них — действие на центральную нервную систему (ЦНС), которое проявляется седативным эффектом. Это связано с прохождением препаратов через гематоэнцефалический барьер и блокадой Н1-рецепторов в ЦНС. Седативное действие присуще в той или иной степени всем препаратам I поколения и нередко может явиться поводом для их отмены. Наименьшим седативным эффектом среди Н1-блокаторов I поколения обладают хинуклидиновые производные (фенкарол). Другими нежелательными последствиями воздействия Н1-блокаторов на ЦНС являются головокружение, нарушения координации, чувство вялости, снижение способности к обучению и концентрации внимания, восприятию новых знаний. Таким образом, влияние на ЦНС существенно ограничивает применение антигистаминных препаратов первой генерации, особенно у пациентов, чья профессиональная деятельность требует концентрации внимания, быстрого принятия решений, студентов и школьников.

Низкая селективность классических антигистаминных препаратов, влияние на другие типы рецепторов, в первую очередь холинергические, проявляется повышенной сухостью слизистых оболочек полости рта, носа; возможны нарушения мочеиспускания. Неполное связывание Н1-блокаторов с рецепторами, кратковременность клинического действия, относительно высокие терапевтические дозы, развитие тахифилаксии (снижение эффекта препарата при его применении) создают определенные трудности в лечении больных. Так, развитие тахифилаксии диктует необходимость их замены каждые 7—10 дней. Нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта могут проявляться тошнотой, рвотой, поносом, снижением аппетита и т.п. Возможно также повышение аппетита и увеличение массы тела при назначении больным классических антигистаминных средств.

С осторожностью антигистаминные препараты первой генерации следует назначать больным порфирией, глаукомой, гипертрофией простаты, при тяжелых поражениях печени.

Нежелательные эффекты и ограничения применения антигистаминных препаратов I поколения:

влияние на ЦНС (седативный эффект и др.);

усиление нежелательных эффектов со стороны ЦНС при совместном приеме с алкоголем;

кратковременность действия, прием препаратов многократно в течение суток;

высокие терапевтические дозы;

развитие тахифилаксии;

повышение аппетита и увеличение массы тела;

дисфункция желудочно-кишечного тракта;

развитие желудочковой тахикардии;

нарушения мочеиспускания;

нарушение зрения.

Ограничения клинического использования антигистаминных препаратов первого поколения

 астено-депрессивныи синдром;

 бронхиальная астма, глаукома;

 спастические явления в пилорической или дуоденальной областях;

 атония кишечника и мочевого пузыря;

 все виды деятельности, требующих активного внимания и быстрой реакцииэ

Таким образом, нежелательные эффекты антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивают их применение в лечебной практике особенно в последние годы.

Однако относительно небольшая стоимость этих препаратов и быстрое действие позволяют рекомендовать эти средства для лечения острого периода аллергических болезней у детей коротким курсом (7 дней).

В 70-х годах были разработаны новые антигистаминные препараты — высоко селективные антагонисты Н1-рецепторов, у которых отсутствовали выраженные побочные эффекты антигистаминных средств I поколения.

Новые антигистаминные препараты обладают значительными преимуществами по сравнению с антигистаминными средствами предыдущего поколения. Они характеризуются более высоким профилем безопасности, т. к. благодаря высокой селективности по отношению к Н1-рецепторам гистамина и незначительному проникновению через гематоэнцефалический барьер лишены большинства недостатков, характерных для ранних антигистаминных препаратов.

В последнее время выявлены новые данные и о механизме действия современных антигистаминных средств. Показано, что он основывается не только на хорошо известном эффекте блокады Н1-рецепторов гистамина, а является комплексным, оказывая влияние на различные механизмы формирования аллергического воспаления. Исследования, проведенные in vitro, показали, что в высоких концентрациях антигистаминные препараты II поколения способны блокировать высвобождение медиаторов воспаления базофилами и тучными клетками; уменьшают экспрессию молекул адгезии (ICAM-1) на эпителиальных клетках, оказывают влияние на цитокины, участвующие в формировании аллергического воспаления.

Препараты II поколения различаются между собой по фармакокинетике, выраженности седативного эффекта, что, в конечном счете, и определяет особенности их назначения больным, но общими преимуществами является безопасность и высокая эффективность. Новые препараты обладают еще одним немаловажным достоинством — большинство из них назначаются один раз в сутки и действуют в течение 24 ч.

Антигистаминные препараты II поколения

Преимущества по сравнению с классическими Н1-блокаторами:

высокая селективность и высокое сродство к Н1-рецепторам гистамина;

отсутствие блокады других типов рецепторов;

низкая проходимость через гематоэнцефалический барьер;

быстрое начало действия;

более продолжительное действие (до 24 ч);

отсутствие тахифилаксии;

удобство применения.

Однако существуют и ограничения при назначении некоторых препаратов. В основном это касается терфенадина и астемизола. Серьезным недостатком этих препаратов является риск развития серьезных кардиоваскулярных осложнений — тяжелых желудочковых аритмий. Так как метаболизм указанных препаратов происходит в печени, необходимо помнить, что в случаях одновременного их назначения с рядом лекарственных средств, которые метаболизируются теми же ферментными системами (некоторые антибиотики группы макролидов — эритромицин, кларитромицин; противогрибковые средства — кетоконазол, итраконазол, циметидин и др.), концентрация неметаболизированных форм увеличивается и риск развития кардиотоксического эффекта возрастает. Для предупреждения возможных побочных эффектов терфенадина и астемизола следует с особой тщательностью соблюдать режим их дозирования, не превышать рекомендуемую суточную дозу, исключить одновременное назначение эритромицина, кетоконазола, низорала и ряда других препаратов; не назначать больным с признаками удлинения интервала QT на ЭКГ и риском развития желудочковой аритмии, а также пациентам с поражением печени. Несоблюдение этих правил может привести к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Учитывая потенциальную токсичность препаратов, в некоторых странах применение терфенадина и астемизола запрещено.

Другие антигистаминные препараты второй генерации, такие как лоратадин, цетиризин, акривастин и фексофенадин, не обладают кардиотоксическим эффектом.

Разработаны топические Н1-блокаторы в форме назального спрея и глазных капель: азеластин и левокабастин. Топические антигистаминные препараты характеризуются быстрым началом действия и минимальными нежелательными эффектами.

Препараты кромогликата натрия

Препараты кромогликата натрия для лечения сезонного риноконъюнктивита применяются в виде назального спрея, глазных капель.

Механизм действия заключается в ингибиции IgE-зависимой дегрануляции тучных клеток. Препараты этой группы, как правило, не имеют серьезных побочных эффектов, но по эффективности они значительно уступают антигистаминным средствам и топическим глюкокортикостероидам. Кромоны не являются основными препаратами для лечения аллергического ринита у взрослых, показаны для профилактики и лечения аллергического риноконъюнктивита легкого течения. Более значимое место препараты кромогликата натрия занимают в педиатрии в связи с высокой безопасностью, отсутствием побочных эффектов. Назначают препараты кромогликата натрия за несколько дней до начала появления пыльцы причинных растений в воздухе, так как максимальный эффект развивается через 7—10 дней после начала терапии.

Топические глюкокортикостероиды

Топические глюкокортикостероиды обладают выраженным противовоспалительным действием и по своей эффективности превосходят антигистаминные средства и препараты кромогликата натрия. Современные глюкокортикостероиды для местного применения хорошо переносятся. Побочные эффекты развиваются редко и особенно маловероятны при коротких курсах, назначаемых при поллинозе; системное действие отсутствует. Топические глюкокортикостероиды при назначении больным с сезонным аллергическим ринитом оказывают выраженный терапевтический эффект, уменьшая как заложенность носа, так и зуд, чиханье, ринорею. В форме интраназальных аэрозолей представлены препараты беклометазона дипропионата, флютиказона пропионата, мометазона фуроата. Глазные формы глюкокортикоидов назначаются редко в связи с возможным развитием нежелательных эффектов.

Симптоматические препараты

При выраженной заложенности носа возникает необходимость назначения сосудосуживающих препаратов - стимуляторов a-адренорецепторов. Кратковременное применение местных сосудосуживающих средств не приводит к каким-либо серьезным осложнениям. Длительное лечение местными сосудосуживающими средствами может сопровождаться снижением клинической эффективности и, как следствие тахифилаксии, увеличением суточных доз препаратов, развитием медикаментозного ринита. Продолжительность лечения сосудосуживающими каплями, как правило, не должна превышать 5—7 дней.

Из системных сосудосуживающих средств наиболее часто применяется псевдоэфедрин. Системные препараты не рекомендуется назначать пожилым людям, детям младшего возраста, больным артериальной гипертонией, глаукомой, беременным женщинам.

Выбор препаратов для лечения сезонного аллергического ринита зависит от тяжести течения заболевания, особенностей клинического течения (преобладания чиханья и обильных водянистых выделений из носа или заложенности носа), наличия сопутствующих заболеваний. Оптимальными являются ступенчатые схемы терапии лечения аллергических ринитов. При легком течении аллергического ринита больным назначается антигистаминный препарат внутрь или топические антигистаминные средства, или препараты кромогликата натрия интраназально; при наличии глазных симптомов – местные антигистаминные средства или кромоны в форме глазных капель. При среднетяжелом и тяжелом течении ринита к лечению добавляются интраназальные глюкокортикостероиды в сочетании с антигистаминными препаратами.

С 1937 г., когда впервые в эксперименте было доказано противогистаминное действие ранее синтезированных соединений, ведется разработка и совершенствование лечебных антигистаминных препаратов.

На сегодняшний день можно выделить несколько групп, различающихся механизмом действия:

препараты, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы;

препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин;

препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток.

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов

В настоящее время известно более 150 препаратов – антагонистов Н1-гистаминовых рецепторов. Все их можно разделить на 3 группы: Н1-блокаторы 1-го поколения, характеризующиеся низкой селективностью и продолжительностью действия 4–12 ч; Н1-блокаторы 2-го поколения, обладающие высокой селективностью, продолжительностью действия 18–24 ч, подвергающиеся метаболизму в организме человека; Н1-блокаторы 3-го поколения, являющиеся конечными метаболитами, обладающими высокой селективностью действия и продолжительностью действия 24 ч.

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов снижают реакцию организма на гистамин, снимают обусловленный гистамином спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и отек тканей, снимают гипотензивный эффект, вызванный гистамином, и устраняют другие эффекты гистамина. Классическими показаниями для назначения антигистаминных средств являются аллергический ринит и конъюнктивит, крапивница и отек Квинке, атопический дерматит. В современной литературе все чаще описываются наблюдения успешного применения антигистаминных препаратов при бронхиальной астме.

Несмотря на хорошо известные нежелательные эффекты Н1-блокаторов 1-го поколения (кратковременность действия, многократность приема в сутки, кокаиноподобное местноанестезирующее действие, хинидиноподобное действие, седативное действие, стимуляция аппетита, дисфункция желудочно-кишечного тракта, нарушение зрения, мочеиспускания, тахифилаксия и др.), они занимают прочные позиции в аллергологической практике. Это связано, во-первых, с накопленным богатым опытом использования этих средств, во-вторых, с наличием побочных эффектов, которые в определенной клинической ситуации могут оказаться желательными (в частности, наличие антисеротониновой активности, местноанестезирующего или седативного действия), в-третьих, с более низкой стоимостью в сравнении с препаратами 2-го и 3-го поколений. Наличие инъекционных лекарственных форм Н1-блокаторов 1-го поколения делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях.

Основные преимущества препаратов 2-го поколения перед Н1-блокаторами 1-го поколения сводятся к следующим позициям:

высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам;

быстрое начало действия (за исключением астемизола);

достаточная продолжительность антигистаминного действия (до 24 ч) и возможность однократного приема в сутки;

отсутствие блокады других типов рецепторов, с чем связаны побочные эффекты Н1-антагонистов 1-го поколения;

непроходимость через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах и отсутствие седативного действия (или встречающееся крайне редко);

отсутствие связи абсорбции препарата с приемом пищи;

отсутствие тахифилаксии.

Большинство Н1-антагонистов 2-го поколения (за исключением цетиризина) являются метаболизируемыми продуктами, т.е. вводятся в организм человека в виде пролекарства, из которого образуются фармакологически активные метаболиты, оказывающие противогистаминное действие. В процессе применения препаратов этого поколения были зарегистрированы чрезвычайно редкие, но очень опасные осложнения, связанные с кардиотоксическим действием пролекарства (терфенадина, астемизола). В связи с этим во многих странах отказались от массового клинического применения этих средств. Следует отметить, что в отличие от указанных медикаментозных средств, Н1-антагонисто 2-го поколения эбастин, даже в случак удвоения терапевтической дозы, не вызывает побочных эффектов, в том числе кардиотоксического и седативного.

При дальнейших исследованиях были предприняты попытки модифицировать препараты таким образом, чтобы создать лекарственное средство на основе фармакологически активного конечного метаболита. На сегодняшний день в России зарегистрированы фексофенадин и деслоратадин. Многолетний опыт применения фексофенадина свидетельствует о высокой эффективности и хорошем профиле безопасности этого Н1-блокатоыра 3-го поколения в лечении аллергических заболеваний.

В определенных клинических ситуациях оправдано применение Н1-антагонистов местного действия. Популярными топическими антигистаминными средствами для лечения аллергического ринита и конъюнктивита стали ацеластин и левокабастин. Разовые дозы Н1-антагонистов этой группы несравненно ниже тех, которые потребовались бы для системного использования. Основным нежелательным побочным эффектом местной противогистаминной терапии является чувство раздражения в носу или глазах.

Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин

Гистаглобулин представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида, при введении которого в организме вырабатываются противогистаминные антитела, и повышается способность сыворотки инактивировать свободный гистамин. Также происходит подавление высвобождения гистамина из тучных клеток за счет угнетения IgE-опосредованной реактивности базофилов.

В России гистаглобулин применяется с 1960-х годов, указывается клиническая эффективность его при аллергических заболеваниях, в том числе при аллергическом рините и крапивнице.

Противопоказаниями для применения гистаглобулина являются острые лихорадочные состояния, системные заболевания соединительной ткани, некомпенсированные хронические заболевания, беременность и период лактации, обострение аллергического заболевания на момент лечения, анамнестические указания на аллергические реакции на гамма-глобулин.

Классификация противоаллергических средств представлена в Приложении № 3.

Характеристика Антигистаминных препаратов I поколения

По химической структуре эти препараты делятся на следующие группы:

1) производные аминоалкилэфиров - дифенгидрамин (димедрол, бенадрил, альфадрил), амидрил и др.

2) производные этилендиамина - антерган (супрастин), аллерган, дегистин, мепирамин и др.

3) производные фенотиазинов - прометазин (пипольфен, дипразин, фенерган), доксерган и др.

4) производные алкиламинов - фенирамин (триметон), трипролидин (актадил), диметиндин (феностил) и др.

5) производные бензгидрилэфиров - клемастин (тавегил).

6) производные пиперидинов - ципрогептадин (перитол), ципродин, астонин и др.

7) производные хинуклидинов - квифенадин (фенкарол), секвифенадин (бикарфен).

8) производные пиперазинов - циклизин, меклизин, хлорциклизин и др.

9) производные альфакарболина - диазолин (омерил).

Дифенгидрамин (димедрол, альфадрил и др.) обладает достаточно высокой антигистаминной активностью, оказывает местноанестезирующее действие (онемение слизистых оболочек), уменьшает спазм гладкой мускулатуры, обладают липофильностью и проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому имеет выраженный седативный эффект, подобный действию нейролептических препаратов, в больших дозах оказывает снотворный эффект. Этот препарат и его аналоги тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях и обладают центральным холинолитическим действием, в связи с этим увеличивают сухость слизистых оболочек и вязкость секретов, могут вызывать возбуждение, головную боль, дрожь, сухость во рту, задержку мочеотделения, тахикардию, запоры. Назначаются внутрь 2-3 раза в день, внутримышечно.

Супрастин (хлоропирамин) обладает выраженным антигистаминным и М-холинолитическим действием, проникает через гемато-энцефалический барьер, вызывает сонливость, общую слабость, сухость слизистых оболочек и увеличивает вязкость секретов, раздражение слизистой желудочно-кишечного тракта, головную боль, сухость во рту, задержку мочеотделения, тахикардию, глаукому. Назначаются внутрь 2-3 раза в день, внутримышечно.

Прометазин (пипольфен, дипразин) обладает сильной антигистаминной активностью, хорошо всасывается и при разных путях введения легко проникает через гемато-энцефалический барьер, и поэтому обладает значительной седативной активностью, усиливает действие наркотических, снотворных, аналгезирующих и местноанестезирующих средств, понижает температуру тела, предупреждает и успокаивает рвоту. Оказывает умеренное центральное и периферическое холинолитическое действие. При внутривенном введении может вызывать падение системного артериального давления, коллапс. Назначаются внутрь и внутримышечно.

Клемастин (тавегил) является одним из самых распространенных и эффективных антигистаминных препаратов 1-го поколения, избирательно и активно блокирует H2-рецепторы, действует более продолжительно (8-12 часов), слабо проникает через гемато-энцефалический барьер, поэтому не обладает седативной активностью и не вызывает падения АД. Рекомендуется для применения при острых аллергических реакциях парентерально (анафилактический шок, тяжелые формы аллергодерматозов).

Диазолин (омерил) обладает меньшей антигистаминной активностью, но практически не проникает через гемато-энцефалический барьер и не вызывает седативного и снотворного эффектов, хорошо переносится.

Фенкарол (квифенадин) является оригинальным антигистаминным препаратом, умеренно блокирует H2-рецепторы и уменьшает содержание гистамина в тканях, обладает низкой липофильностью, не проникает через гемато-энцефалический барьер и не оказывает седативного и снотворного эффектов, не обладает адренолитической и холинолитической активностью, оказывает антиаритмическое действие. Детям в возрасте до 3 лет назначают по 0,005 г, от 3 до 12 лет - по 0,01 г, старше 12 лет - по 0,025 г 2-3 раза в день.

Перитол (ципрогептадин) умеренно блокирует Н1-рецепторы, обладает сильной антисеротониновой активностью, а также М-холинолитическим действием, проникает через гемато-энцефалический барьер и обладает выраженным седативным эффектом, уменьшает гиперсекрецию АКТГ и соматотропина, повышает аппетит, уменьшает секрецию желудочного сока. Назначается детям от 2 до 6 лет - по 6 мг в три приема, старше 6 лет - по 4 мг 3 раза в день.

Сравнительная характеристика наиболее распространенных антигистаминных препаратов 1-го поколения представлена в Приложении № 4 и 5.

Антигистаминные препараты, рекомендуемые для лечения аллергической патологии в приложении № 6.

Характеристика Антигистаминных препаратов II поколения

Кларитин (лоратадин) является самым распространенным антигистаминным препаратом, он оказывает специфическое блокирующее влияние на H2-рецепторы, к которым имеет очень высокое сродство, не обладает антихолинергической активностью и поэтому не вызывает сухости слизистых оболочек и явлений бронхоспазма.

Кларитин быстро действует на обе фазы аллергической реакции, тормозит продукцию большого числа цитокинов, непосредственно угнетает экспрессию молекул клеточной адгезии (ICAM-1, VCAM-1, LFA-3, Р-селектины и Е-селектины), уменьшает образование лейкотриена C4, тромбоксана А2, факторов хемотаксиса эозинофилов и активации тромбоцитов.

Таким образом, кларитин эффективно препятствует формированию аллергического воспаления и обладает выраженным противоаллергическим действием. Эти свойства кларитина явились основанием для его использования в качестве базисного средства в лечении таких аллергических болезней, как аллергический ринит, конъюнктивит и поллиноз.

Кларитин способствует также уменьшению гиперреактивности бронхов, увеличивает объем форсированного выдоха (ОФВ1) и пиковую скорость выдоха, что определяет его благотворное воздействие при бронхиальной астме у детей. Кларитин эффективен и может использоваться в настоящее время как альтернативная противовоспалительная терапия особенно при легком персистирующем течении бронхиальной астмы, а также при так называемом кашлевом варианте бронхиальной астмы.

Кроме того, этот препарат не проникает через гемато-энцефалический барьер, не влияет на активность НЦС и не потенцирует действие седативных препаратов и алкоголя. Седативный эффект кларитина не более 4% , то есть выявляется на уровне плацебо.

Кларитин не оказывает отрицательного воздействия на сердечно-сосудистую систему даже в концентрациях, превышающих терапевтическую дозу в 16 раз. По-видимому, это определяется наличием нескольких путей его метаболизма (основной путь - через оксигеназную активность изофермента CYP3A4 системы цитохрома Р-450 и альтернативный путь - через изофермент CYP2D6), поэтому кларитин совместим с макролидами и противогрибковыми препаратами производными имидазола (кетоконазол и др.), а также с рядом других лекарственных средств, что имеет решающее значение при одновременном применении этих медикаментов.

Кларитин выпускается в таблетках по 10 мг и в сиропе, 5 мл которого содержат 5 мг препарата. Кларитин в таблетках назначается детям в возрасте с 2-х лет в соответствующей возрастной дозировке.

Максимальный уровень препарата в плазме достигается в течение 1 часа после приема внутрь, что обеспечивает быстрое начало эффекта. Прием пищи, нарушения функции печени и почек не влияют на фармакокинетику кларитина. Выделение кларитина происходит через 24 часа, что позволяет принимать его 1 раз в сутки.

Длительное применение кларитина не вызывает тахифилаксии и привыкания, что особенно важно при лечении зудящих форм аллергодерматозов (атопический дерматит, острая и хроническая крапивница и строфулюс) у детей.

Лучший эффект получен при лечении острой и особенно хронической крапивницы (92,2%), а также при атопическом дерматите и строфулюсе (76,5%).

Учитывая высокую эффективность кларитина при лечении аллергодерматозов и его способность ингибировать продукцию лейкотриенов, мы исследовали его влияние на активность биосинтеза эйкозаноидов гранулоцитами периферической крови больных атопическим дерматитом. Биосинтез простаноидов лейкоцитами периферической крови изучали радиоизотопным методом с использованием меченой арахидоновой кислоты в условиях in vitro.

На фоне лечения кларитином у больных атопическим дерматитом было установлено уменьшение биосинтеза изученных эйкозаноидов. При этом наиболее значительно - на 54,4% уменьшался биосинтез РgЕ2. Продукция PgF2a, TxB2 и ЛТВ4 снижалась в среднем на 30,3%, а биосинтез простациклина уменьшался на 17,2% по сравнению с уровнем до лечения.

Эти данные свидетельствуют о значимом влиянии кларитина на механизмы формирования атопического дерматита у детей. Очевидно, что уменьшение образования провоспалительного ЛТВ4 и проагрегатного TxB2 на фоне относительно неизмененного биосинтеза простациклина являются важным вкладом кларитина в нормализацию микроциркуляции и снижение интенсивности воспаления при лечении атопического дерматита.

Следовательно, выявленные закономерности эффектов кларитина на медиаторные функции эйкозаноидов должны учитываться в комплексной терапии аллергодерматозов у детей. Полученные данные позволяют заключить, что назначение кларитина особенно целесообразно при аллергических болезнях кожи у детей.

При дермореспираторном синдроме у детей кларитин также является эффективным препаратом, так как способен одновременно воздействовать на кожные и респираторные проявления аллергии. Применение кларитина при дермореспираторном синдроме в течение 6-8 недель способствует улучшению течения атопического дерматита, уменьшению симптомов астмы, оптимизации показателей внешнего дыхания, снижению гиперреактивности бронхов и уменьшению симптомов аллергического ринита.

Зиртек (Цетиризин) представляет собой фармакологически активный неметаболизируемый продукт, оказывающий специфическое блокирующее влияние на H2-рецепторы. Препарат обладает выраженным противоаллергическим действием, так как тормозит гистаминозависимую (раннюю) фазу аллергической реакции, уменьшает миграцию клеток воспаления и угнетает выделение медиаторов, участвующих в поздней фазе аллергической реакции.

Зиртек уменьшает гиперреактивность бронхиального дерева, не обладает М-холинолитическим действием, поэтому широко используется в лечении аллергических ринитов, конъюнктивитов, поллинозов, а также при их сочетании с бронхиальной астмой. Препарат не оказывает отрицательного влияния на сердце.

Зиртек выпускается в таблетках по 10 мг и в каплях (1 мл = 20 капель = 10 мг), характеризуется быстротой наступления клинического эффекта и пролонгированным действием из-за незначительного его метаболизма. Назначается детям с двухлетнего возраста: от 2-х до 6 лет по 0,5 таблетки или 10 капель 1-2 раза в день, у детей 6-12 лет - по 1 таблетке или 20 капель 1-2 раза в день.

Препарат не вызывает тахифилаксии и может применяться длительно, что важно при лечении аллергических поражений кожи у детей. Несмотря на указания об отсутствии выраженного седативного действия при приеме зиртека, в 18,3% наблюдений нами было установлено, что препарат даже в терапевтических дозах вызывал седативный эффект. В связи с этим следует соблюдать осторожность при совместном применении зиртека с седативными препаратами из-за возможного потенцирования их действия, а также при патологии печени и почек.

Положительный терапевтический эффект применения зиртека получен в 83,2% случаев лечения аллергодерматозов у детей. Этот эффект особенно выражен при зудящих формах аллергодерматозов.

Кестин (Эбастин) обладает выраженным селективным H2-блокирующим эффектом, не вызывая антихолинергического и седативного действия, быстро всасывается и почти полностью метаболизируется в печени и кишечнике, превращаясь в активный метаболит каребастин. Прием кестина вместе с жирной пищей повышает его всасывание и образование каребастина на 50%, что однако не влияет на клинический эффект.

Препарат выпускается в таблетках по 10 мг и применяется у детей старше 12 лет. Выраженное антигистаминное действие наступает через 1 час после приема и длится 48 часов.

Кестин эффективен при лечении аллергических ринитов, конъюнктивитов, поллинозов, а также при комплексной терапии различных форм аллергодерматозов - особенно хронической рецидивирующей крапивнице и атопическом дерматите.

Кестин не вызывает тахифилаксии и может быть использован длительно. При этом не рекомендуется превышать его терапевтические дозы и соблюдать осторожность при назначении кестина в сочетании с макролидами и некоторыми противогрибковыми препаратами, так как он может вызывать кардиотоксический эффект.

Несмотря на распространение таких препаратов 2-го поколения, как терфенадин и астемизол, не рекомендуется их применение при лечении аллергических болезней у детей, так как через некоторое время после начала использования этих препаратов (с 1986 года) появились клинико-фармакологические данные, свидетельствующие о повреждающем действии этих лекарственных средств на сердечно-сосудистую систему и печень (нарушения сердечного ритма, удлинение интервала Q-T, брадикардия, гепатотоксичность). Установлена летальность у 20% больных, получавших эти препараты. Поэтому указанные средства следует использовать с осторожностью, не превышая терапевтической дозы и не применяя у больных с гипокалиемией, нарушениями сердечного ритма, врожденным удлинением интервала Q-T и особенно в сочетании с макролидами и противогрибковыми препаратами. Исследования и клинические наблюдения свидетельствуют, что антигистаминным препаратом второго поколения, удовлетворяющим указанным выше условиям, клинически эффективным и безопасным при лечении аллергических болезней у детей является в первую очередь кларитин, а затем - зиртек. Антигистаминные препараты 2-го поколения, рекомендуемые для лечения аллергической патологии представлены в Приложении № 7.

Глава V. Общие принципы фитотерапии

В своей повседневной практике провизор работает с большим числом растительных средств и косметических препаратов. Фитотерапия, фитопрофилактика и гомеопатия сегодня все шире и прочнее внедряются в медицинскую практику, хотя и наблюдается волнообразный интерес медиков к их роли в лечебном процессе – от периода полного забвения использования исторического опыта применения лекарственных растений в современной практической медицине 70-80 годов до модного широкомасштабного увлечения растительными средствами в повседневной жизни начиная с конца 20 века.

Актуальность использования лекарственных растений неизмеримо возросла в последние годы. Это обусловлено тем, что и сегодня мы являемся свидетелями терапевтических неудач и ятрогенных осложнений.

Преимуществом лекарственных растений является их малая токсичность и возможность длительного применения без существенных побочных явлений, что очень важно при лечении таких групп больных, как дети, беременные и лактирующие женщины, пациенты пожилого и старческого возраста.

Фитотерапия, или лечение травами,— самая древняя и самая молодая наука, которая сочетает в себе тысячелетний опыт древней традиционной и народной медицины разных стран с достижениями современной медицины. Её ещё называют “кладовой здоровья” или богатейшим многовековым опытом. И это не случайно. Ведь в прошлом самые лучшие умы и корифеи медицины за много столетий до Гиппократа и великого Авиценны и после них занимались фитотерапией. В какой-то степени она представляет собой ещё и величественную реликвию эпох и времен.

Жизнь человека теснейшим образом связана с растительным миром. В ходе своего эволюционного развития организм человека надёжно приспосабливался к белкам, углеводам, жирам и самым разнообразным биологически активным веществам (витамины, макро- и микроэлементы, органические кислоты и др.) растительного происхождения, без которых невозможно нормальное течение жизненных процессов и развитие организма в целом. В результате такого симбиоза одни растения стали со временем служить человеку пищей, другие — лекарством. Человеческий организм постепенно стал привыкать ко многим продуктам растительного происхождения, т. е. растительные вещества перестали быть токсичными, аллергенами или болезнетворными, а стали необходимыми факторами жизненных процессов.

Лечебные свойства растений, эмпирически установленные в древние времена, находят научное обоснование в современной медицине. В настоящее время в нашей стране используется около 150 видов лекарственных растений, которые включены в 10 издание Государственной фармакологии.

Однако лекарственная флора исследована не полностью, даже изученные растения довольно редко применяются в клинической практике. Это объясняется в первую очередь тем, что медицинские работники недостаточно хорошо знают свойства многих лекарственных растений. Широкое же использование синтетических лекарственных средств снизило интерес к фитотерапии.

Из лекарственных растений готовят около 40% лекарственных препаратов. При этом в современной фармакологии часто используют некоторые биологически активные вещества растений: алкалоиды, эфирные масла, органические кислоты, витамины, дубильные вещества, смолы, слизи, фитонциды и др.

Вместе с тем изучение терапевтической активности лекарственных растений показало, что в лечебной практике целесообразно их применение без химической обработки в виде настоев, отваров, настоек и т. д.

По современным представлениям, растительное лекарство — это цельный биогенетически сложившийся комплекс, включающий в себя активно действующие вещества и другие вторичные метаболиты, протеины, эфирные масла, хлорофилл, микроэлементы, неорганические соли, витамины и т. д.

Растения являются ценным источником микроэлементов, которые содержатся во всех их тканях. Многие микроэлементы входят в состав ферментов, витаминов, гормонов, участвуют в различных биохимических процессах. В малых биотических дозах микроэлементы необходимы для нормального осуществления тканевого дыхания, свертывания крови, белкового обмена. Витамины растений обладают высокой биологической активностью, оказывают влияние на процессы метаболизма. Многие растения выделяют фитонциды. Клинико-экспериментальными работами установлено, что фитонциды улучшают регенераторные процессы, оказывают бактерицидное и бактериостатическое действие. Под их влиянием активизируется мерцательное движение ресничек эпителия дыхательных путей. Органические кислоты, среди которых наиболее распространены аскорбиновая, лимонная, винная, бензойная, содержатся в клеточном соке растений. Попадая в организм, они участвуют в биохимических реакциях, поддерживают кислотно-основное равновесие. Слизи - безазотистые вещества, образующиеся путем ослизнення клеточных стенок. Свойство слизей образовывать коллоидные растворы и обволакивающие студни позволяет использовать их как обволакивающие и смягчающие средства при заболеваниях органов дыхания.

Лекарственные растения содержат смолы, алкалоиды, гликозиды, гормоны. При составлении сборов лекарственных растений мы учитывали механизм их действия. Например, использование цветков боярышника обусловлено их кардиотоническим действием, а применение корня солодки, содержащего соединения, стимулирующие функциональное состояние коркового вещества надпочечников, - потенцированием эффекта неспецифической активизации организма.

Теория и практика фитотерапии основываются на 7 принципах лечения больных лекарственными растениями (этапность, системность, индивидуальность лечения, непрерывность терапии, временной принцип лечения, переход от простого к сложному, качество лекарственного сырья). При начальных этапах заболевания растительные лекарственные средства могут оказаться ведущими, способными остановить развитие болезни или значительно снизить ее. В период разгара болезни целесообразно назначать сильнодействующие синтетические лекарственные препараты. На этом этапе КРП (комплексные растительные препараты) могут служить как дополнительные средства, способные снизить токсическое воздействие на организм основных лекарств, вызвать коррекцию нарушенных функций организма и оказать симптоматическое действие. На этапе выздоровления КРП можно использовать для вытеснения синтетических препаратов, заменяя их полностью к концу процесса лечения. В период реабилитации КРП должны занять ведущее положение. При хронических заболеваниях назначение КРП должно обусловливаться состоянием больного. На начальных стадиях они могут стать средствами основной терапии, а в более запущенных случаях — как поддерживающие симптоматические средства.

Принцип системности и иерархии основан на материалистическом понимании целостности организма и окружающей его среды. В адаптивных и патологических процессах участвуют практически все системы организма. С учетом этого положения осуществляются все регулирующие и лечебные воздействия, назначаемые КРП: общеукрепляющие, общетонизирующие и др. Принцип иерархии сводится к назначению КРП, как специфического средства для лечения одной из систем организма (мочегонное, желчегонное, отхаркивающее, слабительное и др.).

Принцип индивидуальности лечения. При назначении КРП учитывается состояние больного, условия жизни питания, характера, работы, течение болезни. С учетом всего комплекса индивидуальных особенностей организма и болезни подбирается индивидуальный ассортимент (состав) КРП. Опыт практической фитотерапии показал, что лекарственные растения оказывают терапевтический эффект на больных неодинаково. Иногда малоэффективное по современным критериям растительное средство для конкретного человека может оказаться наиболее полезным и активным, особенно при, поддерживающей терапии у хронически больных. В настоящее время в фитотерапевтами разработана ориентировочная схема приема разовых доз лекарственных растений по возрастам:

для больных в возрасте:

От 25 до 60 лет -1 доза,

от 15 до 25 лет- 2/3 дозы

от 7 до 15 лет -1/2 дозы

от 4 до 7 лет-1/3 дозы

от 3 до 4 лет -1/6 дозы

от 2 до 3 лет -1/8-1/4 дозы

от 1 года до 2 лет -1/12-1/8 дозы

Обычно разовая доза сбора из высушенных частей растений составляет 1 столовую или десертную ложку , что соответствует для смеси листьев, цветков и травы 2-5 г , для корней и коры 6-8 г. Суточная доза лекарственного сырья, не содержащего сильнодействующих веществ, может составлять до 10 однократных доз. Рекомендуемые дозы приема галеновых препаратов ( разовые и суточные ) являются ориентировочными, они могут быть изменены лечащим врачом в зависимости от характера лечения болезни, индивидуальных особенностей больного, его возраста и пола и т.д.

Принцип непрерывности терапии. Многие болезни требуют длительного, многолетнего и чаще всего непрерывного лечения. Для этого принципа наиболее подходят мягкодействующие нетоксические КРП. Особенно необходимы такие КРП для поддерживающей терапии между курсами основного лечения. Опыт фитотерапии свидетельствует, что продолжительность курса лечения хронически больных составляет от 25-30 дней до нескольких месяцев. Как правило после 4-5 недельного приема лекарств делают перерыв в лечении на 7-14 дней. Во избежание привыкания и снижения терапевтической активности лекарств рекомендуется изменять состав сборов со слизкими фармакологическими свойствами.

Принцип перехода от простого к сложному. Этот принцип сводится к тому, что при начальных признаках заболевания целесообразно назначать доступные пищевые продукты, обладающие лечебным эффектом (мед, чеснок, курага, свекла, морковь и др.) При более выраженном патологическом процессе следует назначить дополнительно более эффективное средство растительного происхождения, а при необходимости и сильнодействующие синтетические препараты.

Временной принцип лечения. Использование биоритмологических характеристик как при функционировании организма, так и эффективности лекарств, оценивают с учетом времени приема лекарств. Известно, что наиболее высокая терапевтическая активность гормональных препаратов достигается в утренние часы, стимуляторов ЦНС ( центральной нервной системы)-в дневное время, снотворных, транквилизаторов, антибиотиков, сердечно-сосудистых средств — в вечерние часы, а диуретиков — во второй половине дня. Наблюдали и сезонные колебания в эффективности растительных лекарственных средств. В частности, женьшень, элеутерококк, золотой корень не назначают в жаркое время года; глюкокортикоиды более эффективны в весенний период, а снотворные — осенью и зимой.

Качество лекарственного сырья. Перечисленные выше принципы могут быть действенными лишь. в том случае, если больной будет принимать лекарство, изготовленное из качественного растительного сырья.

Фитотерапия это реальное средство поддержания здоровья и оздоровления всего человечества. Чем ближе мы к природе - тем меньше мы будем болеть! Чтобы быть здоровым нужно жить в согласии с природой и самим собой. Стремясь удовлетворить свои потребности, мы в большинстве случаев не замечаем, что теряем больше чем, приобретаем в процессе выживания и существования в современном мире.

Глава VI. Фитопрепараты для лечения аллергии

При аллергических состояниях внутрь назначают сборы включающие растения:

иммуностимулирующие – 2 части;

антиаллергические – 2 части;

регуляторы обменных процессов 1 часть;

седативные – 1 часть.

Иммуностимулирующим действием обладают: календула лекарственная (цветки), цикорий, лопух большой (листья), зверобой продырявленный (трава), спорыш (трава), облепиха крушиновидная (плоды), гречиха, эхинацея пурпурная (трава).

Антиаллергическое действие оказывают: череда трехраздельная (трава), ромашка аптечная (цветки), фиалка трехцветная (трава), солодка голая (корни).

Регуляторы обменных процессов: зверобой продырявленный (трава), хвощ полевой (трава), крапива двудомная (листья), береза повислая (почки), одуванчик лекарственный (корни), смородина черная (плоды), подорожник большой (листья), тархун, ежевика обыкновенная (плоды), солодка голая (корни).

Седативным действием обладают: пустырник обыкновенный (сердечный) (трава), валериана лекарственная (корневища с корнями), хмель обыкновенный (соплодия).

Для повышения эффективности лечения методами фитотерапии необходимо соблюдать следующие условия:

лечение фитопрепаратами должно проводиться только под наблюдением врача;

для лечения лучше применять сборы, а не отдельные виды растительного сырья; желательно в составе сбора иметь 2-3 вида растительного сырья с одинаковым основным действием, но с разными сопутствующими;

при использовании только одного сбора через месяц приема извлечений из него необходимо сделать перерыв на 10-15 дней;

отсутствие положительного эффекта от извлечения из сбора в течение 2 недель является основанием для его замены.

При накожных проявлениях аллергии эффективны местные процедуры: примочки, ванночки, общие ванны, обливания. Для проведения этих процедур можно применять сборы, составленные по схеме:

растения накожного действия – 2 части (при мокнущих состояниях применяют растения подсушивающего действия, содержащие дубильные вещества; при сохнущей коже – растения смягчающего действия, содержащие слизи);

продивоздушные – 3 части (мята, душица, чабрец);

противоаллергические – 3 части (чистотел, череда, ромашка, фиалка);

седативные – 2 части (пустырник, валериана, хмель).

Некоторые лекарственные растения и сборы лекарственных растений, применяемых при аллергии:

I. При аллергическом рините:

1) Настоя листьев подорожника большого 10 г: 200 мл. Вводить в полость носа на тампонах 2 раза в день

2) Настоя цветков льна

Настоя травы и цветков тимьяна обыкновенного по 15 г: 200 мл

Отвар корня алтея 10 г: 200 мл

Смешать. Вводить в полость носа на тампонах 2-3 раза в день.

3) Настоя цветков календулы

Настоя корневища лапчатки серебристой по 10 г: 200 мл

Настоя корневища герани луговой 15 г : 200 мл

Смешать. По 5-6 капель в полость носа 2-3 раза в день

4) Настоя цветков василька синего 15 г : 200 мл

Настоя цветков липы 12 г : 200 мл

Настоя травы и цветков будры плющевидной 8 г: 200 мл

Смешать. По 6-8 капель в полость носа 2-3 раза в день

5) Настоя цветков багульника 6 г : 200 мл

Настоя мяты перечной 12 г : 200 мл

Настоя цветков коровяка 15 г : 200 мл

Смешать. По 2-3 капли в полость носа 2-3 раза в день

6) Листьев грецкого ореха

Травы тысячелистника

Листьев подорожника большого по 10 г

20 г сбора залить 200 мл кипятка, настаивать 1 ч процедить; по 100—150 мл на одну ингаляцию

7) Цветков календулы

Герани луговой

Цветков ромашки аптечной по 15 г

20 г сбора залить 200 мл кипятка, настаивать 1 ч, процедить; по 100-150 мл на 1 ингаляцию

8) Листьев эвкалипта 6 г

Листьев подорожника большого

Листьев крапивы по 12 г

20 г сбора залить 200 мл кипятка, настаивать 1 ч, процедить; по 100-150 мл на 1 ингаляцию

9) Цветков василька синего

Цветков липы

Цветков и травы будры плющевидной по 15 г

20 г сбора залить 200 мл кипятка, настаивать 1 ч, процедить; по 100-150 мл на 1 ингаляцию

II. При аллергической сыпи, крапивнице, фурункулезе, экземе, золотухе в качестве хорошего кровоочистительного средства применяют :

1) яснотку (крапива глухая); заварить 1 стаканом кипята 1 ст. л. цветков яснотки, настоять, укутав, 20 минут и процедить. Настой следует пить по 1/2 стакана 4 раза вдень или по 1 стакану 3 раза в день в теплом виде до еды.

III. При аллергии на пыль:

1) смешать 5 частей золототысячника, 4 части зверобоя, 3 части измельченного корня одуванчика, 2 части полевого хвоща, 1 часть кукурузных рылец, 1 часть ромашки аптечной и 4 части измельченных плодов шиповника, залить на ночь 1 стаканом воды 3 ст. л. смеси, а утром поставить на огонь и довести до кипения, после чего, не кипятя, сразу снять с огня, настоять, укутав, 3 часа и процедить. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды. Лечение продолжительное, до 6 месяцев. Во время лечения спиртных напитков употреблять нельзя.

2) Смешать по 1 ч. л. корня лапчатки прямостоячей (калгана), порошка из сухих лавровых листьев, цветков календулы, травы череды, заварить смесь 0,5 л кипятка, настоять ночь в термосе, процедить и добавить 2 ч. л. яблочного уксуса и столько же темного меда. Пить 3 раза в день по 1/3 стакана за 30 минут до еды. После еды следует принимать порошок из яичной скорлупы белого цвета на кончике ножа до полного выздоровления.

3) 3 раза в день за 30 минут до еды следует съедать кусочек сахара, накапав на него 5 капель укропною, лаврового или фенхелевого масла, а после еды нужно выпить раствор хлористого кальция: 1 ч. л. на 1 стакан холодной кипяченой воды.

4) Принимать по 1-2 ч. л. 3 раза вдень сок свежего корня сельдерея за 30 минут до еды. Сок можно заменить отваром корня — залить стаканом кипятка 2 ст. л измельченного корня, греть на малом огне 10 минут и остудить; или настоем — залить 1 стаканом холодной кипяченой воды 1—2 ст. л. измельченного корня сельдерея и настоять 2 часа. Пить отвар или настой следует по 1/3 стакана 3 раза в день за 20 минут до еды.

5) Для лечения отрицательной реакции организма на пыль (в том числе и на книжную): смешать 4 части зверобоя, 5 частей золототысячника, 3 части толченого корня одуванчика, 2 части полевого хвоща, 1 часть кукурузных рылец, 1 часть ромашки аптечной и 4 части измельченных в порошок плодов шиповника, залить 1 стаканом холодной кипяченой воды 4 ст. л, смеси и настоять ночь, утром поставить на огонь и довести до кипения, снять с огня и настоять 1 час. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды. Все лечение занимает до 6 месяцев — 3 курса по 1 месяцу с перерывами не менее 10 дней.

6) Залить холодной кипяченой водой полную горсть исландского мха (ягеля), настоять 2 часа, промыть под краном и просушить на полотенце, после чего залить его 0,5 л кипятка, кипятить 20 минут и остудить. Пить теплым по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.

IV. Применяют также смеси лекарственных растений:

1) Настоя листьев и стеблей ежевики 20 мл

Настоя листьев мать-и-мачехи 15 мл

Отвара коры дуба 10 мл

Смешать. По 40—50 мл смеси на 1 ингаляцию

2) Листьев подорожника большого

Травы вероники

Листьев грецкого ореха по 10 г

1 столовую ложку сбора залить 200 мл кипятка, настаивать 1 ч., процедить через марлю; По 100 мл на 1 ингаляцию

3) Цветков ромашки аптечной

Листьев черной смородины по 20 г

Травы череды 8 г

Сбор залить 200 мл кипятка, настаивать 1 ч, процедить через марлю, по 50—100 мл настоя на 1 ингаляцию

4) Цветков белой акации

Листьев ежевики по 10 г

Травы чины луговой 15 г

Сбор залить 200 мл кипятка, настаивать 1 ч, процедить через марлю, по 50-00 мл на 1 ингаляцию

5) Настоя листьев мяты перечной

Настоя травы тысячелистника обыкновенного по 10 г:200 мл

Отвара коры калины 15 г:200 мл

Смешать. По 50-100 мл смеси на 1 ингаляцию

Мелкодисперсные порошки лекарственных растений, таких, как подорожник большой, зверобой продырявленный, душица обыкновенная, благоприятно влияют на лечение острого ринита. Ингаляции указанных порошков смягчают клинические проявления острого воспаления в слизистой оболочке полости носа, уменьшают продолжительность заболевания.

Препараты из лука и чеснока благодаря содержащимся в них алил-бисульфиду, алил-трисульфиду, эфирному маслу и другим химическим веществам оказывают болеутоляющее, антисептическое действие. Они вызывают разжижение слизи, подавление секреции бокаловидных клеток, так как присутствующие в них вещества разрушают дисульфидные связи между мукополисахаридными цепями. Это дает основание рекомендовать эти препараты для применения в клинической ринологии.

В III стадии острого ринита - стадии слизисто-гнойного отделяемого - целесообразно применение антисептических средств, препаратов секретолитического и секретомоторного действия. Эти средства можно использовать при хроническом катаральном рините.

Для лечения суб- и атрофических ринитов и рино-фарингитов применяют настои лекарственных растений. Необходимо отметить, что все предлагаемые сборы лекарственных растений оказывают противовоспалительное действие. При их применении обеспечивается комплексное поступление активных веществ, что особенно важно при лечении хронических заболеваний. Кроме того, преимуществом фитотерапии, даже при длительном ее применении, является практически полное отсутствие явлений лекарственной аллергии. Как свидетельствует многолетний опыт фитотерапии и народной медицины, при заболеваниях дыхательной системы эффективно использование растений, содержащих дубильные вещества, эфирные масла, микроэлементы, слизи, фитонциды.

Дубильные вещества, или танины, - безазотистые органические соединения, содержатся во многих растениях. Их вяжущее действие обусловлено способностью вызывать частичное свертывание белков и образовывать на поверхности слизистой оболочки защитную пленку. Эфирные масла растений (из которых наиболее изучены азулен и хамазулен) - это вещества, обладающие выраженным противовоспалительным и антиаллергическим свойствами. Они также оказывают болеутоляющее действие.

Хамазулен активизирует систему макрофагов и усиливает фагоцитоз.

Больным с аллергической риносинусопатией показаны также лекарственные средства растительного происхождения, обладающие седативным действием, такие, как настойка корня и цветков пиона узколистного (по 15-30 капель 2 раза в день), или настой пустырника и шишек хмеля, приготовленный из расчета 20 г на 200 мл (но 1 столовой ложке 2-3 раза в день).

Для лечения аллергической риносинусопатии применяют лекарственные растения, содержащие хамазулен - составную часть эфирных масел. Хамазулен оказывает противовоспалительное и местно-анестезирующее действие, усиливает процессы регенерации. Он содержится в ромашке аптечной, тысячелистнике обыкновенном, багульнике болотном.

Для эндоназальных ингаляций (курс лечения 10-12 процедур) можно использовать настои сбора следующего состава:

1) Цветков ромашки аптечной 6 г

Цветков багульника болотного 4 г

Травы тысячелистника обыкновенного 15 г

Цветков календули лекарственной 10 г

20 г сбора залить 200 мл кипятка, настаивать 1 ч. процедить; по 50-100 мл на 1 ингаляцию;

2) Листьев ряски малой

Травы череды трехраздельной по 8 г

15 г сбора залить 200 мл кипятка, настаивать 1 ч, процедить; по 50 мл на одну ингаляцию.

Физиотерапия хронического аллергического ринита включает ингаляции лечебных смесей, способствующих снижению сосудистой проницаемости, инактивации биологически активных медиаторов.

При отсутствии выраженного повышения чувствительности рецепторов слизистой оболочки полости носа к механическим и химическим раздражителям рекомендуется электрофорез лекарственных веществ или смесей, в частности на воротниковую область.

Для эффективного лечения большую роль играет правильная дозировка лекарственного сырья и фитопрепаратов. В домашних условиях высушенное и измельченное сырье, настои и отвары дозируются столовыми и чайными ложками. Доза настоя, отвара зависит от возраста больного:

детям до 1-го года назначают 1/12 – 1/8 дозу взрослого;

от 1 до 2 лет – 1/8 1/6 дозы;

от 2 до 4 лет – 1/6 – ¼ дозы;

от 7 до 14 лет – ½ дозы; от 14 до 25 лет 2/3 дозы;

от 25 до 60 лет – 1 доза;

старше 60 лет – 2/3 дозы.

В приведенных рецептах даны средние дозировки для взрослого человека.

В питании больных аллергией полезно использовать мясо, супы, каши и молочнокислые продукты. Продукты, рекомендуемые при аллергии представлены в Приложении № 8.

Сейчас в продаже имеется достаточно много хорошо подготовленных готовых растительных препаратов и фитосборов:

Глицирам – монозамещенная аммониевая соль глициризиновой кислоты, выделенной из корней солодки голой. Оказывает умеренное противосполительное действие, связанное с некоторым стимулирующим влиянием на кору надпочечников, а также имеет слабовыраженный отхаркивающий эффект. Назначают при легких формах бронхиальной астмы, аллергических дерматитах, в том числе при дерматозах у детей. Формы выпуска: таблетки по 0,05 г в упаковке по 50 штук; гранулы в стеклянных банках с приложением ложки дозатора или в одноразовых спаренных пакетах из целлофана по 1,3 г.

Мазь глидеринина – глидеринин выделен из экстракта солодкового корня. Обладает противовоспалительным и антиаллергическими свойствами. Применяют местно при нейродермитах, аллергических дерматитах, экземе. Форма выпуска: 1% и 2% мазь в стеклянных банках или алиминиевых тубах по 25 г.

Настой травы фиалки – применяют при некоторых кожных заболеваниях.

Аверин-чай – смесь травы фиалки с травой череды (сложный чай), применяется при некоторых кожных заболеваниях (детских диатезах).

Настой травы череды – применяется в детской практике для приготовления ванн при диатезе. 1 стакан настоя на ванну.

Брикет травы череды – в виде прямоугольных плиток массой 75 г, делящихся на 10 долек, или в виде круглых брикетов по 7,5 г. применяется как противовоспалительное и противоаллергическое средство при различных диатезах и гнойничковых заболеваниях.

Ромазулан – жидкость, содержащая экстракт ромашки 96 мл и эфирное масло ромашки, содержащее 6% азулена – 0,3 мл. В качестве эмульгатора добавлен твин-80 (4 г). Препарат оказывает противовоспалительное и дезодорирующее действие. Применяют при воспалительных дерматозах, трофических язвах. Форма выпуска: во флаконах по 100 мл.

Олазоль – комбинированный препарат в аэрозольных баллонах, содержащий масло облепиховое, левомицетин, анестезин, кислоту борную, наполнители. Применяют при трофических язвах, экземах, зудящих дерматозах. Форма выпуска: в аэрозольных баллонах по 60 или 120 мл.

Масло шиповника – маслянистая жидкость бурого цвета с зеленоватым оттенком. Содержит ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, Каратиноиды, токоферолы. Применяют при дерматозах. Форма выпуска: во флаконах по 100 мл.

Настои и отвары колючего каперса – используются при аллергических состояниях, с отчетливым десенсибилизирующим эффектом.

В настоящее время кроме лекарственных препаратов растительного происхождения также применяют препараты животного происхождения. При аллергии применяют пчелиный яд.

Пчелиный яд встречается в виде водных, масляных растворов в ампулах, предназначенных для инъекций, в виде мази, линиментов для втираний, в форме таблеток для приема под язык.

Препараты: КФ-1,3; Меллисин, Апитоксин; Апитоксин-линимент, Апизартрон, Мелливенон, Апикур, Форапин, Вирапин и другие.

Диета для лечения пчелиным ядом:

Во время лечения нужно принимать внутрь мед по 50-120 г в день. Запрещается употребление спиртных напитков, специй. Избегать применение яда после обильной еды, водных процедур продолжительных прогулок. После процедуры лежать 0,5-1 час. В период лечения придерживаться растительно-молочной диеты, богатой витаминами, минеральными солями, микроэлементами. Дозировка прилагается в аннотации в зависимости от применяемого препарата.

Глава VII. Профилактика аллергии

Профилактика развития аллергии - наиболее сложная задача. Врач, как правило, сталкивается уже с имеющейся болезнью. Но если риск развития аллергии повышен, можно попытаться избежать развития аллергического заболевания. Прежде всего, это касается детей, чьи родители страдают каким-либо аллергическим заболеванием.

Профилактика аллергии, учитывая различные причины ее возникновения, представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Профилактика аллергических болезней заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием и мер, предупреждающих нарушение защитных реакций организма. Для достижения первой цели ограничивает прием медикаментов, назначая их только в необходимых случаях и под контролем врача. Важную роль играет внедрение на промышленных предприятиях передовой технологии, исключая контакты работающих с аллергенами.

Ко второй группе мер относится ликвидация возможных очагов инфекции в организме, являющихся источником сенсибилизации. Такими очагами могут быть болезни зубов, воспаление придаточных пазух носа, бронхит, холецистит и другие воспалительные процессы.

Нормализация функции ЖКТ снижает возможность развития пищевой аллергии.

Большое значение имеет правильный режим труда и отдыха.

Первый этап лечения любой аллергии - элиминация аллергена (удаление аллергена из окружения больного). Т.е. следует попытаться избежать контакта с причинными в заболевании аллергенами. Приложение № 9.

На это есть несколько причин.

Во-первых, массивный контакт с аллергеном может вызвать серьезные осложнения, вплоть до астматического статуса или анафилактического шока.

Во-вторых, у некоторых пациентов, противоаллергические препараты, даже в больших дозах, оказываются недостаточно эффективными для купирования проявлений болезни.

В-третьих, уменьшая контакт с аллергенами, уменьшается потребность в противоаллергических и противоастматических лекарствах.

К сожалению, невозможно избежать аллергенов полностью.

Абсолютное предотвращение контакта с пыльцой невозможно, если только не уехать на период цветения "аллергенных" растений в другую климатическую зону, где этих растений нет. Пыльца находится в воздухе, и человек контактирует с ней всякий раз, когда выходит на улицу. Она проходит через открытые окна и двери, попадая в дом.

Полного прекращения контакта с эпидермальными аллергенами (шерстью, перхотью) также очень трудно достичь. Если удалить животное из комнаты, то его аллергены все равно будут переноситься по воздуху. Даже если удалить животное из дома, его аллергены будут "невидимо" присутствовать в квартире в течение нескольких месяцев.

Различные мероприятия могут быть предприняты для профилактики аллергических заболеваний, чтобы уменьшить количество клещей домашней пыли. Необходимо лишить их "комфортных" условий для размножения и жизни в квартире. Необходимо удалить все "пылесборники" (ковры, гобелены, и т.п.), попробовать уменьшить влажность в доме - например, регулярно проветривать дом, или использовать кондиционер. Особое внимание следует уделить постели и постельным принадлежностям.

Обнаружено, что комбинация таких "простых" методов, как более частое открывание окон, отсутствие неотапливаемых комнат в здании зимой, отсутствие в помещении сушащегося белья, ремонт текущих кранов, более высокие стандарты уборки, увеличенная вентиляция ванной комнаты и меньшее количество комнатных растений, способны привести к существенному уменьшению концентрации спор плесени в воздухе уже зараженных плесневыми грибами помещений.

Разработаны рекомендации для того, чтобы минимизировать риск ужаления насекомыми и план действий, которые необходимо совершить, если Вы ужалены и уже испытывали серьезную реакцию на ужаление в прошлом.

Провоцирующие факторы или триггеры бронхиальной астмы. Trigger в переводе - курок. Триггеры - это универсальные провокаторы обострения бронхиальной астмы. Следует подчеркнуть, что триггеры не являются причиной развития бронхиальной астмы. Их воздействие носит неспецифический характер. Воспаленные бронхи очень чувствительны и легко раздражимы, подобно коже после ожога - когда легкое прикосновение может вызвать сильную боль. Обычные, незаметные для здорового человека раздражители при воздействии на воспаленные бронхи вызывают бронхоспазм и удушье.

К триггерам бронхиальной астмы относятся: вирусные и бактериальные инфекции, сильнопахнущие вещества, дым, порошки, аэрозоли, физическая нагрузка, погодные и климатические условия, психоэмоциональные и эндокринные факторы, некоторые пищевые добавки, профессиональные факторы, некоторые лекарственные препараты, например, аспирин.

У каждого больного имеется свой индивидуальный набор триггеров. Поэтому каждый больной астмой вместе с врачом должен внимательно проанализировать течение болезни, выявить наиболее значимые провоцирующие факторы и составить перечень профилактических мероприятий.

Выполнение рекомендаций врача поможет избежать или ослабить действие триггеров, а следовательно, избежать приступа удушья, значительно облегчить течение заболевания, позволить во многих случаях снизить дозу или даже избежать использования лекарственных препаратов.

Пыльцевая бронхиальная астма. Классическим примером атопической астмы является пыльцевая бронхиальная астма, которая составляет 15% от всех случаев. Для неосложненной пыльцевой бронхиальной астмы характерна четкая сезонность заболевания, совпадающая с периодом пыления соответствующих растений. Вне периода пыления растений такая бронхиальная астма может никак себя не проявлять.

Уменьшить контакт с аллергенами - трудная задача, но это обязательный этап лечения любой аллергии, который может оказаться и наиболее эффективным. В каждом конкретном случае действия должны зависеть от спектра аллергенов, к которым больные чувствительны. Выявить этот спектр следует путем проведения аллергологического обследования (кожные пробы с аллергенами, исследование крови на специфические IgE).

Заключение

Широкая распространенность аллергических заболеваний (более 20% населения планеты) говорит об аллергии, как о глобальной медицинской проблеме. В последние 30 лет распространенность аллергических заболеваний повсеместно удваивается каждое десятилетие, а в настоящее время различными видами аллергий страдают не менее 5% взрослых и 15% детей.

Аллергическую реакцию может давать все, что нас окружает: домашняя пыль, плесень, насекомые, латекс, бытовая химия, шерсть животных, пыльца растений, сперма мужчин, пищевые продукты, лекарства, косметика и даже холод и солнечные лучи.

Один из основных "виновников" аллергии - гистамин. Молекулы этого и подобных ему веществ в больших количествах выбрасываются в кровь, и провоцирует иммунную реакцию.

Природа аллергии во многом остается загадкой. Аллергия может неожиданно возникнуть и так же неожиданно пройти (к сожалению, первое происходит гораздо чаще, чем второе). Кроме того, предрасположенность к тому или иному виду аллергии передается по наследству (атопия), так что если один из родителей страдает от аллергии, существует 25% вероятности того, что у его ребенка разовьется аллергия. Шанс заполучить аллергию увеличивается до 75-80%, если аллергией страдают оба родителя.

Лечение и профилактика аллергии является одной из актуальных проблем современной медицины.

В результате работы над исследованием проблемы, положенной в основу курсовой работы «Ассортимент лекарственных средств для лечения аллергии» я пришла к следующим выводам:

Термин «Аллергия» был предложен австрийским педиатром Пирке в 1906 году.

С момента возникновения учения об аллергии аллергическую реакцию рассматривали именно как реакцию воспаления, что нашло отражение в терминах «Аллергическое воспаление» и «Гипераллергическое воспаление».

Исследования привели к заключению, что гистамин является важнейшим посредником (медиатором) анафилактических реакций.

Сведения об анафилаксии стали общепризнанными и базируются на богатом экспериментальном и клиническом опыте, накопленном с момента появления учения об аллергии.

История создания Н1 –противогистаминных препаратов служит примером длинного и трудного пути, направленного поиска фармакологического контроля одной из важнейших форм патологии – аллергии.

В 1966 году получены доказательства гетерогенности клеточных рецепторов гистамина, сформулировано понятие гистаминовых рецепторов 1-го и 2-го типов (Н1 – и Н2 - рецепторы) и показано, что стимуляция последних ответственна за желудочную секрецию соляной кислоты. Позже были описаны Н3 – рецепторы, представленные преимущественно в центральной нервной системе.

Аллергия - патологический процесс, который возникает в результате повышенной чувствительности к какому-нибудь веществу.

Аллергены принято делить на 2 группы: экзоаллергены и эндоаллергены.

Аллергические реакции бывают: реакции замедленного типа, где главную роль играют агрессивные лимфоциты, и реакции немедленного типа, в основе которых лежит нарушение гуморального иммунитета.

Наиболее распространенными аллергическими заболеваниями являются: поллиноз, анафилактический шок, аллергический конъюнктивит, аллергический риноконъюнктивит, аллергическая крапивница, отек Квинке, контактный дерматит, бронхиальная астма.

Клинические проявления аллергических заболеваний отличаются многообразием.

Основные стандарты терапии аллергических заболеваний – патогенетический подход, комплексное лечение, этапность в проведении терапии.

Методы лечения аллергических реакций немедленного типа делятся на две групп: специфические и неспецифические. Они отличаются друг от друга применением лекарственных препаратов.

Основные принципы лечения аллергических заболеваний: элиминация, фармакотерапия и иммунотерапия.

Многочисленные препараты Н1 – группы различаются по силе и продолжительности противогистаминного действия, способности проникать в ЦНС и оказывать седативный эффект.

Н1 –гистаминные препараты обладают частичным антагонизмом по отношению к сосудорасширяющему действию гистамина, стабилизируют проницаемость сосудистой стенки, уменьшают выход жидкой части крови в ткани, снимают отеки.

Многим препаратам группы присуща местноанестезирующая и М-холинолитическая активность.

Н1–гистаминные препараты должны обладать высокоселективной блокирующей Н1–гистаминовой активностью, клинической эффективностью, высоким профилем безопасности, быстрым всасыванием и началом действия, высокой биодоступностью и длительным периодом полувыведения, совместимостью с другими группами медикаментов, отсутствием кумуляции.

Антигистаминные препараты I и II поколения обладают рядом особенностей и различий. В последнее время больше применяются препараты II поколения (гистадин, кларетин, цетиризин, кестин), вследствие меньшего присутствия побочных эффектов и отсутствия седативного эффекта.

Фитотерапия – метод лечения заболеваний с помощью лекарственных средств растительного происхождения, содержащих комплексы биологически активных веществ. Этот метод эффективен на ранних стадиях заболеваний, при вялотекущих и хронических болезнях, в период ремиссии и реабилитации.

Фитотерапия – такой метод лечения, который направлен на стимулирование всего организма. Он является не только симптоматическим, но и патогенетическим.

Преимуществами фитотерапии являются: отсутствие побочных явлений, более дешевое лечение и доступность, лекарственные растения помогают нормализовать процессы внутреннего обмена веществ.

В настоящее время выделяют несколько уровней применения фитотерапии: первый - профилактический, второй - с симптомами, не перешедшими в хроническую форму и третий – с сформировавшимися хроническими заболеваниями.

Теория и практика фитотерапии основана на определенных принципах лечения больных: принцип этапности, принцип системности и иерархии, принцип индивидуальности лечения, принцип непрерывности терапии, временной принцип лечения, принцип «от простого к сложному», принцип качества лекарственного сырья.

Фитопрепараты для лечения аллергии обязательно включают сборы в следующих пропорциях:

иммуностимулирующие (календула, лопух, зверобой, облепиха, эхинацея, и т.п.) - 2 части;

антиаллергические (череда, ромашка, фиалка, солодка)– 2 части;

регуляторы обменных процессов (крапива, хвощ, береза, одуванчик, смородина и т.п.) – 1 часть;

седативные (пустырник, валериана, хмель и т.п.) – 1 часть.

При лечении фитотерапией соблюдаются следующие условия:

лечение проводится только по назначению и под наблюдением врача;

лучше применять сборы, содержащие 2-3 вида растительного сырья с одинаковым основным действием.

В настоящее время больным могут быть предложены аптечными учреждениями хорошо подготовленные готовые растительные препараты и фитосборы: Глицирам, мазь глидеринина, Аверин чай, Ромазулан, Олазоль, масло шиповника и т.п.

Профилактика аллергии представляет собой очень сложную задачу, которая связана с решением ряда проблем, а именно: улучшением экологии, рациональным питанием и прочими многочисленными факторами внутренней и внешней среды.

Профилактика аллергических болезней заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами сенсибилизирующего действия и предупреждении нарушений защитных реакций организма. В первом случае ограничивают прием медикаментов. Во втором случае – ликвидируют возможные очаги инфекции.

Список литературы

Aдо В.А., Астафьева Н.Г. Полинозы. – М.: Издательство: "Знание",1991.

Аллергические болезни у детей / Под редакцией М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. - М.Медицина. – 1998.

Андреев И. Нас ждут полынь и лебеда // Журнал «Астма и Аллергия », № 2, 2001.

Балаболкин И.И. Поллинозы у детей. - М.: Крон-Пресс, 1996.

Баранов А.А. Здоровье детей России (Состояние и проблемы). - М.:1999.

Бережная Н.М. Бобкова Л.П. и др. Аллергология. Словарь- справочник. Киев: Наукова думка, 1986.

Беренбейн Б.А. Зудящие дерматозы. М., 1971.

Боровик Т.Э. Диетотерапия при аллергодерматозах у детей первого года жизни - Автореф.дис. ... канд.мед.наук. - М., 1983.

Воронцов И.М., Маталыгина О.А. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей. - Л.: Медицина. 1986.

Горячкина Л.А., Передкова Е.В. Клиническая эффективность кларитина при лечении аллергических заболеваний // Тер. арх. - 1997. -т. 69, №10.

Гмошинский И.В.6 Мазо В.К., Василевская Л.С. Моделирование нарушенной проницаемости желудочно-кишечного тракта для макромолекул в эксперименте //Вопросы питания. 1993; № 5.

Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. - М.: Фармарус Принт, 1998.

Дерматология. Фицпатрик Т., Джонсон Р. и др. - М., 1999.

Зарудий Ф.С. Гистамин и противогистаминные средства. - Уфа, 1997.

Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. - М.: Медицина. 1991.

Кожные и венерические болезни. Под ред. Скрипкина Ю.К. М., 1995, т. 2.

Лечение кожных болезней. Под ред. Машкиллейсона А.Л. М., 1990.

Лопатин А.С. Аллергический ринит – М.: ЦКБ МЦ УД Президента РФ,2002.

Машковский М.Д., Мутина E.C., Каминка М.Э. Фенкарол и его применение в терапии аллергических заболеваний // Клин. мед. - 1978. -Т.56, №11.

Ногаллер А.М. Пищевая аллергия. - М.: Медицина, 1983.

Парцалис Е.М., Ревякина В.А. Состояние местного иммунитета пищеварительного тракта //Педиатрия. 1983;№12.

Потемкина А.М. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей. – Казань, 1990.

Ревякина В.А., Боровик Т.Э. Принципы терапии детей с пищевой аллергией и гипотрофией //Вопр. охр. матер. и детства. 1983; №6.

Руженкова Н.В. Основы фитотерапии. – Ростов/Дон: «Феникс», 2005.

Русский медицинский журнал. Лечение и профилактика бронхиальной астмы. Специальный выпуск, 1996.

Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Рецепторы физиологически активных веществ. - М.: Медицина. - 1987.

Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей. - М.,1998.

Смирнова Г.И., Смирнов И.Е. Влияние экологических факторов на формирование респираторных заболеваний и аллергодерматозов у детей. - М., НПО "Союзмединформ";, 1991.

Хаитов P.M., Пинегин Б. В. Основные представления об иммунотропных лекарственных средствах // Иммунология. - 1996. №6.

Шахтмейстер И.Я., Шимановский Н.Л. Проблемы совершенствования фармакотерапии воспалительных и аллергических дерматозов с помощью наружных лекарственных средств глюкокортикоидной природы. Вест. Дерматол., 1998, №2.

Шахтмейстер И.Я. Патогенез и лечение экземы и нейродермита. М., 1970.

Интернет – ресурсы

1. http: //www. Medline.ru –Российский биомедицинский журнал.

2. http: //www. Medline.ru – Международная поисковая система.

3. http: //www. Medinfo.ru – Научно-популярный медицинский журнал.

4. http: //www. Medstyl-effect.ru – Московский медицинский центр «Медстайл эффект».

5. http: //www. superjob.ru – Кадровый дом « СуперДжоб». Аллергия. Аллергия у детей.

6. http: //www. pharmnews.kz – Фармацевтические новости Казахстана.

7. http: //www.allergist.ru – российский сайт по аллергии

http://www.rmj.ru – российский медицинский журнал

Приложение № 1. Клинические проявления различных аллергических заболеваний

Клинические проявления аллергического ринита и патофизиологический механизм
Клинические проявления	Патофизиологический механизм
Зуд	Стимуляция чувствительных нервных окончаний
Заложенность носа	Отек слизистой
Чихание	Стимуляция чувствительных нервных окончаний
Ринорея	Стимуляция секреции слизи
Неспецифическая гипперактивность и поддержание заложенности носа	Поздняя фаза. Вазодилятация
Клинические проявления бронхиальной астмы и патофизиологический механизм
Клинические проявления	Патофизиологический механизм
Приступ удушья	Бронхоспазм
	Отек слизистой
	Гиперсекреция слизи
	Поддержание аллергического воспаления
Клинические проявления бронхиальной астмы и патофизиологический механизм
Клинические проявления	Клинические проявления
Отек	Повышение проницаемости сосудов
Гиперемия	Вазодилятация
Зуд	Стимуляция чувствительности нервных окончаний

Приложение № 2. Эффекты гистамина и клинические проявления аллергии

Патофизиологический механизм	Клинические проявления
Спазм гладких мышц бронхов, кишечника, матки	Приступ удушья, боли в животе
Повышение проницаемости сосудов с выходом плазмы в периваскулярные пространства	Отек слизистых оболочек и тканей, нарушение микроциркуляции, сгущение крови и увеличение ее вязкости
Расширение капилляров	Гиперемия
Спазм крупных артерий	Падение уровня артериального давления
Стимуляция чувствительных нервных окончаний	Чихание, зуд слизистых оболочек и кожи
Гиперсекреция слизи	Заложенность, ринорея, диарея

Приложение № 3. Классификация противоаллергических средств

Противоаллергические средства

Н_{>1 -}>антигистаминные

Соли кальция

Глюкокортикостероиды

Стабилизаторы тучных клеток

Функциональные антагонисты медиаторов аллергии

Интал (Кромолин -Na)

(Кромоглициевая кислота)

Кетотифен (Задитен)

Тайлед (Недохромил - Na)

I поколения

III поколения

II поколения

Димедрол

Дипразин

(Пипольфен)

Супрастин

Тавегил

(Клемастин)

Диазолин

Фенкарол

Терфенадин

(Гистадин)

Астемизол

(Гисманал)

Кларитин

(Лоратидин,

Краротидин)

Цетиризин (Зиртек)

Фексофенадин

(Телфаст)

Дезлоратидин

(Эриус)

Приложение № 4. Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты 1-го поколения

Класс	МНН	Торговое название
Этаноламины	Diphenhidramine Clemastine Dimenhydrinate	Димедрол Тавегил Драмина
Этилендиамины	Cloropiramine Antazoline	Супрастин Спресаллерг
Фенотиазины	Prometazine	Пипольфен
Хинуклидины	Quifenadine	Фенкарол
Пиперидины	Cyproheptadine	Перитол
Пиридо-индолы	Mebhidroline	Диазамин
Фталазиноны	Azeliastine	Аллергодтл
Бензоциклогептатиофены	Ketotifen	Задитен

Антигистаминные препараты 2-го поколения

Класс	МНН	Торговое название
Пиперазиновые	Cetirizine	Зиртек
Азатидиновые	Loratadine	Кларидол
Трипромидиновые	Acrivastine	Семпрекс
Оксипиперидиновые	Ebastine	Кестин

Антигистаминные препараты 3-го поколения

Класс	МНН	Торговое название
Оксипиперидиновые	Fexofenadine	Телфаст
Desloratadine	Эриус

Приложение № 5. Сравнительная характеристика Н1 - гистаминоблокаторов

Препарат	Антигистаминная активность	Седативные эффекты	М-хомино- литическая активность
Сила	Длительность (ч)
1	2	3	4	5
I поколение
Димедрол(Дифенгидрамин) Дипразин (Пипольфен, Прометазин) Супрастин (Хлоропирамин) Тавегил (Клемастин) Диазолин (Мебгидролин) Фенкарол (Квифенадин)	++ +++ +++ +++ + ++	3-5 6-8 4-6 8-12 24 4-6	++ +++ + + - -	++ +++ + + - - -
II поколение
Терфенадин (Гистадин) Астемизол (Гисманал) Кларитин (Лоратидин)	+++ +++ +++	12 24 24	- - -	- - -

Приложение № 6. Антигистаминные препараты 1-го поколения, рекомендуемые для лечения аллергической патологии

Параметры действия	Димедрол	Тавегил	Супрастин	Фенкарол	Диазолин	Перитол	Пипольфен
Седативный эффект	++	+/-	+	-	-	-	+++
М-холинергич. эффект	+	+	+	-	+	+/-	+
Начало действия	2 часа	2 часа	2 часа	2 часа	2 часа	2 часа	20 мин.
Время полувыведения	4-6 часов	1-2 часа	6-8 часов	4-6 часов	6-8 часов	4-6 часов	8-12 часов
Частота приема в день	3-4 раза	2 раза	2-3 раза	3-4 раза	1-3 раза	3-4 раза	2-3 раза
Время применения	после еды	после еды	во время еды	после еды	после еды	после еды	после еды
Взаимодействие с другими лекарственными средствами	усиливает действие снотворных, нейролептиков, противосудорожных	усиливает действие снотворных и ингибиторов МАО	умеренно усиливает действие снотворных и нейролептиков	понижает содержание гистамина в тканях, имеет антиаритмический эффект	-	имеет антисеротониновый эффект, уменьшает секрецию АКТГ	усиливает действие наркотических, снотворных, местноанестезирующих средств
Побочные эффекты	возбуждение, падение АД, сухость во рту, затруднение дыхания	не назначается до 1 года, бронхоспазм, обструкция мочеиспускания, запоры	сухость во рту, повышение уровня трансаминаз, раздражение слизистой оболочки желудка и 12-перст. кишки	сухость во рту, иногда тошнота	сухость во рту, раздражение слизистой оболочки желудка и 12-перст. кишки	сухость во рту, сонливость, тошнота	кратковременное падение АД, повышение уровня трансаминаз, фотосенсибилизирующий эффект

Параметры действия	Терфенадин (терфен)	Астемизол (гисманал)	Кларитин (лоратидин)	Зиртек (цитиризин)	Кестин (эбастин)
Седативный эффект	нет	может быть	нет	может быть	нет
М-холинергич. эффект	есть	есть	нет	нет	нет
Начало действия	1-3 часа	2-5 суток	30 минут	30 минут	30 минут
Время полувыведения	4-6 часов	8-10 суток	12-20 часов	7-9 часов	24 часа
Частота приема в день	1-2 раза	1-2 раза	1 раз	1 раз	1 раз
Свяэь с приемом пищи	нет	да	нет	нет	нет
Время применения	в любое время, лучше натощак	натощак или за 1 час до еды	в любое время	во 2-й половине дня, лучше перед сном	в любое время
Фармакологическая несовместимость с другими лекарственными средствами	Эритромицин, олеандомицин, кларитромицин, микозолон	Эритромицин, олеандомицин, кларитромицин, микозолон			Эритроми-цин, кенолон
Побочные эффекты	Желудочковые аритмии, удлинение интервала Q-T, брадикардия, обморок, бронхоспазм, гипокалиемия, гипомагниемия, увеличение активности трансаминаз	Желудочковые аритмии, брадикардия, обморок, бронхоспазм, увеличение активности трансаминаз, не показан детям до 12 лет	Сухость по рту (редко)	Сухость по рту (иногда)	Сухость по рту (редко), боли в животе (редко)
Эффективность использования при
атопическом дерматите:	+/-	+/-	++	++	++
при крапивнице	+/-	+/-	+++	++	+++
Увеличение массы тела	нет	до 5-8 кг за 2 месяца	нет	нет	нет

Приложение №7. Антигистаминные препараты 2-го поколения, рекомендуемые для лечения аллергической патологии

Приложение № 8. Общая неспецифическая гипоаллергенная

диета по А.Д

Рекомендуется исключить из рациона:

Цитрусовые (апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.);

Орехи (фундук, миндаль, арахис);

Рыба и рыбные продукты (свежая и соленая рыба, рыбные бульоны, консервы из рыб, икра и др.);

Птица (гусь, утка, индейка, курица и др.) и изделия из них.

Шоколад и шоколадные изделия.

Кофе.

Копчены изделия.

Уксус, горчица, майонез, и прочие специи.

Хрен, редис, редька.

Томаты, баклажаны.

Грибы.

Яйца.

Молоко пресное.

Клубника, земляника, дыня, ананас.

Сдобное тесто.

Мед.

Категорически запрещается употреблять все алкогольные напитки.

В пищу можно употреблять:

Мясо говяжье нежирное, отварное.

Супы крупяные, овощные:

а) на вторичном говяжьем бульоне;

б) вегетарианские.

Масло сливочное, оливковое, подсолнечное.

Картофель отварной.

Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.

Молочнокислые продукты – однодневные (творог, простокваша).

Огурцы свежие, петрушка, укроп.

Яблоки печеные, арбуз.

Чай.

Сахар.

Компоты из яблок, слив, смородины, вишни, из сухофруктов.

Белый несдобный хлеб.

Пищевой рацион включает около 2800 ккал (15 г белков, 200 г углеводов, 150 г жиров).

Приложение № 9. Меры по предупреждению контакта с аллергенами

Пыльцевые аллергены	Аллергены домашней пыли	Аллергены домашних животных	Грибковые аллергены
- больше находиться в помещении во время сезона цветения растений; - закрывать окна в квартире днем и открывать их только на ночь, когда снижается содержание пыльцы в воздухе; - носить медицинскую маску и защитные очки; - не открывать окна в автомобиле и использовать защитный фильтр кондиционера во время езды за городом; - уехать из постоянного места жительства в другую климатическую зону на время сезона цветения; - исключить употребление в пищу продуктов, обладающих свойствами перекрестной реактивности; - не принимать фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы); - регулярно промывать полость носа теплым физиологическим раствором.	- заменить пуховые и перьевые подушки и матрасы, а также шерстяные одеяла на синтетические (синтепон), стирать их каждую неделю при температуре не ниже 60º, менять их ежегодно; - постельные принадлежности и шторы вымораживать на улице или проветривать на ярком солнце, так как клещи чувствительны к действию холода и ультрафиолетовых лучей; - использовать защитные чехлы для постельного белья; - избавиться от ковров, плотных занавесок, мягких игрушек (особенно в спальне); - удалить из комнаты, где больной спит или проводит большую часть времени, ковры, мягкие игрушки, шкафы для хранения книг и одежды, гардины из толстого полотна, телевизор, компьютер (вокруг них концентрация пыли значительно повышается); -заменить ковровые покрытия на легко моющийся линолеум или деревянные покрытия; -делать влажную уборку не реже двух раз в неделю, уделяя особое внимание уборке мебели, обитой тканями; использовать моющие пылесосы с одноразовыми пакетами и фильтрами или пылесосы с резервуаром для воды; -проводить уборку в отсутствие больного; - установить в квартире кондиционер или воздушный фильтр; - поддерживать в квартире влажность не выше 50% - это уменьшает интенсивность размножения клещей.	- по возможности избавиться от домашних животных, не заводить новых; - полностью исключить нахождение животных спальне; - регулярно мыть животных; - не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные; - не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.	- постоянно убирать помещения, условия которых способствуют росту плесени (душевые, подвалы), после пользования ванной насухо вытирать все влажные поверхности, использовать для уборки растворы, предупреждающие рост плесени; - не допускать роста плесневых грибов на кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара, применять порошок буры для обработки мест скопления плесени, использовать одноразовые пакеты для мусора; - сушить одежду только в проветриваемом помещении вне жилой комнаты; - избегать посещения плохо проветриваемых сырых помещений (подвалов, амбаров, погребов); - не принимать участие в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе, не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой; - не употреблять в пищу продукты, содержащие плесневые грибки (острые сыры рокфор и чеддер, кисломолочные продукты, пиво, шампанское, копчености); - не разводить комнатные цветы, так как земля в горшках является средой для роста некоторых плесневых грибов.

Кроссворд

																										3
												2							5
			4		1
																					9
																				12
															8
		6								11										13
10							7
																	14
														15
								16
			17
							18									19
					20

Эталон ответов

3ф

2Г

5Б

у

д

е

с

о

н

и

д

л

а

4ф

и

1т

о

т

е

р

а

п

и

я

л

е

ц

9к

к

р

е

12ф

л

у

ц

и

н

а

р

ф

р

8а

а

6э

е

11д

и

а

з

о

л

и

н

13э

р

и

у

с

10п

о

л

л

и

н

о

7з

м

л

и

л

а

у

е

14с

т

и

д

д

15к

р

а

п

и

в

н

и

ц

а

м

и

г

е

н

и

н

е

ц

н

16г

н

и

а

17э

н

д

о

а

л

л

е

р

г

е

н

ы

ф

ц

и

и

я

д

ч

18к

е

с

т

и

н

19ч

е

р

е

д

а

р

с

е

к

н

и

20п

е

р

и

т

о

л

й

н

По горизонтали

4. Метод лечения заболеваний с помощью лекарственных средств растительного происхождения, содержащих комплексы биологически активных веществ.

5. Глюкокортикостероидный препарат в виде ингаляций, применяемый для профилактики бронхиальной астмы.

10. Аллергическое заболевание, причиной развития которого является повышенная реакция человеческого организма на пыльцу.

11. Антигистаминный препарат 1-го поколения, не оказывает седативного и снотворного эффекта.

12. Глюкокортикостероидный препарат для местного применения при кожных аллергических поражениях.

13. Антигистаминный препарат 3-го поколения, который оказывает тройное действие.

15. Аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.

17. Аллергены, которые образуются в организме.

18.Антигистаминный препарат 2-го поколения, не обладающий антихолинергической активностью.

19. Растение семейства Asteraceae, обладающие противоаллергическим действием.

20. Антигистаминный препарат 1-го поколения, являющийся сильным антисеротониновым веществом.

По вертикали

1. Первый антигистаминный препарат 2-го поколения, лишенный угнетающего действия на ЦНС.

2. Противоаллергический препарат из корней солодки голой.

3. Трава этого растения оказывает отхаркивающее, противоаллергическое и мочегонное действие.

6. Устранение аллергена из окружения пациента.

7. Частная аллергическая реакция на лекарства.

8.Вещества, вызывающие состояние аллергии.

9. Синоним лоратадина.

14. Лечение аллергической болезни с помощью аллергенов.

16. Препарат, выделенный из экстракта солодкового корня.