Характеристика основных витаминов и авитаминозов

Размещено на http://www. . ru/

Введение

Витамины (от лат. Vita – жизнь) – группа органических соединений разнообразной химической природы, необходимых для питания человека, животных и других организмов в ничтожных количествах по сравнению с основными питательными веществами (белками, жирами, углеводами и солями), но имеющих огромное значение для нормального обмена веществ и жизнедеятельности.

Витаминная недостаточность — болезненное состояние организма, обусловленное полным отсутствием, недостаточным поступлением или повышенным разрушением витаминов в организме. Впервые описана в 1880 г. русским врачом Н. И. Луниным.

Болезни, которые возникают в следствии отсутствия в пище тех или иных витаминов, стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, её называют поливитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходиться иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина; такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и особенно гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.

Чрезмерное введение в организм некоторых витаминов может вызвать заболевание, называемое гипервитаминозом.

В настоящее время многие изменения в обмене веществ при авитаминозе рассматривают как следствие нарушения ферментных систем. Известно, что многие витамины входят в состав ферментов в качестве компонентов их простетических или коферментных групп.

Многие авитаминозы можно рассматривать как патологические состояния, возникающие на почве выпадения функций тех или других коферментов. Однако в настоящее время механизм возникновения многих авитаминозов ещё неясен, поэтому пока ещё не представляется возможность трактовать все авитаминозы как состояния, возникающие на почве нарушения функций тех или иных коферментных систем.

С открытием витаминов и выяснением их природы открылись новые перспективы не только в предупреждении и лечении авитаминозов, но и в области лечения инфекционных заболеваний. Выяснилось, что некоторые фармацевтические препараты (например, из группы сульфаниламидных) частично напоминают по своей структуре и по некоторым химическим признакам витамины, необходимые для бактерий, но в то же время не обладают свойствами этих витаминов. Такие "замаскированные под витамины" вещества захватываются бактериями, при этом блокируются активные центры бактериальной клетки, нарушается её обмен и происходит гибель бактерий.

Глава I. Характеристика основных витаминов и названия авитаминозов

Витамины	Суточная потребность здорового человека	Основные источники	Содержание витаминов и метаболитов в норме	Авитаминоз
в моче	в крови
Ретинол (витамин А)	1,5 мг (5000 ME); беременные и кормящие 2 мг (6600 ME)	Животные жиры, мясо, рыба, яйца, молоко и молочные продукты	Не выделяется	В сыворотке крови 100— 200 ME (30—70 мкг в 100 мл)	Гемералопия и ксерофтальмия
Тиамин (витамин B1)	1, 4—2, 4 мг	Зерновые и бобовые культуры; печень, почки, нежирная свинина	Свободного тиамина 150— 500 мкг/сут, пировиноградной кислоты 10—25 мг/сут	В плазме свободного тиамина 10—15 мкг/л; пировиноградной кислоты 0, 005—0, 01 г/л	Бери-бери
Рибофлавин (витамин В2)	1, 9—3 мг	Зерновые и бобовые культуры; печень, почки, мясо, молочные продукты, яйца	300—1000 мкг/сут; натощак 15—30 мкг/ч	В эритроцитах 200—280 мкг/л; в лейкоцитах 2500 мкг/л; в сыворотке крови 5—15 мкг/л	Арибофлавиноз
Никотиновая кислота (инацин, витамин РР, витамин B3)	20—25 мг	Говядина, печень, почки; рыба (лосось, сельдь и др. ); зерновые продукты, содержащие B3в неусвояемой форме	N1-метил-никотинамида 7 —12 мг/сут; натощак 0, 4—0, 5 мг/ч	Цельная кровь 0, 004 г/л	Пеллагра
Пиридоксин (витамин В6)	1, 5—2, 8 мг	Зерновые и бобовые культуры; различные виды мяса и рыбы	4-Пиридоксиновой кислоты 1, 5—2, 5 мг/сут	В сыворотке крови 70 мкг/л	—
Фолиевая кислота (фолацин)	200 мкг; беременные и кормящие 500—800 мкг	Салат, капуста, шпинат, томаты, морковь, рожь, печень, _ почки, говядина, яичный желток	5—10 мг/сут	В сыворотке крови фолаты 6—20 мг/мл; в эритроцитах 150—700 иг/мл	Фолиеводефицитная макроцитарная анемия
Аскорбиновая кислота (витамин С)	55—100 мг	Перец, зеленый лук, томаты, капуста, салат, цитрусовые, ягоды, шиповник	20—30 мг/сут; натощак 0, 7—1 мг/ч	В плазме 70—120 мкг/л, в лейкоцитах 0,02—0, 03 г/л	Цинга
Токоферол (витамин E)	10—20 мг	Растительные масла (подсолнечное, соевое, кукурузное), яйца	Креатинина 1—2 г у мужчин; 0,8—1,5 г у женщин	В сыворотке крови 0,008— 0,01 г/л	—
Холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2)	100 МБ (2,5 мкг холе кальциферола), беременным и кормящим 400—500 ME	Печень рыбы, икра, жирные рыбы, печень млекопитающих и птиц, яйца (желток)	Не выделяется	В сыворотке крови 70—100 ME в 100 мл; неорганического фосфора 0,0045— 0, 005 г/л	Рахит

Глава II. Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина А — патологическое состояние, возникающее вследствие дефицита в организме этого витамина и проявляющееся ухудшением зрения — в первую очередь гемералопией («куриная» слепота), конъюнктивитом, ксерофтальмией, гиперкератозом кожи. Характерна наклонность к заболеваниям дыхательных путей и кишечника.

2.1 Эпидемиология

Экзогенная форма дефицита витамина А встречается редко. Эндокринные проявления гиповитаминоза А наблюдаются чаще, преимущественно у больных хроническими заболеваниями кишечника, печени, эндокринных желез (токсический зоб, сахарный диабет), при диссеминированном туберкулезе, карциноидном синдроме.

2.2 Патогенез

Витамин А поступает в организм с пищей как в чистом виде, так и в виде провитаминов — каротиноидов.

Ретинол ускоряет окислительные процессы, стимулирует деятельность половых желез, способствует росту молодых животных, является антагонистом тироксина. Этот витамин необходим для нормального функционирования оболочек глаза, кожи, слизистой оболочки пищеварительного тракта, бронхиального дерева и мочевых путей. Он участвует в ресинтезе пигмента родопсина (зрительного пурпура), содержащегося в палочках сетчатой оболочки. При недостатке ретинола этот процесс нарушается, вследствие чего в первую очередь страдает сумеречное зрение — развивается гемералопия.

2.3 Классификация

Общепринятой классификации нет.

Примерная формулировка диагноза:

1. Гиповитаминоз А (первичный): гемералопия.

2. Портальный цирроз печени в фазе обострения. Гиповитаминоз А (эндогенный), гемералопия, начинающаяся ксерофтальмия.

3. Авитаминоз А (пищевой): ксерофтальмия, кератомаляция левого глаза, гемералопия; стоматит, Ограниченный дерматит в области тыльной поверхности рук и локтевых суставов.

2.4 Предварительный диагноз

Наблюдаются сухость в полости рта и носа, сухость кожи, ее шелушение, повышенное выпадение волос. Ухудшается сумеречное зрение («куриная» слепота). Одновременно возможны светобоязнь (боль в глазах при ярком освещении) и ксерофтальмия (сухость конъюнктивы с утратой присущего ей блеска, снижение секреции слезных желез, появление бляшек Искерского — Бито, разбросанных по склере). В наиболее тяжелых случаях воспалительные процессы в роговице могут осложняться ее некротическим размягчением (кератомаляция), что обычно заканчивается слепотой.

Сочетание гемералопии с ксерофтальмией позволяет с высокой достоверностью думать о недостаточности витамина А.

2.5 Верификация диагноза

Используют биомикроскопию глаза, определяют содержание в сыворотке крови витамина А или каротина. Исследуют темновую адаптацию зрения, которая при недостаточности ретинола существенно снижается.

Для авитаминоза А характерно сочетание гемералопии и ксерофтальмии на фоне резкого снижения содержания витамина А в крови (ниже 100 мкг/л). Наиболее опасным осложнением авитаминоза являются кератомаляция с последующими слепотой, панофтальмитом, а также вторичный гнойный энцефалит.

При гиповитаминозе А понижено содержание в крови ретинола или каротина (ниже 200 мкг/л), нарушена темновая адаптация, развивается гемералопия. При биомикроскопии глаза на слизистой конъюнктивы могут выявляться белесые и желтоватые мелкие бляшки.

2.6 Лечение и профилактика

Назначают диету, богатую витамином А и провитаминами, а также препараты ретинола. Растворы ретинола применяют внутрь и в виде внутримышечных инъекций.

Суточная лечебная доза 25 000—100 000 ME ретинола (при приеме внутрь дозу делят на 2—3 приема, больше одной инъекции в сутки обычно не делают), продолжительность курса лечения 2—4 нед. Ретинол содержится в поливитаминных препаратах.

При длительном применении ретинола в больших дозах (100 000 ME и выше в сутки) могут развиться симптомы интоксикации («гипервитаминоз А»): тошнота, рвота, головная боль, гиперемия кожи, кровоизлияния в подкожную клетчатку и др.

Профилактика гиповитаминоза А состоит в рациональном питании и назначении внутрь препаратов ретинола (5000—10 000 ME) в течение не менее 2—3 нед. До и после проведенного профилактического курса целесообразно определить содержание в сыворотке крови ретинола или каротина.

Глава III. Недостаточность аскорбиновой кислоты

Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С) обусловлена дефицитом ее в организме. Тяжелый дефицит ее приводит к развитию цинги.

3.1 Эпидемиология

Гиповитаминоз С остается наиболее частой и значимой формой витаминной недостаточности для взрослых. Он может развиваться при приеме ацетилсалициловой кислоты, эстрогенов, пероральных контрацептивов, а также при алкоголизме, гипертиреозе, проведении гемодиализа.

3.2 Патогенез

Аскорбиновая кислота играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, оказывает универсальное влияние на проницаемость сосудистой стенки, развитие и функцию костной, хрящевой ткани, кожи, надпочечников и других органов. Недостаток аскорбиновой кислоты со временем приводит к угнетению Т-системы иммунитета, что способствует развитию инфекционных осложнений.

3.3 Классификация

К I стадии цинги относят случаи, характеризующиеся умеренной слабостью, болью в ногах, повышенной кровоточивостью, цинготной пурпурой, нерезким гингивитом; трудоспособность снижена умеренно. Во II стадии геморрагии приобретают распространенный характер. Отмечается геморрагический выпот в суставы, плевру. Гингивит и стоматит резко выражены; у больных повышается температура. Они нуждаются в стационарном лечении. Стадия III характеризуется тяжелым общим состоянием больных, резким исхуданием, дальнейшим нарастанием кровоточивости, анемизации, возникновением долго незаживающих язв конечностей, развитием инфекционных осложнений (пневмонии, туберкулез, дизентерия, сепсис одонтогенный и др. ).

Примеры формулировки диагноза:

1. Цинга II стадии, кровоизлияние в область левой икроножной мышцы, выраженный гингивит, вторичное исхудание.

2. Хронический рецидивирующий энтероколит в фазе обострения, гиповитаминоз С (эндогенный).

3.4 Предварительный диагноз, диагностика

Симптоматика гиповитаминоза С скудна: умеренная слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, ломота в мышцах ног, наклонность к кровотечениям из десен. Десны цианотичны и разрыхлены. Иногда выявляют сухость кожи, немногочисленные точечные кровоизлияния в области волосяных фолликулов на руках и ногах.

3.5 Верификация диагноза

Важное значение особенно в I стадии заболевания имеет определение экскреции аскорбиновой кислоты с мочой.

Во II и III стадиях цинги клиническая симптоматика (гингивит, стоматит, выпадение зубов, распространенные петехиальные сыпи и кровоизлияния под кожу в мышцы, суставы, остеопороз и др. ) в сочетании с анамнестическими данными о неполноценном питании дает возможность установить правильный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическими диатезами. При цинге нет существенных изменений в системе свертывания крови, как при большинстве этих заболеваний. Для геморрагического васкулита не характерны массивные кровоизлияния в мышцы и суставы, а также тяжелый гингивит.

3.6 Лечение и профилактика

Показаны полноценное сбалансированное питание, богатое витаминами, и препараты аскорбиновой кислоты. С целью профилактики применяют аскорбиновую кислоту в таблетках и драже по 0, 05—0, 1 г/сут; настой шиповника, лимоны. Широко используют поливитаминные препараты.

Лечение больных цингой в I стадии можно проводить амбулаторно. Назначают аскорбиновую кислоту по 0, 1 г 3—5 раз в сутки. При ухудшенном всасывании витамина С его вводят внутримышечно по 1—2 мл 5% раствора. Одновременно назначают витамин Р (рутин, кверцетин и др. ) 100—150 мг/сут. Больные с II и III стадиями цинги должны лечиться в стационаре. Им показана диета, богатая белками (до 120—150 г/сут). При цинге II стадии суточная доза аскорбиновой кислоты должна быть не менее 500 мг, при III стадии — 1000 мг, при этом не менее 1/3 дозы следует вводить парентерально. Эффективно введение в вену 1—2 мл 5% раствора аскорбината натрия вместе с глюкозой. Назначают также витамины Р (150—300 мг), B_>1> (20 мг), рибофлавин (10 мг). Активную витаминотерапию проводят не менее месяца, затем дозы постепенно снижают. При гингивите используют полоскания 3% раствором перекиси водорода, крепким чаем, настоями и отварами, богатыми катехинами. Десны орошают свежеприготовленным водным раствором галаскорбата, масляным раствором ретинола. В программах реабилитации используют физические методы (УФО, диатермия и др. ) и лечебную физкультуру (особенно для разработки функции суставов).

Глава IV. Недостаточность витамина В6

Недостаточность витамина В_>6> по типу гиповитаминоза — патологическое состояние, обусловленное дефицитом этого витамина в организме и проявляющееся в основном изменениями слизистой оболочки полости рта, кожи и функций ЦНС. Отдельной нозологической формы, признаваемой как авитаминоз В_>6>, пока не выделено.

4.1 Эпидемиология

Большинство случаев гиповитаминоза В_>6> у взрослых являются вторичными. Недостаточность витамина В_>6>наблюдается при беременности и ряде заболеваний: хроническом алкоголизме, полиневрите, паркинсонизме, эпилепсии, себорейном дерматите, анемиях, ревматизме, хроническом гепатите, интоксикации гидразиновыми соединениями и др.

4.2 Патогенез

Витамин В_>6> (пиридоксин) в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Дефицит витамина В_>6> приводит к похуданию, изменению кожи и ее придатков, нарушению функции ЦНС, анемии. При дефиците витамина В_>6> нарушается превращение триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к пеллагроподобным симптомам.

4.3 Классификация

Классификация недостаточности витамина В_>6> не разработана.

4.4 Предварительный диагноз

Встречаются нерезко выраженные формы гиповитаминоза В_>6>. Для диагностики имеют значение те же симптомы, что и при гипорибофлавинозе: хейлоз, глоссит, себорейный дерматит (преимущественно на лице), конъюнктивит. Отмечают также ухудшение аппетита, тошноту.

4.5 Верификация диагноза

При гиповитаминозе В_>6> содержание 4-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0, 5 мг, выделение ксантуреновой кислоты (после приема 10 г триптофана) превышает 50 мг. Содержание пиридоксииа в цельной крови ниже 50 мкг/л или пиридоксальфосфата ниже 3, 6 нг/мл. Эти четыре параметра подтверждают гиповитаминоз В_>6>.

Дифференциальная диагностика та же, что и при гипорибофлавинозе. Различить эти две формы гиповитаминозов можно только по результатам лабораторных исследований. В принципе может помочь диагностика ех juvantibus.

4.6 Лечение и профилактика

Для предупреждения гиповитаминоза В_>6> пиридоксин назначают по 0, 002—0, 005 г в день. Лечебная доза (внутрь или парентерально) 0, 05—0, 1 г 2 раза в сутки в течение 1—2 мес. При сидеробластной анемии пиридоксин чаще вводят внутримышечно по 0, 1 г 2 раза в неделю, можно назначить и внутрь по 0, 1 г ежедневно. В случае продолжительного применения гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид) и его производных (фтивазид и др. ) пиридоксин назначают профилактически по 0, 005—0, 01 г/сут.

Глава V. Недостаточность витамина В12

Недостаточность витамина В_>12> (цианокобаламина) проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В_>12>-дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается смегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке, умеренной макроцитарной (гиперхромной) анемией.

5.1 Эпидемиология

Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. В_>12>-дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др. ), обнаруживают случаи ботриоцефальной В_>12>-дефицитной анемии.

5.2 Патогенез

Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам. В наибольшем количестве он содержится в печени рыб и рогатого скота, почках; значительно меньше его в мясе, яйцах, молоке, сое. Всасывается в основном в подвздошной кишке, синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность 3 мг (у беременных 4 мг). Участвует в переносе метильных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене тетрагидрофолиевой кислоты. Недостаточность витамина В_>12> редко бывает экзогенной, несравненно чаще — эндогенной. Эта группа механизмов включает повышенное потребление витамина В_>12> (гельминтозы, особенно дифиллоботриоз; беременность) и нарушение его всасывания разной природы. Последнее может быть обусловлено отсутствием вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианокобаламина (В_>12>-дефицитная анемия, иногда рак или полипоз желудка, гастрэктомия, субтотальная резекция желудка) либо синдромом мальабсорбции (спру, тяжелые энтериты, энтеро-энтероанастомозы, резекция значительной части тонкой кишки и др. ).

Выраженный эндогенный дефицит цианокобаламина вызывает нарушение обмена нуклеиновых кислот в бластных клетках эритроидного ряда, что приводит к развитию мегалобластной анемии. В боковых и задних канатиках спинного мозга развиваются дегенеративные и очаговые некротические изменения, завершающиеся склерозированием, в результате чего формируется синдром фуиикулярного миелоза.

5.3 Классификация

Общепринятой классификации В_>12>-витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В_>12>, развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.

Примерная формулировка диагноза:

1. В_>12>-дефицитная анемия (анемия Аддисона — Бирмера), среднетяжелого течения, в фазе обострения.

2. Недостаточность витамина В_>12> умеренной степени, экзогенная (алиментарная), нерезкая гиперхромная анемия, невралгия.

3. Дифиллоботриоз, вторичная В_>12>-дефицитная анемия тяжелой степени.

4. Состояние после субтотальной резекции желудка по поводу его распространенного полипоза, симптоматическая В_>12>-дефицитная анемия.

5. Спру, энтерогенное истощение, симптоматическая В_>12>-фолиеводефицитная анемия.

5.4 Предварительный диагноз

Диагностика В_>12>-дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В_>12> выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.

Диагностика гиповитаминоза В_>12> на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.

Подробнее диагностика и лечение В_>12>-дефицитной анемии, при котором могут ухудшаться процессы всасывания цианокобаламина. Лабораторное выявление даже нерезкой макроцитарной (нормо-, гипер-хромной) анемии существенно подкрепляет диагностику.

5.5 Верификация диагноза

Диагностика развернутой стадии авитаминоза В_>12> особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолитических анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз.

Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В_>12> развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.

После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В_>12>, следует провестидифференциальную диагностику между экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В_>12>-дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В_>12>, обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В_>12> может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При ботриоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки, энтеро-энтероанастомозы и др. ) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В_>12>, начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше).

Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В_>12> и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилмалоновой кислоты — выше 5 мг, В сыворотке крови концентрация витамина В_>12> ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В_>12> и во всех неясных случаях.

5.6 Лечение и профилактика

Применяют препараты витамина В_>12>. В зависимости от тяжести вводят по 100—500 мкг ежедневно в мышцу в течение 7—10 дней, затем интервалы между инъекциями постепенно увеличивают: 3—5—7 дней.

Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50—100 мкг препарата витамина В_>12> 1—2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.

С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В_>12> в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Глава VI. Гипорибофлавиноз и арибофлавиноз

Гипорибофлавиноз и арибофлавиноз — патологические состояния, возникающие в результате дефицита в организме рибофлавина (В_>2>) и проявляющиеся поражением слизистой оболочки рта, глаз, кожи.

6.1 Эпидемиология

Арибофлавиноз в развитых странах встречается очень редко. Гипорибофлавинозы встречаются во всех странах, нередко при вирусном гепатите, хроническом энтероколите, циррозе печени, алкоголизме, тиреотоксикозе, ожоговой болезни и др. Дефицит витамина В_>2> нередко наблюдается при хронических часто рецидивирующих конъюнктивитах, кератоконъюнктивитах, блефаритах, дерматитах, трещинах кожи пальцев, трещинах сосков у женщин, трофических язвах и др.

6.2 Патогенез

Витамин В_>2> участвует в синтезе коферментов флавиновых оксиредуктаз (важной системе желтых дыхательных ферментов), коферментных форм пиридоксина, фолацина, входит в состав зрительного пурпура. Дефицит витамина В_>2> вызывает гипоксию клеток различных тканей.

6.3 Классификация

Общепринятой классификации нет.

Примерная формулировка диагноза:

1. Арибофлавиноз (первичный, экзогенный); фликтенулезный кератит, конъюнктивит, хейлоз, глоссит, себорейный дерматит в области рук и промежности.

2. Гипорибофлавиноз (пищевой), ангулярный стоматит.

3. Хронический энтероколит, гипорибофлавиноз (вторичный), хейлоз, ангулярный стоматит, катаральный конъюнктивит.

6.4 Предварительный диагноз

Ранний признак арибофлавиноза — ангулярный стоматит («заеды»), проявляющийся потускнением слизистой оболочки, мацерацией, мелкими корочками в области углов рта. Характерен хейлоз — покраснение каймы слизистой оболочки губ с поперечной исчерченностью, трещинами и небольшим припуханием их. Нередко наблюдается глоссит, проявляющийся ощущением жжения в языке, его покраснением, более четким рисунком сосочков вначале, а затем формированием «полированного языка».

6.5 Верификация диагноза

Диагноз подтверждается снижением экскреции рибофлавина с мочой до 100 мкг/сут и ниже (в норме 300—1000 мкг/сут), а также уменьшением содержания витамина В_>2> в сыворотке крови, эритроцитах и лейкоцитах.

Арибофлавиноз дифференцируют от пеллагры, спру, квашиоркора, железодефицитной анемии. Пеллагра, имеющая сходные поражения кожи, отличается нервно-психическими расстройствами и поносом. Спру характеризуется истощающей диареей и выраженной анемией. В тяжелых случаях арибофлавиноза нередко наблюдается анемия, но в отличие от железодефицитной она чаще нормо- или гиперхромная и макроцитарная. Квашиоркор поражает преимущественно детей раннего возраста, отличается от арибофлавиноза диспигментацией кожи, поносом, увеличением и уплотнением печени.

6.6 Лечение и профилактика

Назначают рациональную диету, обогащенную витамином В_>2>. Дополнительно при гипорибофлавинозах обычно назначают внутрь 5—10 мг рибофлавина на протяжении 2—3 нед. Аналогичные курсы проводят с профилактической целью. При арибофлавинозах дозу препарата повышают до 10 мг 3—5 раз в сутки и увеличивают продолжительность лечения. В случае нарушения всасывания или усвоения витамина В_>2>предпочтительнее парентеральное введение препарата. Рибофлавин находит применение в комплексной терапии больных с рядом кожных, офтальмологических и внутренних болезней.

Глава VII. Проявления недостаточности минералов в организме

Минеральное вещество	Проявления недостаточности
Кальций	Остеомаляция, остеопороз, рахит, кариес, повышенная ломкость ногтей, судороги, онемение конечностей
Железо	Железодефицитная гипохромная анемия, ломкость ногтей, глоссит, запоры, извращение вкуса
Фосфор	Снижение аппетита, боли в костях, аритмии, нарушения функций нервной системы, остеомаляция, остеопороз
Иод	Гипофункция щитовидной железы
Магний	Мышечные боли, тревожность, раздражительность, артериальная гипотензия, аритмии, облысение
Марганец	Атаксия, слабость, шум в ушах, гиперхолестеринемия, гипергликемия, снижение слуха, повышенное образование жировой ткани
Цинк	Акне, ломкость ногтей, нарушение строения ногтей, снижение памяти, экзема, извращение вкуса, снижение регенерации тканей, замедление полового развития, бесплодие
Медь	Депрессия, гиперхолестеринемия, деформация костей, слабость

Глава VIII. Клинические признаки гипо- и авитаминозов

Витамины	Проявления
Ретинол (витамин А)	Замедление роста костей, дегенеративные изменения эпителия, нарушение его барьерных свойств, повышенная склонность к инфекциям, гиперкератоз, нефролитиаз, нарушения сумеречного зрения, снижение синтеза глюкокортикоидов
Кальциферолы (витамин D)	Рахит, остеомаляция
Токоферол (витамин Е)	У самок крыс вызывает аборт, у самцов — стерильность, также появляется дистрофия скелетных мышц и миокарда
Аскорбиновая кислота (витамин С)	Снижение иммунитета, кровоточивость, ахлоргидрия, анемия (развивается дефицит фолиевой кислоты)
Тиамин (витамин B1)	При авитаминозе (бери-бери) развиваются периферические невриты, мышечные атрофии, сердечная недостаточность, тахикардия, судороги, рвота. При гиповитаминозе — боли в эпигастральной области, метеоризм, запоры, анорексия, заторможенность, повышенная утомляемость
Рибофлавин (витамин B2)	Ангулярный стоматит, глоссит, себорейный гиперкератоз, дерматит в области половых органов, парестезии, конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение
Никотиновая кислота (витамин В3)	При авитаминозе — пеллагра: дерматит, пигментация открытых участков кожи, анорексия, стоматит, глоссит, диарея, дегенеративные изменения спинного мозга, нарушения жирового и белкового видов обмена
Пантотеновая кислота (витамин В5)	Головокружение, слабость, головные боли, бессонница, парестезии, тошнота, рвота, метеоризм, снижение функций половых желёз, дерматиты, глосситы
Биотин (витамин B8)	Себорейный дерматит, атония кишечника, анорексия, парестезии
Фолиевая кислота (витамин В9, Вс)	Мегалобластическая анемия
Пиридоксин (витамин B6)	Нарушения белкового обмена, синтеза катехоламинов, гистамина, дофамина, ГАМК, микроцитарная анемия
Цианокобаламин (витамин В12)	Глоссит, стоматит, энтерит, нарушения костномозгового кроветворения (мегалобластическая анемия), демиелинизация нервных волокон

Заключение

Я считаю, что витамины очень важны и недостаточное поступление витаминов в организм человека – проблема мирового масштаба. В развивающихся странах она тесно связана с голоданием или недостаточным питанием, значительной части населения. Однако и в развитых странах потребление витаминов большей частью населения не соответствует рекомендуемым нормам. Оно достаточно для предупреждения глубокого дефицита витаминов, но не достаточно для оптимального обеспечения потребности организма.

У людей, страдающих авитаминозом снижается физическая и умственная работоспособность. Устойчивость человека к простудным заболеваниям, способствует развитию серьезных болезней - сердечно-сосудистых и раковых, затрудняет излечение от них. У подростков, не получающих достаточно витаминов, задерживается процесс полового созревания, рост организма. Они часто болеют простудными заболеваниями, учатся с трудом.

Итак, витамины необходимы для жизни человека. Они издавна окружали человека, входили в привычный рацион его пищи, в виде разнообразных трав, овощей и фруктов.

Список литературы

витамин недостаточность авитаминоз лечение минерал

Машковский М. Д. Лекарственные средства. В двух томах. Т. 2. – Изд. 13-е, Харьков: Торсинг, 1998. – 592с.

Гаевый М. Д. Фармакотерапия с основами клинической фармакологии.

Волгоград, 1996. – 452с.

3. Лекции по патологии, 4курс, Тобольский медицинский колледж им. В. Солдатова - 2009.

4. Пауков В. С. Литвицкий П. Ф. учебник Патология, 2004. -439с.

5. Горкин А. П. «Энциклопедия «Биология». Часть 2. М - Я(с иллюстрациями), 2008. – 706с.

6. Козлова Е. А. «Общая биология»:шпаргалки, 2007. – 203с.

7. Жук И. А. Общая патология и тератология: Учеб. пособие для студ. высш. учеб, заведений / И. А. Жук, Е. В. Карякина. — М: Издательский центр «Академия», 2003. — 176 с.

. ru