Клиническая картина и лечение туберкулеза легких

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Туберкулез легких – инфекционное заболевание, при котором в пораженных легких образуется специфическое воспаление. Течение заболевания сопровождается характерной реакцией организма.

Туберкулез легких с давних времен считается бичом человечества. Его устаревшее название − чахотка. Туберкулез возник в результате проникновения инфекции в различные органы и ткани, но чаще всего в клинической практике встречается именно туберкулез легких. Возбудитель болезни называется по имени немецкого ученого открывшего его – палочка Коха.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Первичный туберкулезный комплекс;

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

Диссеминированный туберкулез легких;

Очаговый туберкулез легких инфильтративный туберкулез;

Туберкулом легких;

Кавернозный туберкулез;

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

Цирротический туберкулез;

Туберкулезный плеврит, в том числе эмпиема;

Туберкулез верхних дыхательных путей (бронхов, трахей и др.;

Туберкулез легких сочетающихся с пневмокониозами (заболеваниями вызванными вдыханием частичек пыли).

Диссеминированный туберкулез подразделяют на милиарный, среднеочаговый, крупноочаговый, ограниченный и распространенный.

По течению заболевания выделяют острую, подострую, хроническую формы.

У миллинарного туберкулеза разделяют тифоидную, легочную и минингиальную фазы:

- инфицирования, при котором образуется первичный очаг − инфильтрат.

Распад очага;

Обсеменение микобактериями близлежащих органов в результате распада очага;

Рассасывание очага;

Уплотнение инфильтрата;

Обызвествление инфильтрата.

Заболевания также классифицируется по его локализации в долях и сегментах легких.

Характерной особенностью туберкулеза является тот факт, что заболевание, вне зависимости от его распространенности, может протекать как в скрытой, так и в бурной форме, выражающейся в быстром распаде легочной ткани (скоротечная чахотка). Поэтому туберкулез разделяют по степени компенсации на компенсированный (скрытая форма, выражающаяся в разрастании легочной ткани и обозначаемая латинской буквой А), субкомпенсированный (воспалительный процесс с выделением мокроты, обозначаемый буквой В) и декомпенсированный (воспалительный процесс, характеризующийся быстрым распадом легочной ткани – С).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудителем заболевания являются микобактерии туберкулеза. Их в 1882 году открыл немецкий ученый Кох, поэтому они были названы бациллами Коха. Бацилла Коха устойчива к факторам окружающей среды, химическому и физическому воздействию и к противотуберкулезным препаратам (устойчивость вырабатывается в процессе лечения). Чаще всего встречаются микобактерии человеческого, сравнительно редко бычьего и в исключительных случаях птичьего и мышиного типов.

ФАКТОРЫ РИСКА

Главным источником инфекции являются носители заболевания – больные люди, животные (обычно коровы). При открытой форме туберкулеза больной человек представляет опасность для окружающих: он заразен и при кратковременном контакте, но особенно в случае регулярного общения.

В 90% случаев микобактерии попадают в организм через дыхательные пути при вдыхании вместе с воздухом капелек мокроты, которая выделяется больными при кашле и чиханье. Возможно также заражение при вдыхании частичек пыли с осевшими капельками мокроты в помещении, где содержится больной. Примерно 10% случаев у в первые заболевших в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Это происходит при заражении от больных с устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза, вырабатывающимися в результате неэффективного лечения. Инфекция может попасть в легкие из глоточных миндалин или кровеносным и лимфатическим путем из кишечника при употреблении в пищу продуктов от больного туберкулезом, животного или птицы (некипяченое молоко, яйца). Возможно внутриутробное заражение через плаценту или во время родов при заглатывании ребенком околоплодной жидкости с микобактериями туберкулеза. Однако по наследству заболевание не передается. распространению инфекции способствует нарушение санитарного режима: использование общей посуды, проведение сухой уборки вместо влажной и др.

Попадание микобактерий в организм не является стопроцентной гарантией развития заболевания. Обычно болезнь прогрессирует в ослабленном организме. Первичное развитие туберкулеза чаще всего наблюдается в подростковом возрасте. При попадании в организм микобактерии туберкулеза провоцируют воспаление легочной ткани, образуя первичный очаг, из которого инфекция заносится в лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфангита (воспаления лимфатических сосудов, сопровождающееся образованием туберкулезных бугорков). Эта стадия заболевания носит название «первичный комплекс».

При хорошей сопротивляемости здорового организма и при попадании в организм не большего количества микобактерий туберкулеза первичный комплекс заканчивается рассасыванием, рубцеванием или обызвествлением туберкулезных бугорков, и у больного вырабатывается иммунитет к микобактериям туберкулеза. Если первичный комплекс развивается в ослабленном организме, инфекция кровеносным и лимфатическим путем заносится в другие органы, что может привести к развитию милиарного туберкулеза.

В развитии туберкулеза органов дыхания ведущую роль играют профессиональные вредности и вызванный ими пневмокониоз. Среди различных форм туберкулеза органов дыхания особое внимание уделяют силикотуберкулезу. Заболевание развивается при длительном вдыхании кварцевой пыли и встречается у лиц, работающих в угольных шахтах, на рудниках, по добыче различных металлов, у пескоструйщиков.

Вторичное инфицирование происходит в ослабленном организме в результате того, что микобактерии туберкулеза даже после обызвествления в течение длительного времени остаются в организме. При активизации старых очагов воспаления возникает экссудативный туберкулезный процесс, при котором в результате образования и последующего распада в альвеолах серозной и серозно-фибринозной жидкости образуются полости – каверны, и продуктивный туберкулезный процесс, когда происходит изменение пораженных участков легких в результате разрастания соединительной ткани.

Вторичным туберкулезом особенно часто заболевают люди пожилого и старческого возраст, причем клиническая картина заболевания у них, как правило, нетипичная, что приводит к позднему диагностированию заболевания и существенно осложняет лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выявить заболевание на начальной стадии достаточно трудно. Чаще всего это можно сделать только с помощью рентгена. Характерным признаком туберкулеза являются различного рода лихорадки, однако около трети больных чувствуют себя абсолютно здоровыми. Вначале больные испытывают слабость, страдают от повышенной утомляемости, потери аппетита. Возможны учащенное сердцебиение, головная боль тошнота. Наблюдается изменение эмоционального состояния: повышенная раздражимость или апатия, слезливость или беспричинная веселость, эйфория, сонливость, вялость.

На более поздних стадиях наблюдается кашель, кровохарканье, повышенная потливость (обычно ночью и утром), похудение.

Кашель возникает в результате скапливания в дыхательных путях слизи, гноя, крови, сдавливание бронхов увеличенными лимфатическими узлами и смещение органов, располагающихся в грудной клетке. Нарушение дыхательной функции легких приводит к тому, что кашель при туберкулезе чаще бывает сухим или с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты.

Кашель заметно усиливается ночью или утрам, а также при вдыхании холодного воздуха, при беге или крике. Частый кашель мешает больному спать, вызывает сильные боли в груди, цианоз и даже рвоту.

Мучительный приступообразный кашель может привести к разрыву легочной ткани и повреждению ребер.

Одним из характерных признаков является положительная реакция на Манту. При этом размер папулы достигает 5 мл и более через 72 часа после пробы.

При первичном туберкулезном комплексе поражаются верхние отделы легких и прилегающие к очагу воспаления лимфатические сосуды и узлы.

Иногда выраженных клинических признаков не наблюдается, заболевание протекает в скрытой форме. Чаше начинается подостро, возможны такие проявления, как общая вялость, нарушение аппетита, набольшая температура, потливость, несильный сухой кашель. Если заболевания начинаются остро, возникают сильная лихорадка, боль в груди, кашель, реже одышка.

При небольшом воспалении изменений в легких нет, при обширном – перкуторный звук притупленный, слышны сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы. Возможно увеличение наружных лимфатических узлов.

Если заболевания не сопровождается распадом легочной ткани, в мокроте микробактерий туберкулеза не обнаруживают. При внутрикожной туберкулиновой пробе Манту отмечается положительная реакция. В крови обнаруживают лейкоцитоз и повышению СОЭ. На рентгеновском снимке можно увидеть два очага поражения: воспалительный очаг в легочной ткани и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Очаги соединены так называемой отводящей дорожкой, представляющей собой воспаленные лимфатические протоки.

Рассасывание очагов воспаления происходит медленно, обычно через несколько месяцев, иногда только спустя год или два после лечения. При неблагоприятном течении заболевания возможно развитие инфильтративного туберкулеза. Распад первичного очага может привести к образованию каверны.

Наиболее распространенной формой рассматриваемого заболевания является туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Степень интенсивности клинических проявлений зависит от общего состояния организма и от распространенности поражения. Заболевание может протекать в скрытой форме или с незначительными явлениями интоксикации в том случае, если в лимфатических узлах образуются отдельные небольшие очаги воспаления. При массивном поражении с образованием инфильтрата или опухолевидном бронхоадените яркая клиническая картина: слабость, потливость, лихорадка, повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, сухой кашель. При протекании заболевания у детей грудного и раннего возраста кашель звонкий, приступообразный. Характерно разрастание шейных и подмышечных лимфатических узлов. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов методом физического исследования определить практически невозможно.

Перкуторный звук притуплен на характерном треугольном участке, возможны нечастые сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Число лейкоцитов или в норме, или наблюдается незначительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Микобактерии туберкулеза, как правило, не обнаруживают.

На рентгеновском снимке наблюдается расширение одного, в редких случаях обоих легких, затенение деформировано, особенно при бронхоадените.

Рассасывание воспаления у корней легких и их уплотнение происходит медленно даже при интенсивном лечении. Процесс обызвествления начинается только через год, иногда через два после возникновения заболевания. У детей этот процесс происходит быстрее, чем у взрослых.

Типичным осложнением первичного туберкулеза может быть поражение бронхов с нарушением их проходимости. В этом случае развивается ателектаз легкого, что может привести к хронической пневмонии. При попадании микобактерий туберкулеза из лимфатических узлов и бронхов в легкие образуются туберкулезные очаги, чаще всего в прикорневых и нижних отделах легких. Другим осложнением бывает междолевой или медиастинальный экссудативный плеврит. Вместе с лимфой инфекция может попасть в другие органы. Кроме того, заболевание может перейти в хроническую форму.

Диссеминированный туберкулез развивается как форма первичного или вторичного туберкулеза.

Милиарный туберкулез начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры. Затем состояние больного резко ухудшается, температура повышается до 40 градусов, появляются одышка, тахикардия, цианоз. Наблюдается не сильное увеличение селезенки и печенки.

В легких прослушивается незначительное количество рассеянных сухих или лажных мелкопузырчатых хрипов. Микобактерий туберкулеза в мокроте обычно не обнаруживается. На рентгеновском снимке видно большое количество очагов размером не больше просяного зерна, располагающихся цепочкообразно и симметрично в обоих легких.

На межуточной ткани наблюдается мелкая сетка воспалительных изменений. При быстром диагностировании и своевременном и правильном лечении большинство больных полностью выздоравливает.

Чаще других встречается подострая форма диссеминированного туберкулеза. Заболевание трудно дифференцировать от очаговой пневмонии, затянувшегося бронхита, гриппа и даже брюшного тифа.

В этом случае болезнь может развиваться на фоне экссудативного плеврита или в виде его осложнения. Характерны не высокая температура, сухой кашель, иногда с выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В легких прослушиваются незначительные влажные мелкопузырчатые хрипы.

На рентгеновском снимке видны симметрично расположенные в верхних долях обоих легких рассеянные очаги воспаления на фоне уплотненной крупной или мелкой сетки.

Вероятность полного выздоровления велика при условии своевременного и рационального лечения. Позднее диагностирование может привести к переходу заболевания в хроническую форму. Для нее характерно образование в легких рассеянных очагов различной плотности, при распаде которых формируются отдельные и множественные каверны. Развиваются эмфизема и склероз.

Типичным проявлением хронического подострого диссеминированного туберкулеза являются одышка, иногда астмоидная, кашель с выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза, кровохарканье, повышенная потливость, нарушение сна, тахикардия. Возможно развитие сердечной недостаточности. В легких прослушиваются обильные рассеянные сухие или влажные хрипы. Иногда проявляются характерные изменения в бронхах.

В период обострения наблюдается умеренный лейкоцитоз, моноцитоз, лимфопения, повышается СОЭ.

На рентгеновском снимке видны очаги различных размера и плотности, расположенные не так симметрично, как при подострой форме, а также тонкостенные каверны. Корни легких смещены вверх, положение сердца определяется как срединное «висячее».

Очаговый туберкулез является наиболее частой формой недуга. Практически в 50% случаев он наблюдается у всех больных туберкулезом, прежде всего у впервые заболевших.

Развитие возможно при первичном инфицировании и в результате активизации старых очагов, в редких случаях как проявление вторичного туберкулеза.

Характерным признаком очагового туберкулеза является полное отсутствие кашля на фоне явлений интоксикации. Иногда возможно появление редкого сухого кашля, сопровождающегося незначительным выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой микобактерии туберкулеза обнаруживаются с большим трудом

На начальной стадии хрипы возможны при развитии фиброзно-склеротических изменений в легких в период активного прогрессирования заболевания. Наблюдается лейкоцитоз, но сдвиг в лейкоцитарной формуле влево незначительный.

На рентгеновском снимке заметны отдельные или слившееся мелкие и средние очаги неправильной округлой и продолговатой формы, локализирующиеся преимущественно в верхних долях легких и в подключичной области на фоне воспалительных изменений. Если заболевание развивается при активизации старых очагов, вокруг них возникает перфокальное воспаление.

При прогрессировании очагового туберкулеза очаги увеличиваются в размере, сливаются друг с другом, а в результате их распада образуются незначительные по размеру каверны. При правильном лечении свежие очаги могут полностью рассасываться или переходить в хроническую форму, уменьшаясь и уплотняясь. В некоторых случаях возможны рубцовое изменение и плевральное сращение.

Инфильтративный туберкулез развивается после гриппа, при сахарном диабете массивной суперинфекции, длительного лечения глюкокортикоидам. Инфильтрат может быть разной формы и величины, чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером до 2 см и более может захватывать сегмент или долю легкого. Клиническая картина чаще сходна с гриппом, но возможно проявление симптомов творожистой пневмонии.

Иногда заболевание начинается с лихорадки, причины которой неясны, но обычно первым симптомом инфильтративного туберкулеза является кровохарканье или легочное кровотечение. Вне зависимости от размера инфильтрата на ранней стадии заболевания явных изменений в легких не наблюдается. Отмечаются умеренный лейкоцитоз и лимфопения. В мокроте нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Одной из форм инфильтративного туберкулеза является казеозная пневмония. Заболевание начинается остро, с лихорадки, озноба, появляются одышка, цианоз, тахикардия, боль в груди кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Перкуторный звук в легких над пораженной областью притупленный, характерны крепитирующие громкие хрипы. Наблюдается явный лейкоцитоз и лимфопения. В результате распада казеозных участков инфильтрата образуются каверны характерной формы. Если воспалительный процесс захватывает дренажные бронхи, на дне полости распада скапливается жидкость. Отдельные и множественные очаги, а также крупные фокусы могут образовываться в разных долях легких в результате бронхогенного обсеменения.

На рентгеновском снимке отмечаются бронхолобулярные очаги неправильной формы с размытыми границами, так называемые облаковидные фокусы, овальные или круглые затенения. От фокусов к корню идет «дорожка», являющаяся проекцией уплотненных в результате воспаления стенок бронхов и сосудов.

Заболевание быстро прогрессирует, но при своевременном медицинском контроле есть вероятность излечения, иногда с исходом в массовый цирроз легких.

По мере затухания инфильтративного туберкулеза фокусы уменьшаются, иногда полностью рассасываются. В некоторых случаях они могут уплотнятся, преобразовываясь в более мелкие очаги или приобретая характер туберкулом.

При туберкуломе образуется фокус округлой формы, отдельный от ткани, диаметром около 2 см и более. Помимо образования в результате уплотнения фокусов при инфильтративном туберкулезе, туберкулома может быть осложнением очагового или диссеминированного туберкулеза, в этом случае она развивается в результате слияния нескольких малых очагов. Так называемая псевдотуберкулома образуется при заполнении каверны казеозными массами и скоплениями лейкоцитов. При слиянии нескольких мелких очагов образуется конгломератная туберкулома. Наиболее частой формой является слоистая туберкулома, представляя собой творожистый очаг, окруженный тонкой капсулой.

Клиническое проявление заболевания зависит от его этиологии, размера очага и стадии развития процесса. Туберкуломы могут сохранятся в течение длительного времени, никак себя не проявляя и не доставляя больным беспокойства. Болезненность наблюдается в период обострения заболевания, когда происходит процесс увеличения фокуса. Кроме того, большие туберкуломы имеют тенденцию к размягчению, в результате чего возникают деструктивные изменения, приводящие к развитию бронхогенных очагов в различных долях легких и образованию каверн. В стадии обострения появляются признаки интоксикации. Возникает кашель, сопровождающийся выделением мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, а также начинается кровохарканье. Отмечается лимфопения со сдвигом формулы влево и повышение СОЦ. В сыворотке крови повышается уровень альфа(2)-фракций и гамма-фракций. Над местом локализации туберкуломы прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

На рентгеновском снимке видны четко очерченные фокусы различных размеров, располагающихся в основном в верхних долях, плевральные сращения и рубцовые новообразования. Иногда наблюдается единичные либо множественные мелкие уплотнения или обызвествленные очаги вокруг туберкуломы или в др. отделах легких.

При распаде туберкуломы на рентгеновском снимке видны серповидное просветление, расположенное по краю (реже по центру), и характерная воспалительная «дорожка», ведущая к корню легкого. При выделении творожистых масс наблюдается стенка каверны с равным внутренним контуром.

Кавернозный туберкулез развивается в тех случаях, когда после рассасывания инфильтрата и бронхогенных очагов остается полость распада легочной ткани. Полости распада образуются при казеозном размягчении очагов. Причиной заболевания может стать интенсивная туберкулостатическая терапия, которая приводит к быстрому рассасыванию свежих очагов, уменьшению размеров каверны и истончению ее стенок, но не влечет полного рубцевания.

Для заболевания типичны симптомы интоксикации. Физические изменения в легких могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать при глубоко расположенной каверне небольшого размера без существенного воспаления плевры и ателектаза. Также никак не проявляются облитерированные или закрытые слизисто-гнойной пробкой дренирующие бронхи, даже значительного размера. Полости распада с открытым дренирующим бронхом, но полностью не санированные, характеризуются активным выделением бактерий. На начальной стадии деструктивного процесса (при обострении воспаления до перехода заболевания в кавернозный туберкулез) количество лейкоцитов уменьшается, в лейкоцитарной формуле наблюдается сдвиг влево, часть нейтрофилов становится зернистой, повышается СОЭ. После угасания острого процесса и перехода в кавернозный туберкулез химический состав крови нормализуется. На рентгеновском снимке отчетлива видны округлые свежие эластичные каверны на фоне незначительно измененной легочной ткани. На фиброзно-склеротических участках легко отмечаются каверны неправильной формы с нечеткими очертаниями. После санации стенки каверн истончаются, а сами они напоминают кисты. В результате нарушения дренажной функции бронхов в нижней части каверны может, скапливается жидкость. Со временем воспалительная «дорожка» исчезает.

При фиброзно-каверзном туберкулезе наблюдается распад туберкулезных очагов с последующим образованием каверн, вокруг которых развивается фиброз легочной ткани. Длится заболевание долго, медленно прогрессируя, стадии обострения чередуются со стадиями ремиссии. Заболевание может развиваться при неэффективном лечении разных форм туберкулеза. Наиболее часто фиброзно-кавернозный туберкулез встречается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией.

В период обострения появляются высокая температура, потливость, особенно по ночам, снижение аппетита, похудение. Усиливается кашель, выделяется большое количество мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, появляются кровохаркание и легочное кровотечение. При поражении бронхов в различных отделах легких возникают новые очаги и участки распада. Со временем развивается дистрофия различных отделов нервной и эндокринной систем из-за активного снижения интенсивности окислительных процессов.

Эта же причина приводит к понижению секреции желудочного сока и развитию артериальной гипотензии.

На рентгеновском снимке наблюдаются полости различной величины и неправильной, в некоторых случаях бобовидной формы с фиброзной стенкой, локализующиеся преимущественно в средних и нижних долях легких. Вокруг полости заметны фиброзные изменения, плотные или обызвествленные очаги. Инфильтраты могут располагаться в других сегментах и даже в другом легком. В стадии обострения отмечают новые «мягкие» очаги, обычно в средних или нижних долях легких.

Заболевание влечет за собой серьезные осложнения – такие, как легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс, гнойный плеврит, бронхоэктазы, амилоидоз почек. Возможно также развитие туберкулеза гортани или кишечника. Смерть при фиброзно-кавернозном туберкулезе чаще всего возникает в результате его прогрессирования или сердечно-легочной недостаточности.

Цирротический туберкулез развивается как осложнение после диссеминированного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза в результате фиброзно-склеротических изменений в легких. При этом отмечаются деформация бронхов, эмфизема, смещение органов, располагающихся в грудной клетке. Типичными симптомами заболевания являются одышка, иногда астмоидного характера, периодическое кровохарканье, кашель, сопровождающийся выделением мокроты, часто гнойной, в который в период обострения обнаруживают туберкулезные палочки. Перкуторный звук притупляется, прослушиваются обильные разнокалиберные хрипы, тоны сердца приглушены. Возможно развитие гипотензии и легочного сердца.

В последнем случае появляются отеки, увеличивается печень, возникает асцит.

На рентгеновском снимке при цирротическом туберкулезе, развившемся из инфильтративного, наблюдаются уплотнения и уменьшение объема доли или всего легкого, смешение трахеи и срединной тени в сторону поражения. Заметна эмфизема нижней доли пораженного или поврежденного легкого. При цирротическом туберкулезе, развившемся из диссеминированного туберкулеза и характеризующемся диффузными фиброзно-склеротическими изменениями, на рентгеновском снимке видны рассеянные плотные или обызвествленные очаги, корни легких подтянуты вверх, органы, расположенные в области легких, смещаются к центру. Также заметны выраженная эмфизема легких и отдельные или множественные полости, представляющие собой остаточные каверны или буллезно-дистрофические изменения.

Осложнением цирротического туберкулеза является амилоидоз печени и почек.

Заболевание протекает длительно и вяло после обострения, но это не обратимый процесс. Лечение может носить только симптоматический характер.

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры под воздействием токсических веществ и продуктов распада тканей, может также являться специфическим поражением плевры с образованием бугорка, казеозных очагов. В этом случае процесс распространяется из легкого либо из внутригрудных лимфатических узлов контактным, лимфогенным или кровеносным путем. Обычно туберкулезный плеврит возникает у детей и молодых людей.

Симптомы заболевания те же, что и при экссудативном плеврите. Экссудат, как правило, серьезного характера, и в нем обнаруживают бактерии туберкулеза. Гнойный плеврит развивается в результате нагноения серозно-фиброзного экссудата либо является первично-гнойным процессом при казеозе плевры. Более чем в половине случаев в гнойной жидкости обнаруживают микобактерии туберкулеза. при разрушении каверны гнойный плеврит развивается особо бурно, что приводит крайне тяжелому состоянию больного.

Геморрагический туберкулезный плеврит – достаточно редкое явление. Он может развиваться после длительного ригидного пневмоторакса, но обычно возникает после тяжелого поражения плевры на фоне милиарного или казеозного процесса.

Туберкулез верхних дыхательных путей является вторичным процессом, развивающимся на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и других форм туберкулеза легких. Поражаются бронхи, гортань, в редких случаях трахея. Туберкулез бронхов наблюдается при тяжелом течении бронхоаденита, а также при деструктивных и бациллярных процессах в легких. Симптомами туберкулеза бронхов являются боль за грудиной, одышка, сильный приступообразный кашель, ателектазы, вздутие легкого, раздувание или блокада каверны, в которой появляется жидкость. Иногда заболевание протекает без выраженных признаков. Над областью поражения прослушиваются сухие хрипы. Возможно нарушение проходимости бронхов в результате образования инфильтратов, рубцов, свищей и язв.

Симптомами туберкулеза гортани является общая вялость, утомляемость, сухость, боль в горле. Затрудненное стенотическое дыхание возникает в результате отека гортани, образование рубцов или сужение голосовой щели при инфильтрации.

Возможны различные формы, но чаще всего развивается очаговый туберкулез. Выделяют также силикотуберкулезный бронхоаденит и узловатый силикотуберкулез.

Симптомы туберкулеза трахеи – боль за грудиной, одышка, упорный, надсадный, громкий кашель Обычно туберкулез органов дыхания протекает на фоне силикоза.

Заболевание протекает в две фазы. Первая фаза характеризуется отсутствием выраженной клинической картины. Она типична для очагового туберкулеза. Во второй фазе наблюдаются характерные симптомы, связанные с прогрессированием заболевания. Возникает общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость, незначительная температура, кашель. В выделяемой мокроте иногда находят микробактерии туберкулеза, прослушиваются влажные хрипы. Изменяется состав крови, повышается СОЭ.

На рентгеновском снимки отмечаются характерные узелки, как правило, в средних и нижних долях легких, на фоне диффузного крупносетчатого фиброза. Наблюдаются туберкулезные очаги, каверны, инфильтраты, обычно локализирующиеся в верхних долях легких.

ПРОФИЛАКТИКА

туберкулез дыхание инфекция рентгеновский

В первую очередь стоит обратить внимание на создание нормальных условий жизни, быта и труда. Особое значение имеют мероприятия, направленные на общее укрепление организма: занятие спортом, гимнастика, закаливание, полноценное питание, здоровый образ жизни.

В случае обнаружения заболевания требуется немедленная изоляция больного, выделяющего микобактерии туберкулеза, от здоровых людей и соблюдение санитарно-гигиенических правил. Палата где содержится больной, должна быть хорошее освещенной, так как солнечный свет убивает микобактерии туберкулеза, содержащиеся в пыли, проветриваемой и чистой. Больной должен иметь отдельное полотенце, посуду, носовой платок, посуду для сплевывания мокроты. Вещи которыми он пользуется, в обязательном порядке кипятят в течение 10 минут. Плевательницу необходимо дезинфицировать 5% раствором хлорамида, даже ее заполненной на 1/3, а затем кипятить не менее 15 минут в 2% растворе гидрокарбоната натрия. Полы в палате, где содержится больной, также протирают тряпкой, смоченной в одном из этих растворов.

Всем новорожденным проводят профилактику путем вакцинации БЦЖ (ослабленные микобактерии туберкулеза), что обеспечивает развитие иммунитета на 6-7 лет. 0,05 мг вакцины, разведенной в 0,1 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутрикожно. Через 4-6 недель на месте введения образуется инфильтрат диаметром 4-12 мм с характерным не значительным по размеру уплотнением посередине. Реакция на препарат сохраняется в течении 2-4 мес., затем на этом месте образуется небольшой рубец. Через каждые 7 лет, необходимо проводить ревакцинацию, вводя препарат неинфицированным туберкулезом людям в возрасте до 30 лет. Особое внимание уделяют подросткам, иногда ревакцинацию проводят через каждые 5 лет (в возрасте 7, 12, 17 лет). Показанием к отмене вакцинации служит положительная реакция Манту. Также не проводят вакцинацию при общей ослабленности организма, инфекционных заболеваниях, аллергии.

Еще одним методом профилактики является химиотерапия, которая необходима лицам находящимся в контакте с больными и лицам с высокой чувствительностью к туберкулезу.

Химиотерапию проводят также больным с неактивной формой туберкулеза с возможностью обострения. Как правило, назначают изониазид или тубазид по 5 мг на 1 кг веса.

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении туберкулеза применяют комплексную терапию. Необходимые препараты, поддерживающие общий тонус организма и повышающие его защитные функции. Симптоматическое лечение направленно на устранение последствий интоксикаций. Особое место уделяют химиотерапии.

Использовать препараты, к которым чувствительны микобактерии туберкулеза, и антибиотики с учетом переносимости их больным и восприимчивости туберкулезной палочки. Наиболее эффективно одновременное использование трех противотуберкулезных препаратов в течении от полугода до года. Обычно назначают одновременно прием суточной дозы всех препаратов, за исключением натриевой соли парааминосалициловой кислоты (ПАСК), этионамида, протионамида, пиразинамида, тиоацетазона, циклосерина, которые принимают 2 раза в день после еды. После интенсивного каждодневного приема медикаментов переходят на первичную терапию, назначая препараты по 2-3 раза в неделю. Больной находится в стационаре под наблюдением медиков.

Лечение проводят в несколько этапов в зависимости от эффективности терапии, поскольку по своему лечебному действию противотуберкулезные препараты подразделяют на основную и резервную группы.

Основную группу составляют изониазид, фтивазид, метазид, ларусан, салюзид, стрептомицин. Лечение начинают с препаратов этой группы. Изониазид назначают по 0,5-0,9 г в день и употребляют в один прием. Фтивазид принимают по 0,5 г 2-3 раза в день (суточная доза – 1,5 г). Метазид и ларусан принимают по 0,5 г 2 раза в день. Фтивазид и метазид используют наиболее часто, поскольку оба препарата малотоксичные. ПАСК назначают по 6-15 г в день после еды (препарат обязательно запивают молоком или боржоми). 5- и 10%-ый раствор салюзида вводят подкожно или внутривенно. Возможно также введение препарата интратрахеально через шприц или в виде ингаляций. Стрептомицин назначают в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза располагаются внеклеточно при прогрессировании процесса, поскольку препарат не обладает достаточной способностью проникать внутрь клеток. Суточная доза стрептомицина составляет 1000 000 ЕД, вводят его внутримышечно, интратрахеально или внутриплеврально.

Нарушение больным режима и не регулярный прием лекарственных препаратов могут свести усилия врачей на нет. Курение и прием алкоголя способствуют рецидивам заболевания.

В резервную группу входят флоримицин (биомицин), пиразинамид, тиоацетазон (тибон), рифампицин, этамбутол, циклосерин. Данные препараты используются в тех случаях, когда основное лечение оказывается неэффективным, или при возникновении побочных явлений. Флоримицин применяют по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно, пиразинамид назначают по 0,5 г 3-4 раза в день внутрь, циклосерин используют по 0,25 г 3-4 раза в день внутрь, этамбутол – по 0,4 г 2-3 раза в день. Лечение тиоацетазоном начинают с 0,01 г 2 раза в день, затем постепенно увеличивают дозу до 0,05 раза в день.

Хлорид или глюконат кальция, бутадион и амидопирин используют для ускорения рассасывания воспаления и для снижения повышенной чувствительности организма. Кроме того при ограниченных процессах в период затухания при сохранении признаков интоксикации проводят туберкулинотерапию, в течении 2-4 мес. вводя туберкулин подкожно, внутримышечно или с помощью электрофореза, постепенно увеличивая первоначальную дозу.

Для устранения возможных побочных явлений назначают десенсибилизирующие средства, в том числе и глюкокортикоиды, а также витамины. При кровохарканье и легочном кровотечении применяют викосол, аминокапроновую кислоту, назначают переливание свежемороженой плазмы. При ограниченном туберкулезном процессе в фазе распада, если поражено только одно легкое, а также при кровохарканье и легочном кровотечении используют коллапсотерапию, обеспечивающую снижение дыхательной подвижности легкого.

С этой целью вводят воздух в плевральную полость (искусственный пневмоторакс) или в полость брюшины (искусственный пневмоперитонеум). В том случае, если лекарственная терапия не дает положительных результатов (например после 4-6 мес. консервативного лечения ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза, туберкуломы или при образовании изолированной каверны), назначают операцию. Сильное легочное кровотечение также служит показанием к хирургическому вмешательству. Резекцию пораженных долей легких и внутригрудных лимфатических узлов проводят одновременно с химиотерапией. Обычно удаляют часть сегмента, в некоторых случаях требуется удаление доли или даже целого легкого.

При различных формах туберкулеза одним из главных условий выздоровления является полноценное питание больного. В рационе должно быть не обходимое кол-во калорий, витаминов, электролитов. Калорийность пищи определяется назначенным больному режимом. В начале заболевания, когда нужен щадящий постельный режим, суточное кол-во калорий должно составлять 2500-3000 ккал. после улучшения общего состояния в период тренировочного и санитарного режима, больной должен получать не менее 3000-4000 ккал. Прием пищи рекомендуется осуществлять 4-5 раз в день. Отличительной особенностью питания при туберкулезе является повышенное содержание калия и пониженное содержание хлорида натрия. Ослабленные больные нуждаются в молочной диете.

Положительное действие оказывает гелиотерапия. Пребывание на солнце должно быть под контролем медперсонала. Начинать следует с 10 минут, постепенно увеличивая время до 40-50 минут.

При отсутствии легочно-сердечной недостаточности и при удовлетворительном состоянии дыхательной и сердечно-сосудистой систем рекомендована леченая физкультура, прежде всего дыхательная гимнастика.

МЕТОДЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ

Индивидуальная психотерапия (общая), успокоение, эмоциональная поддержка, разъяснения, специальные методы, рациональная психотерапия (убеждение), суггестивная (внушение). Аутогенная тренировка. Групповая психотерапия.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ТРУДОВОЙ СПОСОБНОСТИ

Для восстановления трудовой способности в первую очередь требуется составить трудовой прогноз больного. Здесь стоит учитывать формы перенесенной болезни, ее длительность и последствия. Также обращают внимание на должность и место, прежде занимаемое человеком перенесшим заболевание.

Целью исследования явилось изучение зависимости трудового прогноза от переносимости физических нагрузок. Толерантность физической нагрузки определялась при велоэргометрическом тестирования ступенчато возрастающей мощности. Заключение состояния внешнего дыхания и кровообращения выполняется на основе клинических данных, а также данных спирографии, общей плетизмографии тела, вентилометрии, исследования центральной гемодинамики в покое и при нагрузке.

Трудовой прогноз осуществляется по пороговой мощности с учетом клиники, функции внешнего дыхания, кровообращения, данных велоэргометрии.

Для оценки трудового прогноза лиц, обследованных через 1,5-2 года, применялся алгоритм трудоспособности, полученный на основании клинико-социальных, функциональных факторов. Всего для изучения отобрано 40 признаков. С помощью линейного дискриминантного анализа выделено 10 наиболее информативных признаков при вероятности правильной классификации.

В результате выбираются наиболее значимые факторы для прогнозирования трудоспособности. X-значение n-ного признака исследуемого больного (n-10); a, b, q – коэффициенты, значения которые получены в результате линейного дискриминантного анализа. C-константа.

Y1=a1x1+a2x2+…+a10x10+C1

Y2=b1x1+b2x2+…+b10x10+C2

Y3=q1x1+q2x2+…q10x10+C3

Для оценки трудового прогноза больного, измеренные и закодированные значения этих параметров подставлялись в каждое из уравнений дискриминантной функции. По мах. значению «Y» определялась группа трудового прогноза, к которой относится обследуемый.

Больные разделяются по результатам воздействия нагрузки. В одну группу входят люди, для которых была доступна нагрузка 80 ШДЛ=40 Вт, в другую 20Вт. Больные выполнявшие нагрузку в 75вт характеризовались минимальными клиническими нарушениями внешнего дыхания. Имеется одышка, легкий акроционоз. В тоже время, несмотря на умеренность клинических проявлений, нагрузка выполняемая больным оказалась пороговой, что свидетельствует об изменении функциональных возможностей.

Однако, трудовой прогноз больных этой группы был оценен как не благоприятный, что подтверждалось и алгоритмом, полученным в процессе линейного дискриминантного анализа. Такие больные в основном признаются трудоспособными, им доступен труд слесарей, водителей и противопоказан тяжелый труд.

Больные с более выраженным обструктивным синдромом по сравнению с предыдущей группой больных выполняют нагрузку меньшей пороговой мощности (300 кгм/мин). Особенности клинического течения к физической нагрузке определяет трудовой прогноз, как менее благоприятный.

Лицам, занятым в профессиях с тяжелой степенью напряжения (1/3 случаев), рекомендуется рациональное трудоустройство. Остальным больным доступен труд со средней степенью физического напряжения, и они признаются трудоспособными.

У больных выполняющих нагрузку в 40 Вт, более выражена одышка, диффузный акроционоз. Гипертрофия правых отделов сердца, нарушение ритма и проводимости определяется для этой группы больных наиболее часто. Рентгенологическая картина характеризуется у большинства больных наряду с эмфиземой, прикорневым фиброзом, развитием спаечного процесса, утолщением междолевой плевры, плевродиафрагмальными спайками, что существенно влияло на механику дыхания. Это значительно ограничивает работоспособность. Толерантность к физической нагрузке значительно ниже, чем в предыдущих группах. Пороговая мощность составляет 240 кгм/мин. Трудовой прогноз таких больных оценивается как неблагоприятный. Таким больным рекомендуется труд с небольшой степенью интенсивности и труд с ограничением объема. Более половины таких людей признаются инвалидами второй группы и им рекомендуется труд в специально созданных условиях и на дому.

Клиническая картина больных выполняющих нагрузку в 20 Вт. Выраженность нарушений функции системы дыхания и кровообращения ограничивала пороговую мощность. Трудовой прогноз не благоприятный. Рекомендован легкий физический труд в специально созданных условиях на дому (инженер-конструктор, вязание сеток, мелкие сборочные работы).

Восстановление трудовой способности больных ведет к улучшению их морального состояния и дает возможность не потерять работу и постоянный доход.

ПРИЧИНЫ ДЕЗАДАПТАЦИИ

Это следствие выпадения человека из комплекса социальных отношений, складывавшихся в течение его предыдущей жизни, после возникновения длительного и опасного заболевания как туберкулез. Потеря профессиональных навыков, контакта с коллегами. При открытых формах туберкулеза теряется контакт и с друзьями и с родственниками.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Большая медицинская энциклопедия. / Авт. сост. Н.Б. Светлакова. – М.: АСТ: Б79 ХРАНИТЕЛЬ, 2008. – 899 с.

Блинков Ю.А., Ткаченко В.С., Клушина Н.П. Медико-социальная экспертиза лиц с ограниченными возможностями. / Серия «Учебники, учебные пособия». – Р-н/Д.: Феникс, 2002.