Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції
МАГІСТЕРСЬКА РОБОТА
На тему: «Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції»
Зміст
Завдання на виконання дипломної роботи
Реферат
1. Вступ
2. Огляд літератури
2.1.Визначення хвороби та причини, що її зумовлюють
2.2.Патогенез остеодистрофії
2.3 Клінічні ознаки захворювання
2.4 Паталогоанатомічні зміни
2.5 Діагностика захворювання
2.6 Заходи, щодо лікування, профілактики остеодистрофії тварин
2.7 Висновок з огляду літератури
3. Власні дослідження
3.1 Матеріали і методи дослідження
3.2 Характеристика господарства
3.3 Результати власних досліджень
3.4 Обговорення результатів власних досліджень
3.5 Розрахунок економічної ефективності
3.6 Використання комп’ютерних технологій
4. Охорона праці
5. Екологічна експертиза ветеринарно-санітарних заходів
6. Висновки та пропозиції виробництву
7. Список використаної літератури
8. Додатки
Вступ
Завдяки розробкам в галузі ветеринарної медицини, а також робіт, проведених практичною ветеринарною службою значно покращився епізоотичний стан господарств, знизилась захворюваність, зменшились втрати продуктивності та загибель тварин. Але деякі інфекційні та незаразні захворювання все ще є важливою проблемою для розвитку галузі. Головною метою сільського господарства є- забезпечення подальшого росту кількості та якості сільськогосподарської продукції водночас із підвищенням резистентності тварин.
Розвиток тваринництва і ріст його продуктивності затримується із-за широкого розповсюдження різних хвороб сільськогосподарських тварин. Найбільший відсоток від загальної захворюваності тварин на незаразні захворювання припадає на хвороби шлунково-кишкового тракту та обміну речовин. Ці захворювання широко розповсюджені серед усіх видів тварин і тварин всіх вікових груп, а хвороби обміну речовин, переважно у окремих географічних ( біогеохімічних ) зонах .
Хвороби обміну речовин наносять великі економічні збитки, зумовлені недостатністю отримуваної продукції, народженням слабкого та маложиттєздатного молодняку, витратами на лікування та проведення ветеринарно-санітарних заходів. Широке розповсюдження хвороб обміну речовин зумовлене: перш за все- наявністю біогеохімічних зон; по-друге – згодовування тваринам кормів, виготовлених з рослин вирощених в біогеохімічних зонах або ж кормів , які зумовлюють порушення гомеостазу організму тварин. Ефективність галузі ускладнюється тим, що на відгодівлю становиться молодняк низької маси, тому утримується протягом 6-12 місяців і більше. несбалансована годівля при цьому спричиняє розвиток поліморбідної патології внутрішніх органів і обміну речовин. У молодняку діагностують рахіт, у тому числі ендогенний, гепатодистрофію, міокардіодистрофію, остеодистрофію, молочно-кислий ацидоз, хронічний румініт, нефротичний синдром, А – і Д - гіповітамінози. Проблема хвороб обміну речовин полягає у її масовому характері. В зв’язку з цим метою наших досліджень було визнати поширення вторинної остеодистрофії бичків на відгодівлі в господарстві Світанок, Полтавської області, Миргородського району встановити причину її виникнення, розробити схему та провести лікування хворих твари, розробити заходи щодо профілактики .
Для досягнення мети перед нами були поставлені наступні завдання :
1. Проаналізувати дані ветеринарної статистики шо до захворювання бичків остеодистрофією за попередні роки.
2. Провести диспансеризацію поголів’я великої рогатої худоби.
3. Визначити переважаючу патологію .
4. Провести корекцію метаболічних процесів та визначити ефективність проведених ветеринарно-санітарних заходів .
2. Огляд літератури
2.1 Визначення хвороби та причини ,що її зумовлюють
Остеодистрофія (остеомаляція, остеопороз, кісткова дистрофія) - хронічно протікаюча хвороба з дистрофічними змінами кісткової тканини в результаті порушення в організмі фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів. Характеризується різкими змінами фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів, ураженням нервово-м'язової системи, кістяка, печінки й інших органів. [ 1,8,]
Остеодистрофія реєструється у всіх країнах світу. У нашій країні хвороба зустрічається майже у всіх областях. Найчастіше уражаються високопродуктивні тварини у віці від 3 до 7 років [23]. У більш молодих тварин (до двох років) хвороба протікає більш важко, але переломи кісток у них спостерігають рідше, деформацію частіше. У новонародженого молодняку у віці 1-2 тижнів часто розвивається захворювання з клінічною картиною рахіту.
Масові захворювання високопродуктивних тварин остеодистрофією наносять великий економічний збиток тваринництву колгоспів і радгоспів за рахунок загибелі тварин, змушеного забою з повним вибракуванням туш, зниження вгодованості, перегулів, яловості, витрат великої кількості медикаментів і праці на лікування хворих тварин, відходу молодняку, що часто гине протягом перших місяців, а то і днів після народження. При захворюванні різко знижується молочна продуктивність худоби.Зниження удою в період тривалого перебігу хвороби (місяці, рік і більше) досягає у високопродуктивних корів 80-90% від удою до захворювання, у корів із середньою продуктивністю 27-86,7, у низькопродуктивних 55,6-78,6%, у тварин, завезених з інших районів, удій знижується ще більше. [ 2,14 ]
Етіологія. Численними науковими дослідженнями в даний час установлено значну кількість причин, що сприяють порушенню фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів. До факторів, що допомагають розвитку порушень фосфорно-кальцієвого обміну, можна віднести: зниження змісту в організмі кальцію і фосфору внаслідок недоліку в раціоні вітаміну D, малого надходження зазначених речовин з кормом порушення їхнього всмоктування в шлунково-кишковому тракті при надлишку в раціоні деяких мікроелементів, що є антагоністами цих речовин, а також у результаті недостатнього ультрафіолетового опромінення тварин [26]. Відомо, що в розвитку хвороби велику роль грає світлове голодування й особливо ультрафіолетова недостатність, при якій порушується процес перетворення ергостерину в активний вітамін D, необхідний для нормального протікання фосфорно-кальцієвого обміну.
Сприяють порушенню фосфорно-кальцієвого обміну обмеження активного руху, згодовування твариною великої кількості водянистих кормів, а також кормів з підвищеним змістом молочної, сірчаної, вугільної і фосфорної кислот: дача сіна, зібраного на заболочених лугах, силосу, що містить масляну кислоту, і незбалансованість раціонів по мікроелементах.[2,14,35 ]
Величезне значення у виникненні остеодистрофії належить екзогенному авітамінозу А, коли раціон дефіцитний по каротину. Авітаміноз А може носити й ендогенний характер.[8] Це, мабуть, можна пояснити D-вітамінною недостатністю, тому що вітамін D відіграє важливу роль у перетворенні каротину у вітамін А. Як при екзогенної, так і при ендогенній А-вітамінній недостатності порушуються функції кліток кісткової тканини - остеобластів і остеокластів, унаслідок чого змінюється структура і форма кістяка. Одними з причин захворювання тварин остеодистрофією є недостатнє надходження в організм солей фосфорної кислоти і вітамінно-білкова недостатність, відсутність контролю за заготівлею і збереженням кормів і перевірки їхній на зміст протеїну, кальцію, фосфору, каротину. Викликають хвороба розладу вазомоторних центрів, а також порушення регуляторної здатності з боку центральної нервової системи з ослабленням трофічних процесів, особливо в кістковій тканині, недостатнє забезпечення тваринного організму живильними речовинами. [ 15]
Остеодистрофія у великої рогатої худоби може розвиватися на фоні загального голодування, а також на фоні дефіциту білка, каротину, фосфору, кальцію в раціоні. У цьому випадку хвороба характеризується значним порушенням росту кісток, зміною сольового складу кісткової тканини, підвищенням активності одного з найважливіших факторів процесу утворення кісток - ферменту лужної фосфатази[2].
До внутрішніх факторів можна віднести підвищення продуктивності і тільність[27]. Відомо, що з підвищенням продуктивності значно зростає виділення солей кальцію і фосфору з молоком. При вагітності, особливо в другій її половині, на формування плоду організм матері витрачає велику кількість солей фосфору і кальцію[10]. Недостатнє по кількості харчування стільних тварин негативно впливає на розвиток плоду, і він народжується з патологічними змінами. В організмі матері і плоду при мінеральній недостатності найбільше сильно порушується фосфорний обмін, як більш рухливий, а потім і кальцієвий, що відрізняється більшою стабільністю. При гіпофосфатемії окисні процеси знижені, у крові і тканинах накопичуються продукти проміжного обміну жирів і вуглеводів: обмін у цілому одержує ацидотичний напрямок. Це веде до гноблення эритролейкопоэза, зниженню змісту в крові еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів і кисню, що порушує кальцинацію тканини, негативно позначається на розвитку всіх систем організму плода. При недостатньому вітамінно-мінеральному харчуванні вагітних тварин страждає як плід, так і мати, але перший сильніше, тому що пристосувально-захисні реакції у нього менш досконалі, а обмінні процеси протікають більш інтенсивно через велику енергію росту[14,22].
Розвитку остеодистрофії сприяють незбалансованість раціонів по основних живильних речовинах, необхідним для забезпечення фізіологічних потреб організму; розладу залоз внутрішньої секреції (близькощітовидних, наднирників, гіпофіза, статевих залоз)[14]. Так, наприклад[22], при гіперфункції навколощитовидних залоз, спостерігаються порушення фосфорно-кальцієвого обміну внаслідок підвищення активізації діяльності остеокластів за рахунок збільшення секреції гормону (паратгормона) цих залоз. Це веде до вимивання солей кальцію і фосфору з кісток і розвитку замість кісткової тканини фіброзної. Збільшує перебіг хвороби скупчений зміст тварин у сирих, темних приміщеннях, недостатній моціон і розлад травлення.
Встановлено, що остеодистрофія може виникати й у пасовищний період. Причиною її виникнення є: недолік у раціоні кальцію при згодовуванні коренеклубнеплодів, озимого жита, кукурудзи; недолік фосфору при згодовуванні однолітніх і багаторічних бобових трав; при "вузькому" відношенні кальцію до фосфору при пасінні на озимому житі, особливо якщо в цей час дають концентрати, чи "широкому" при випасанні на бобових культурах без підгодівлі концентратами; надлишок протеїну і недолік вуглеводів при згодовуванні бобових (протеїнове відношення 1:3, 1:4 замість 1:7); дефіцит протеїну при надлишку вуглеводів при згодовуванні кукурудзи і коренеклубнеплідів (цукрово-протеінове відношення 1:9 чи 1:14); недолік у раціоні чи клітковини сухої речовини при згодовуванні молодої соковитої чи трави великої кількості коренеклубнеплодів; незбалансованість харчування по кислотно-лужних еквівалентах при згодовуванні будь-якої культури зеленого конвеєра[10].
2.2 Патогенез остеодистрофії
Мінеральні солі, що знаходяться в плазмі крові, а також в інших біологічних рідинах в іонізованому стані, відіграють велику роль у регуляції водяних процесів і в створенні умов, необхідних для нормальної діяльності всіх органів і тканин. Уведення з їжею в організм тваринних солей кальцію, фосфору, магнію, марганцю, заліза, без яких неможливе формування кістяка, обумовлено насущною фізіологічною потребою в них. Потреба в солях кальцію у тварин неоднакова, вона змінюється в залежності від фізіологічного стану й інших факторів. Наприклад, при вагітності і лактації потреба в солях кальцію і фосфору значно збільшується[13].
Організм постійно поповнює свої депо, однак це поповнення залежить від його фізіологічного стану і надходження речовини з зовнішнього середовища[11]. Засвоєння однієї речовини знаходиться в тісному зв'язку з наявністю в організмі іншого. При недостатнім надходженні необхідних для життєдіяльності речовин, зниженому чи засвоєнні надмірному виділенні останніх вони витрачаються з депо, що залежить від нейрогуморальної регуляції і змісту речовин у депо .
Фосфор і кальцій грають не тільки пластичну роль, складаючи основу кістяка, але й активно беруть участь в обмінних процесах, підтримуючи внутрішнє середовище в обмінних процесах на фізіологічному рівні. При їхньому дефіциті обмін речовин підтримується за рахунок солей кальцію і фосфору, що витягаються з кісткової тканини, що спочатку не відбивається на здоров'я тварин. Тривале використання резервів кісткової тканини приводить до розвитку хвороби, що виявляється головним чином зміною кісткової тканини і порушенням обміну речовин. Фізіологічний процес розсмоктування кісткової речовини підсилюється і не компенсується утворенням кісток. У таких випадках при побудові кісткової тканини утворюється лише її остеоідна основа без наступної мінералізації. Демінералізація приводить до розм'якшення (остеомаляції) чи остеопорозу і зміни форми деяких кісток. Порушення обмінних процесів веде до зниження тонусу мускулатури і синтезу білкових речовин. Значне нерівномірне зменшення солей у найрізноманітніших ділянках [36].
Bміст Са в організмі дорослих тварин становить 1,2-1,5 % у розрахунку на сиру тканину. Загальна кількість кальцію в тілі дорослих тварин становить в середньому 7 кг у корів масою 600 кг. Основна маса кальцію тіла дорослих тварин (близько 99 %) міститься в кістковій тканині у складі кристалів гідроксіапатиту. Частина кальцію кісток (удорослихссавців- 3-5 %, у молодняку - 9-11 %) належить до обмінного фонду. Найбільш лабільними кістками у всіх тварин є хребці, особливо хвостові, ребра, грудна кістка, кістки таза і черепа.
В експериментальних умовах втрати кальцію можуть становити 30-35%[15]. У сироватці крові більшості ссавців концентрація кальцію становить 10-12 мг/100 мл (2,5-3 ммоль/л) і є постійною. Це одна з найбільш досконалих констант організму: її добові коливання не перевищують 3-5 %. Кальцій у сироватці крові міститься у вигляді двох основних фракцій: здатної до дифузії через ультрафільтри (65% загального кальцію) і недифундованої, зв'язаної з білком (35 %). Основна кількість (близько 85 %) дифундованого кальцію перебуває в іонізованій формі, невелика кількість його (близько 15 %) зв'язана в комплексах з бікарбонатом, фосфатом і цитратом. Іонізована форма є найбільш фізіологічно активною. Кількість її становить 4,4-5,2мг/100мл (1,1-1,3 ммоль/л)[ 5, 14].
Кальцій необхідний для підтримання нормальної функції нервової системи. У нервово-м'язових синапсах іони Са++ сприяють виділенню ацетилхоліну і сполученню його з холінрецептором, а при надлишку ацетилхоліну активують холінестеразу - фермент, який розщеплює ацетилхолін[11].
В останні роки доведена унікальна роль кальцію в життєдіяльності клітин, у цитоплазмі яких його концентрація не перевищує 10"бмоль. На клітинному рівні виділяють 6 основних фізіологічних процесів, які залежать від концентрації іонів кальцію: а) рухова активність клітин (скорочення м'язів); б) збудженість клітин, які здатні до генерації електростатичного потенціалу дії (тонус м'язів, нервовий імпульс, скорочення серця, фоторецепція); в) вивільнення речовин, синтезованих у клітині (секреція гормонів та нейтротрансмітерів); г) включення в клітину розчинних речовин шляхом везикуляції (фагоцитозу); д) внутрішньоклітинний метаболізм (продукція глюкози, ліполіз і т.д.); є) репродукування клітин (запліднення та мітоз яйцеклітин, рухливість сперміїв).Кальцію належить також важлива роль у регуляції властивостей мембран (транспортна функція). У мембранах іони кальцію зв'язуються з негативно зарядженими групами фосфоліпідів, білків та вуглеводів, які знаходяться, головним чином, на поверхні мембран. Зміна концентрації Са впливає на конформацію молекулярних комплексів мембран, що змінює їхній електростатичний потенціал, збуджуваність, провідність та проникність[13].
У рослинних кормах кальцій міститься в комплексі з білками, ліпідами та аніонами органічних кислот, у мінеральних добавках - у складі солей (карбонатів, фосфатів, сульфатів). Основний етап вивільнення кальцію із його комплексів з органічними та мінеральними компонентами корму відбувається в шлунку під впливом соляної кислоти та протеолітичних ферментів. Вуглекислі та фосфорнокислі солі кальцію в кислому середовищі шлунка дисоціюють, і кальцій в іонізованій формі або в комплексі з розчинними хелатами потрапляє в тонкий кишечник. Тому в умовах зниженої секреторної функції шлунка доступність кальцію для всмоктування недостатня, що може бути однією з причин розвитку нестачі цього елемента в організмі. Функціональні розлади шлунка виникають при захворюваннях різних органів: передшлунків, печінки, легень, при анеміях різної етіології. Тому ці хвороби можуть супроводжуватися розвитком гіпокальціємії[2].
Bсмоктування кальцію відбувається вздовж усього тонкого кишечнику, але інтенсивність абсорбції (у розрахунку на одиницю поверхні) найбільшою є у 12-палій кишці, в порожнину якої потрапляє велика кількість розчинного кальцію. Значна частина його в кишечнику знову перетворюється у важкорозчинні фосфорнокислі та вуглекислі солі і майже нерозчинні сполуки кальцію з вищими жирними кислотами - пальмітиновою, стеариновою, олеїновою. В абсорбції цих сполук важливу роль виконують жовч і жовчні кислоти - холева і дезоксихолева. Жовч підвищує розчинність солей кальцію, а жовчні кислоти утворюють комплексні сполуки з кальцієвими солями жирних кислот - міцели, тобто високодисперговані у водному середовищі часточки, що протидіє випаданню їх в осад і сприяє контакту іонів кальцію із всмоктувальною поверхнею епітелію кишечнику[13].
При патології печінки синтез жовчних кислот зменшується, зокрема у молодняку, хворого на гнійний гепатит і гепатодистрофію. Особливо зменшується (у 2-2,3 рази, порівняно з нормою) кількість глікокон'югатів, що, безперечно, зменшує абсорбцію кальцію. У молодняку при субклінічному перебігу рахіту, який розвивається вторинно на фоні патології печінки, уміст кальцію знижений у більшості тварин[19].
Транспорт кальцію через клітини кишкового епітелію до сьогодні остаточно не з'ясований. Він проходить у три етапи: а) вхід у клітину через апікальну мембрану посмугованої кайми; б) транспорт через цитоплазму від апікального до базального полюсів клітини; в) вихід із клітини через базолатеральну мембрану і надходження кальцію в кров'яне русло.Транспорт іонів кальцію через апікальну мембрану ентероцитів у зоні глікокаліксу та посмугованої кайми відбувається завдяки різниці концентрації іонів кальцію на зовнішній (близько 10"3-10"2моль) та внутрішній (107моль) поверхнях мембрани. Таким чином, у відсіках, які поділені мембраною посмугованої кайми, існує більш, ніж 10 000-кратний градієнт концентрації, що створює можливість дифузії іона через мембрану в клітину. Крім механізму пасивної дифузії, у мембрані посмугованої кайми припускають наявність спеціальних каналів, які мають спорідненість до кальцію і посилюють його дифузію.Транспорт кальцію через базолатеральну мембрану відбувається проти електрохімічного градієнта. Тому вихід Са із клітини - це активний механізм, який використовує енергію розщеплення АТФ. Таким механізмом є Са2+-АТФ-аза, яка відповідає за вихід катіона із клітини. Активність цього ферменту регулюється метаболітом вітаміну Оз-1,25-дигідроксихолекальциферолом [1,25(OH)2D3]. Механізм транспорту іонів кальцію в цитоплазмі від апікальної до базолатеральної мембрани вивчений найменше. Припускають існування кількох механізмів цього процесу: а) включення Са у субклітинні органели (мітохондрії, ендоплазматичний ретикулум, комплекс Гольджі); б) ендоцитозний механізм; в) парацелюлярний шлях; г)транспорт за участі кальцієзв'язувальних білків.Ендоцитозний механізм полягає в тому, що плазматичні мембрани мають здатність утворювати мембранні везикули, у які включаються речовини, що знаходяться на поверхні мембран. Потім ці везикули транспортуються через цитоплазму і шляхом зливання з базолатеральною плазматичною мембраною позбуваються свого вмісту із клітин. Вважають, що цей механізм функціонує в перші дні життя тварин, що пояснює інтенсивне всмоктування Са в новонароджених. Парацелюлярний механізм транспорту іонів кальцію - це шлях через щільні контакти, що з'єднують клітини, а не через плазматичні мембрани і цитоплазму. Вважають, що частина дифузного потоку Са проходить між клітинами. Цей шлях використовується при надлишковій кількості Са в порожнині кишки і є модифікацією проникності контактів, що пояснює посилення потоку Са через кишечник і розвиток внаслідок цього гіперкальціємії[ 3,17,38].
Сферою дії СаЗБ є цитоплазма, і цей білок функціонує як носій Са від апікального до базального полюсу клітин на основі механізму полегшеної дифузії. У цитоплазмі, що прилягає до апікальної мембрани, концентрація Са2+ вища (близько 10"5 М) за рахунок безперервного надходження Са із порожнини кишечнику. На протилежному боці клітини, у зоні дії Са2+-АТФ-ази, яка відповідає за вихід Са із клітини, концентрація катіона знижена (10 " М). Таким чином, між протилежними полюсами клітини існує різниця концентрації іонів Са2+. СаЗБ при безперервному переміщенні в цитоплазмі в апікальній зоні навантажується іонами Са2+ і звільнюється від них поблизу базолатеральної зони, у якій діє Са2+-АТФ-аза. При D-гіповітамінозі знижується синтез СаЗБ, унаслідок чого інгібується транспорт Са, що призводить до його недостатності в організмі[ 2, 5, 8].
У жуйних, кальцій може всмоктуватися в передшлунках і сичузі. Залежно від віку та інших факторів, абсорбція коливається від 10 до 50 %, у дорослих тварин становить 10-25 %[7]. Негативно впливає на абсорбцію кальцію надлишок фосфатів, жирів, іонів магнію. Після абсорбції кальцій потрапляє у кров і ворітною веною - у печінку, де затримується на певний час, що забезпечує рівномірний відтік його в кров та органи.За нормальних умов кальцій виводиться з організму здебільшого через кишечник. З первинної сечі близько 99 % кальцію реабсорбується, тому із сечею в корів його виділяється лише 0,1-1 г за добу. У свиней, кролів і курей-несучок із сечею його виділяється більше, ніж у тварин інших видів. Екскреція кальцію має певні вікові особливості. Зокрема, у телят до двотижневого віку кальцій виділяється в основному із сечею[33].
Регуляція всмоктування кальцію. Основним і прямим регулятором транспорту Са є вітамін D3, активні метаболіти якого відповідають за синтез СаЗБ. Крім того, вони впливають на транспорт Са шляхом модифікації ліпідного бішару мембрани. Однак цей процес багатогранний і залежить від багатьох факторів. Інтенсивність всмоктування Са залежить від його вмісту в раціоні і зумовлюється регуляцією синтезу гормонально активних форм вітаміну D3. В умовах підвищеної потреби організму в Са активність ниркової 1а -гідроксилази збільшується, тому завдяки регуляції синтезу СаЗБ вміст кальцію в організмі зростає. Інтенсивність всмоктування Са в кишечнику підвищується при зниженні його вмісту в раціоні.Фосфор. Забезпеченість організму фосфором також значною мірою впливає на обмін і всмоктування Са. Зниження вмісту фосфору в раціоні до 0,1% стимулює утворення у нир- ках 1,25(OH)2D3 , що підвищує синтез СаЗБ і абсорбцію Са. Надлишок фос -фору в раціоні знижує співвідношення між двома макроелементами, внаслі -док чого в порожнині кишки утворюються слаборозчинні фосфати кальцію, що знижує доступність всмоктування Са. За цих умов підвищується екскреція Са з калом.Паратиреоїдний гормон (ПТГ). Функція ПТГ спрямована на нормалізацію рівня Са в сироватці крові при гіпокальціємії. Зниження вмісту кальцію активує біосинтез паратгормону, який стимулює резорбцію кісткової тканини і мобілізацію з неї Са. Крім того, ПТГ інгібує реабсорбцію фосфору в нирках і через цей іон також впливає на всмоктування та обмін Са в організмі. Таким чином, функцією цього гормону є регуляція обміну ендогенних резервів мінеральних компонентів в організмі. Але для обміну кальцію в оргінізмі конче потрібен гормон, функція якого б була спрямована на регуляцію його екзогенного надходження. Таку фізіологічну роль виконують метаболіти вітаміну D3 через регуляцію синтезу СаЗБ, вплив на мінеральний обмін у кістковій тканині та регуляцію функціональної активності прищитоподібних залоз. Кальцитонін (КТ). Функцією КТ, як і ПТГ, є нормалізація рівня Са в сироватці крові. Цей ефект також опосередковано досягається через головне депо мінеральних компонентів в організмі - скелет. Але його дія протилежна дії ПТГ, тобто КТ пригнічує мобілізацію Са із кісткової тканини і стимулює відкладення катіона в скелеті. Гормонально активні форми вітаміну D3 стимулюють синтез КТ як безпосередньо, так і опосередковано - регулюючи транспорт Са. Соматотропний гормон гіпофіза (СТГ). Потреба організму в кальції протягом життя є різною. Найбільш інтенсивне всмоктування Са відбувається в період швидкої фази росту, оскільки цей процес регулюється також СТГ, дія якого опосередкована регуляцією синтезу 1,25(OH)2D3 у нирках.Статеві гормони. Здатність кишечнику всмоктувати кальцій змінюється в репродуктивний період. Вагітність, лактація, несучість у птиці супроводжуються підвищенням потреби організму в Са, а отже - і його транспорту в ки-шечнику. Проте єдиної думки щодо впливу статевих гормонів на ці процеси на сьогодні не існує. Оскільки у згадані вище періоди в організмі підвищується рівень 1,25(OH)2D3, то вважають, що вони впливають на всмоктування Са через регуляцію обміну вітаміну D3.Інсулін. При захворюванні тварин на цукровий діабет та при експериментальному цукровому діабеті порушуються структура і функція кишечнику та мінеральний обмін. Основною причиною цих змін є порушення обміну вітаміну D3 і синтезу його гормонально активних форм у нирках[ 5, 29, 37].
Обмін фосфору в нормі та при патології. В організмі дорослих тварин у розрахунку на свіжу тканину міститься 0,6-0,75% фосфору. У тілі корови масою 600 кг його міститься в середньому 3600 г . Співвідношення між кальцієм і фосфором у тілі тварин залежить від ступеня їхньої фізіоло-гічної зрілості при народженні. У телят цей показник близький до оптима-льного (1,7-1,8)[25]. Близько 83-85 % фосфору тіла дорослих тварин зна-ходиться в кістковій тканині, де він разом із кальцієм утворює кристали гід-роксіапатиту, який є головною структурою її мінерального компонента. Вміст фосфору в золі кісток досить постійний - 18-19 %. У скелеті є резерви лабільного фосфору.У м'яких тканинах фосфор міститься в основному в органічній і частково в мінеральній формах. Органічні фосфорні сполуки - це фосфопротеїни, нуклеїнові кислоти, гексозофосфати, макроергічні сполуки (АТФ, АДФ, креатинфосфат та ін.). Неорганічний фосфор є складовою частиною фосфатів кальцію, магнію, натрію, калію, амонію. Неорганічний фосфор плазми є іонізованим. В організм тварин він надходить у складі дво- і тризаміщених неорганічних фосфатів та органічних сполук - фітатів, фосфоліпідів, фосфопротеїнів і т.д. У жуйних гідроліз фітатів відбувається у передшлунках під впливом бактеріальних фітаз. Розчинні фосфати легко всмоктуються в тонкому кишечнику, особливо в проксимальній половині (порожній кишці). Важкорозчинні фосфорно-кальцієві солі (вторинні і третинні фосфати) частково адсорбуються після взаємодії із жирними кислотами й утворення комплексів із жовчними кислотами. У жуйних фосфор також всмоктується здебільшого у верхній частині тонкого кишечнику. Механізм транспорту фосфору остаточно ще не з'ясований. Згідно однієї з концепцій, [18] всмоктування фосфору залежить від його концентрації в порожнині кишечнику, згідно іншої - процес всмоктування складається із двох етапів: насиченої та пасивної дифузії, яка також залежить від концентрації фосфору. Очевидно, дифузія проходить також парацелюлярним шляхом через контакти між клітинами. Проникність цих контактів змінюється під впливом електростатичного граді-єнта, який утворюється завдяки різниці між концентрацією іонів натрію в епітеліальному шарі.Транспорт фосфору через мембрани клітини залежить від наявності іонів Na+ у клітині, де концентрація його є низькою, та поза-клітинній рідині, яка має високу концентрацію натрію і є універсальною рушійною силою переносу фосфору через апікальну мембрану ентероци-та.Низька концентрація Na+ у клітині підтримується завдяки діяльності Na+,K+-ATOa3H, що розташована на базолатеральній мембрані ентероцита. Вважають, що вихід фосфору через базолатеральну мембрану є також К+-залежним процесом. Механізм транспорту фосфору через цитоплазму ос-таточно ще не з'ясований. Вважають, що цей процес відбувається за допо-могою специфічного білкового переносника. Аналогічний механізм транс-порту фосфору виявлено в нирках.. У транспорті фосфору велике значення має ізофермент лужної фосфатази кишечнику, локалізований у глікокаліксі та мембранах посмугованої кайми ентероцитів, тобто в зоні, яка тісно пов'язана з початковим етапом входу фосфору в клітину. Лужна фосфатаза ката-лізує відщеплення фосфатної групи з органічних моноефірів фосфорної кислоти. Гідролітична активність ферменту призводить до підвищення концентрації аніонів фосфору на мембранах посмугованої кайми, що полегшує направлений вхід фосфору в клітину. Можливо, існує й інший аспект дії лужної фосфатази. Низькомолекулярні фосфорні ефіри, які знаходяться на поверхні посмугованої кайми, здатні взаємодіяти із системами, що транспортують фосфор через мембрани клітин, і таким чином блокують їхню функцію. Тому попереднє розщеплення ефірів за участі лужної фосфатази є необхідною умовою для оптимального всмоктування фосфору.Дія цього ферменту залежить від забезпеченості організму вітаміном D. При D-гіповітамінозі активність ізоферменту лужної фосфатази кишечнику знижується, що погіршує всмоктування фосфору. Підвищення загальної активності лужної фосфатази в сироватці крові за таких умов є наслідком збільшення ізоферменту кісткової тканини, який синтезується остеобластами.Крім лужної фосфатази, вітамін D регулює транспорт фосфору в кишечному епітелії через модифікацію активними метаболітами ліпідної фази мембран ентероцитів, що призводить до підвищення її проникності. Останнім часом встановлено, що вітамін D3 і його активний метаболіт 1,25(OH)2D3 у відділі порожньої кишки стимулюють активний насичуваний транспортний механізм, який залежить від концентрації Na+. Транспорт кальцію і фосфору через клітину в процесі всмоктування цих елементів у кишечному епітелії проходить різними шляхами, і фосфат не транспортується як іон, що супроводжує іон Са2+. Вплив вітаміну D на процеси всмоктування цих елементів здійснюється незалежними механізмами[ 5, 36].
Вплив нестачі або надлишку кальцію та фосфору. За недостатнього надходження з кормом кальцію і фосфору в організм відкладення їх у кістках знижується або повністю припиняється. Кістки стають м'якими, порушується їхній ріст і починається деформація. При надмірному надходженні кальцію надлишок його виводиться з організму у формі кальцію фосфату. Надмірне надходження фосфору призводить до збільшення рівня фосфатів і розвитку ацидозу, що також порушує обмін обох макроелементів[5]. При нестачі кальцію та фосфору або неправильному співвідношенні їх порушуються процеси осифікації. При цьому у кістках, що ростуть, збільшується кількість води й остеоїдної тканини, але осифікація її недостатня. Виникає невідповідність між органічною субстанцією і неорганічними компонентами кістки.[28] Найбільш виражені зміни виникають у тих ділянках, де основний ріст кістки проходить за рахунок хрящової тканини. Це відбувається в дисках епіфізів проксимальної ділянки стегнових, великогомілкових і ліктьових кісток. За недостатньої кальцифікації кістки стають м'якими і легко викривляються. Причому, не лише кістки кінцівок, а й хребта (виникає лордоз, кіфоз або сколіоз).У сироватці хворих на рахіт тварин виявляють зменшення вмісту кальцію, фосфору, підвищення у кілька разів активності лужної фосфатази, зниження вмісту метаболітів вітаміну D, лимонної кислоти. Особливо помітне підвищення активності лужної фосфатази виявлене в синовіальній рідині.Нестача кальцію і фосфору в дорослих тварин спричинює розвиток остеомаляції та остеопорозу.[15] Остеомаляція (osteomalatia; від грец. osteon - кістка, таіакіа - м'якість) - це декальцинація, збіднення кісткової тканини на мінеральні речовини, здебільшого на кальцій, фосфор, магній, внаслідок чого кістки стають м'якими, гнучкими, викривленими. Остеопороз (osteoporosis; від грец. porosis - отвір, прохід) - це одночасна резорбція мінерального й органічного компонентів, перебудова структури кістки, внаслідок якої відбувається зменшення кількості кісткових балок, зникають або повністю розсмоктуються ці елементи, розширюються гаверсові канали, кістки стають крихкими і легко ламаються. У результаті компенсації остео-порозу та остеомаляції у тварин у кісткомозкових порожнинах розростається фіброзна остеогенна тканина, тобто розвивається остеофіброз (від лат. fibrosa - волокнистий). При цьому уражуються кістки черепа: вони припухлі, болючі, деформовані, на щелепах і ребрах утворюються нарости. Перераховані стадії дистрофічного процесу в кістковій тканині (остеомаляція, остеопороз і остеофіброз) взаємозв'язані і взаємозумовлені. Вони характеризують таке захворювання дорослих тварин, як аліментарна остеодистрофія.[16]
У високопродуктивних корів 5-8-річного віку може виникати післяпологова гіпокальціємія (післяпологовий парез) - хвороба з гострим перебігом, що характеризується зниженням умісту кальцію в крові і тканинах і супроводиться парезом гладеньких і поперечносмугастих м'язів, паралічоподібним станом глотки, язика, кишечнику та коматозним станом. Вважають, що основною причиною хвороби є надлишок кальцію і нестача вітаміну D у період сухостою . Для післяпологової гіпокальціємії характерним є зниження в сироватці крові вмісту загального (7,5 мг/10 мл або 1,87 ммоль/л і менше) та іонізованого (2-3 мг/100 мл або 0,5-0,75 ммоль/л) кальцію, 25-гідроксихолекальциферолу і паратгормону. Окрім післяпологової гіпокальціємії, у високоудійних корів у перші дні після отелення може розвиватися післяпологова гіпофосфатемія. Захворювання характеризується залежуванням без втрати больової і тактильної чутливості, зниженням рівня неорганічного фосфору в сироватці крові в 1,6-2 рази (до 0,6—1 ммоль/л), порівняно з його вмістом за 3-5 днів до родів (у нормі 1,5-2,2 ммоль/л). Очевидно, що в патогенезі хвороби певну роль відіграє збільшення вмісту паратгормону і розвиток фосфатурії. Втрата фосфору з молозивом і сечею знижує активність АТФ і вміст креатинфосфату, який є донатором фосфору для АТФ [31, 34].
Окрім хвороб, спричинених аліментарною нестачею вітаміну D, кальцію та фосфору чи їх надлишком, у тварин розвивається патологія мінерального обміну, зумовлена порушенням функцій ендокринних органів, печінки та нирок, - вторинна остеодистрофія корів та ендогенний D-гіповітаміноз молодняку. Основними причинами їх виникнення є порушення обміну вітаміну D внаслідок патології органів, які беруть участь у його метаболізмі (печінка, нирки); зниження засвоєння кальцію, фосфору і вітаміну D при гастроентериті будь-якої етіології; хвороби печінки, які супроводяться значним зниженням секреції жовчі і синтезу жовчних кислот, у присутності яких розчинність і всмоктування солей кальцію підвищуються; порушення функцій прищитоподібних залоз - регуляторів мінерального обміну. У зв'язку з цим при жировій гепатодистрофії високоудійних корів, абсцесах печінки, хронічному перебігу гепатиту і кетозу розвивається вторинна патологія - остеодистрофія і рахіт[2, 17].
З приводу механізму розвитку остеодистрофії існує кілька точок зору. Багато сучасних дослідників розділяють точку зору Фрейденберга і Твері [15, 28], висловлену ними ще в 20-х роках поточного сторіччя. Вони вказують на існуючу зв'язок між остеодистрофічними процесами і кислотно-лужною рівновагою. Відповідно до зазначеної теорії, остеодистрофічний (рахітичний) процес супроводжується зниженням фосфору (гіпофосфатеміею), нагромадженням недоокислених продуктів обміну в крові, зрушенням кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Організм завдяки наявності компенсаторних механізмів намагається відновити кислотно-лужну рівновагу за рахунок виведення кислих продуктів через нирки із сечею. Однак одночасно із сечею виводиться і значна кількість кислих фосфатів, що ще більше збільшує гіпофосфатемію. Створюється як би порочне коло, а саме гіпофосфатемія веде до ацидотичного стану, у той час як виділення кислих продуктів, головним чином фосфатів, сприяє прогресуванню гіпофосфатемії. На цьому фоні відбуваються порушення й інших обмінів. В організмі накопичуються сечовина, амінокислоти, фосфати, креатини, пептиди й інші кислі продукти. Кальцій переходить зі зв'язаного стану в розчин. А це приводить до декальцинації остеоідної тканини .
Істотні зміни в діяльності різних відділів нервової системи можуть викликати вітамінна недостатність, порушення фосфорного обміну. Так, авітаміноз А супроводжується не тільки функціональними, але і дегенеративними змінами нервової тканини. Крім того доведено[21], що А-гіповітамінози супроводжуються розладом функції остеобластів і остеокластов, що приводить до змін форми і структури кісток. З вищевикладеного випливає, що А-гіповітаміноз не тільки викликає розлад вищої нервової діяльності, але і сприяє розвитку остеодистрофії. Не менш важливу роль у розвитку остеодистрофії грає вітамін D, його недолік приводить до порушення процесів утворення неорганічного фосфору з органічного і перекрученню процесу осадження фосфату кальцію, унаслідок чого порушується усмоктування сірчанокислих солей з кишечнику. Крім того, при D-гіповітамінозі зменшується реабсорбція фосфору в ниркових канальцях і порушується здатність кісток засвоювати фосфорне вапно. Усе це разом узяте призводить до гіпофосфатемії; останнього ж обумовлює ацидотичний напрямок обміну речовин, що також негативно позначається на обміні кальцію і фосфору. Спостерігається при остеодистрофіях гіпоглікемія, імовірно, потрібно розглядати як наслідок порушення фосфорного обміну і функціональної діяльності чи печінки як результат зміни в нейро-ендокринному апараті, що регулює вуглеводний обмін. На думку Н. 3. Обжорина, гіпоглікемія сприяє поступовому зниженню мозкової активності і підвищенню симпатико-адреналінової системи, у результаті чого підсилюється виділення кортикостероїдів і відбувається розростання фіброзної тканини в кістках. Виникнення при остеодистрофії болю, зв'язані з поразкою кістково-суглобного апарата, деформацією хребта, переломами кісток і т.д. , ведуть до ще більшого розладу регулюючої діяльності центральної нервової системи і тим самим збільшують дистрофічний процес[6].
2.3 Клінічні ознаки захворювання
остеодистрофія мінеральний обмін бичок
Остеодистрофію великої рогатої худоби підрозділяють, виходячи головним чином із клінічних ознак. Класифікація энзоотичної остеодистрофії великої рогатої худоби з урахуванням ваги, характеру перебігу хвороби і наслідків перехворювання розроблена недостатньо. Немає чіткого обґрунтування субклінічного і початкового клінічного процесу остеодистрофії[8,16]. Розрізняють субклінічний перебігостеодистрофії - ранній період хвороби, клінічно виражений перебіг хвороби, її розпал, угасання симптомів і реконвалесценцію. Критерієм, на підставі якого відносять тварин у ту чи іншу групу, є показник щільності тіла п'ятого хвостового хребця, виражений у мг/см3. У клінічно здорових тварин він дорівнює 831 мг/см3 і буває навіть вище, у корів із субклиничною формою остеодистрофії, що протікає, він коливається в межах 760- 830 мг/см3. Клінічно виражена остеодистрофія супроводжується зниженням щільності кістяка нижче 759 мг/см3 .
За даними С. А. Іванівським 1973 р. cубклінічна остеодистрофія протікає в основному відносно легко, малопомітно і не супроводжується якими-небудь специфічними ознаками. Загальний стан великої рогатої худоби може бути задовільним, угодованість середня і навіть гарна. Видимі слизові оболонки без змін. Може відзначатися невелике зниження апетиту. З прогресуючим захворюванням знижується вгодованість, продуктивність, затримується линяння, з'являється лизуха і порушується травлення (гіпо- і навіть атонія рубця й ін.). Зменшується щільність кістяка в середньому до 793±0,23 мг/см3. У сироватці крові відзначається гіпопротеінемія, зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу до 453+9 мг % і нижче. Знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну в крові, кольоровий показник збільшується до 1,14+0,02 [6].
Встановлено, що з розвитком мінерального дефіциту у тварин змінюються всі біохімічні показники: зміст кальцію зменшується з 12,25 до 10,5 і навіть до 9,2 мг %, неорганічного до 3,25 мг %. Найбільше рано і значно порушується активність лужної фосфатази сироватки крові. Різко знижується і концентрація загального цукру в крові - з 61,5 до 42 мг %.
Як правило, захворюванню передують розлад травлення, спотворення апетиту. Останнє спостерігають у 80-92% тварин, особливо у корів в період глибокої тільності. Такі тварини облизують навколишні предмети; на пасовище лижуть камені, землю, поїдають кам'яне вугілля, заковтують різні металеві предмети, цеглини, кісти й інші предмети, п'ють гнойову рідоту.Сторонні тіла, потрапляючи в шлунок тварин, часто викликають травматичні ретикуліти і перикардити, обтурацію кишечнику й інші захворювання, унаслідок чого тварини гинуть. Прийом корму знижується, але підсилюється спрага. Іноді тварини випивають до 70 л води в добу. Жуйка частіше збережена, але млява, уповільнена; у важких випадках захворювання вона може взагалі бути відсутня, у окремих тварин спостерігається порушення ритму скорочень рубця (гіпо- і навіть атонія). При травмі сітки при глибокій пальпації в області мечоподібного відростка відзначають хворобливість. У деяких тварин виявляються ознаки катару сичуга і книжки [5,24].
У багатьох тварин затримується линяння до червня, а іноді до вересня. Волосяний покрив здобуває матовий відтінок. У деяких тварин спостерігається випадання вовни й облисіння. Виникають поразки шкіри у виді дерматитів і екзем. Видимі слизуваті оболонки без змін. Але з розвитком анемії конъюнктива стає білястою з матовим відтінком. У випадку серцевої недостатності слизові стають ціанотичними, судини конъюнктиви розширені, переповнені кров'ю. Численними дослідженнями встановлено, що в раціонах корів дуже часто відзначається дефіцит мікроелементів: йоду, кобальту міді, марганцю, цинку і деяких інших. Щоб збалансувати раціони по мікроелементах, необхідно знати потреба тварин у них. По Ю. К. Оллю, у розрахунку на 1 кг сухої речовини раціону коровам потрібно (у мг): йоду 0,1, кобальту 0,1, міді 8, марганцю 40, цинку 20, молібдену 1-2, заліза 50. При недоліку зазначених елементів у раціонах їх варто заповнювати.Додаткове введення в раціон комплексу макро- і мікроелементів і внутрішньом'язове введення тривітаміна на фоні збалансованого кальцієво-фосфорного відношення при достатнім забезпеченні корів протеїном профілактує авітамінози (A, D, BС) і остеодистрофію.Дача з кормом хлористого кобальту і внутрішньом'язове введення вітаміну D позитивно позначається на показниках кальцієво-фосфорного обміну і попереджає розвиток остеодистрофії [ 3, 9, 35].
Для попередження виникнення остеодистрофії необхідно, щоб раціон містив достатню кількість солей фосфорної кислоти, кальцію, натрію, магнію. Установлено, що в рослинах міститься дуже мало натрію[10]. Тому поварену сіль, що є головним джерелом задоволення потреб організму в натрії, необхідно згодовувати протягом року. Виходячи з того, що пасовищний період не завжди приводить до повного відновлення в кістковому депо витрачених за зимовий період запасів мінеральних речовин, необхідно робити мінеральну підгодівлю й у літню пору, головним чином дійних корів. До складу підгодівлі повинна входити в основному фосфорне борошно чи фосфорно-кислий кальцій і натрій[ 9, 20, 26].
При порушенні функції печінки і розвитку жовтяниці конъюнктива офарблюється в жовтий колір. Кількість дихальних рухів у межах верхньої границі норми, у літній період подих може учащатися до 60-70 дихальних рухів у хвилину, а в окремих тварин - до 96. Дуже часто хвороба супроводжується осередковими застоями в легенях, а при тривалому залежуванні - гіпостатичною пневмонією. У деяких тварин відзначені виражені зміни й в інших органах і тканинах, наприклад виражені застійні, дистрофічні процеси в печінці. У зв'язку з цим при перкусії часто виявляють збільшення зони печінкового притуплення, хворобливість при натисненні, особливо в ділянці десятого міжреберья. У тварин, хворих остеодистрофією, зміни з боку серцево-судинної системи розвиваються поступово і найчастіше носять характер міокардиодистрофії. У деяких випадках відзначають частішання серцевого ритму. В окремих тварин спостерігають ознаки порушення гемодинаміки, що виявляються підвищенням венозного і зниженням артеріального тиску[13].
При ускладненні остеодистрофії травматичним перикардитом пульс прискорюється до 120-140 ударів за хвилину. З'являються шуми тертя, а потім плескоту, збільшується границя серцевого притуплення, різко підвищується температура тіла і погіршується загальний стан тварини[11].
Порушуються функціональна діяльність яєчників і полові цикли, затримується розсмоктування жовтого тіла, у деяких корів знижується тонус матки, у багатьох спостерігається безплідність. Тварини не запліднюються навіть після декількох покрить. Пологи протікають важко з затримкою посліду.
Шкірні рефлекси виражені нормально чи трохи знижені. Шкірна болюча чутливість частіше буває значно підвищеної, рідше нормальної і ще рідше зниженої. Нервово-м'язовий тонус знижений[5,14].
Специфічні симптоми поразки кісткової системи і зв'язково-суглобного апарата виражені неоднаково і багато в чому залежать від розвитку патологічного процесу. На початку захворювання тварини стають обережними, скрутними, а пізніше і зовсім неможливими. При русі крок коротшає і сильно утрудняється винос кінцівок назад. Одночасно з утрудненням рухів може виникнути кульгавість, Із прогресуванням хвороби відзначається різка деформація грудної клітки і таза. Грудна клітка підтягується і як би перетягається в області мечоподібного відростка. Виявляється скривлення хребта і перших хвостових хребців, у результаті чого хвіст звалюється те в ліву, то в праву сторону. Іноді відзначається перекшення таза. Зуби, як правило, валандаються. У молодняка спостерігається деформація трубчастих кісток, кінцівок і кісток черепа, тому що відомо, що у молодої тварин найбільше енергійно ростуть кістки черепа[ 2,16].
У дорослих тварин на ребрах утворяюється потовщення величиною від курячого яйця до середнього куркуля. Патологічні зони перебудови (лоозеровскі зони) виникають звичайно в середині чи в нижній третині ребра, але можуть бути виявлені й у місцях переходу ребер у хрящі. Стовщення можуть носити множинний характер, охоплюючи все ребро від муфти. Спостерігається поразка суглобного і зв'язкового апаратів, що приводить до порушення координації рухів. Поперечні відростки поперекових хребців у дорослих тварин унаслідок розм'якшення кісткової тканини легко прогинаються, що можна виявити при пальпації, а під впливом ваги черевних органів вони згинаються вниз[9].
Остеодистрофічний процес виявляється у виді нерівномірного осередкового і дифузійного стоншення кісток. У деяких місцях у результаті осередкових стоншень і розширень краю ребер виявляються горбистими, нерівними. Уражені ребра звичайно м'які і хворобливі. Важливою ознакою остеодистрофії є одиничні чи множинні переломи кісток. При остеопорозі внаслідок крихкості кістяка при самих незначних механічних впливах можуть виникати переломи кісток таза, кінцівок, ребер[16,30].
У тварин на місці переломів з'являється припухлість, деформація, кісткова крепітація, рухливість кісти і хворобливість. Розлад функцій виявляється по-різному. Виникає кульгавість. Тварина не може спиратися на хвору кінцівку, як при русі, так і в стані спокою. Спостерігається ненормальна постановка кінцівок, скривлення спини при переломі хребта[11]. Остеодистрофія протікає з вираженим порушенням фосфорно-кильцієвого обміну і супроводжується порушенням інших обмінів. Різкі коливання в таких показниках, як зміст загального білка, кальцію, неорганічного фосфору, резервної лужності і каротину в сироватці крові, указують на порушення, що виникають у центральній нервовій системі внаслідок недостатнього надходження необхідних для життєдіяльності чи речовин посиленого виділення їхній з організму, що приводить до порушення співвідношення між окремими елементами.
За даними И. Г. Шарабрина, Н, А. Уразаева, .С. А. Іванівського, А. Н. Баженова, А. А. Кабыша й інших, при різній вазі захворювання тварин остеодистрофією відзначається різний ступінь засвоюваності живильних речовин організмом. Так, при важкому стані погано засвоюються вуглеводи з корму. Цукор, введений в організм, незважаючи на низький зміст у крові, тривалий час не засвоюється печінкою, частина його виділяється із сечею[38].
В. Г. Гавриш, Н. 3. Обжорин і інші відзначають істотні зміни з боку вмісту рубця: зменшення як загальної кількості інфузорій, так і їхніх великих форм, зниження рухливості інфузорій і слабка засвоюваність мікроорганізмами рубця крохмалю, закислення вмісту рубця. Причому, чим тяжче протікає хвороба, тим сильніше виражені зазначені зміни[19].
2.4 Паталогоанатомічні зміни
У бичків забити чи загинувших у початковій стадії остеодистрофії, виявляють слабке розм'якшення останніх хвостових хребців, стернальних кінців ребер, некрози і виразки, узори гіалінового хряща, проксимальних кінців п'ясткових і плюсневих кісток розміром від шпилькової голівки до 1-1,5 см, що розташовуються як у середині, так і по краях суглобної поверхні. Відзначають також катаральне запалення шлунково-кишкового тракту, паренхіматозну дистрофію печінки і нирок[7,29].
При гістологічному дослідженні спостерігається незначне потоньшення кортикального шару останніх хвостових хребців і ребер, розпирання гаверсових каналів, внутрішні пластинки яких місцями мають зазубрені краї, кісткові балки спонгиоза нерівномірно стоншені, виступають у виді широкопетлистой мережі, і по їх краях спостерігалися одиничні пікноморфні остеобласти. У місцях эрозій і виразок геаліновий хрящ складається з 3-6 рядів кулькоподібних клітин шару, що дегенерує; зона звапніння хряща і його базофільна лінія відсутні, а замість охрястя, мається волокниста сполучна тканина, багата фібробластами[ 9].
При огляді трупа тварини після зняття шкіри в пізній стадії остеодистрофії відзначають різке виснаження, майже повне зникнення жиру в підшкірній клітковині. Жирова тканина студнеподібної консистенції, сіро-жовтого кольору. Різко виступають остисті і попереково-реберні відростки, бугри подвздошной і тазової кісток. М'язи атрофовані, сірого кольору, сухуваті на розрізі. Особливо різко виражені зміни в кістковій тканині, що характеризуються витонченням, ламкістю, пом’якшенням. Іноді спостерігають розсмоктування останнього ребра. Кістковий мозок червоного кольору, по кольору і консистенції іноді нагадує холодець. На розпилі трубчастих кіст видні збільшення мозкового простору, стінки кісти сильно стоншені. Дистрофія супроводжується нерівномірним остеопорозом діафізових трубчастих кісток і осередковим руйнуванням епіфіза. При гістологічному дослідженні кісткової тканини виявляють посилений розрив остеоідної тканини, розширення гаверсових каналів, розсмоктування головних і вставних пластинок. Суглобні хрящі шорсткуваті, маються поглиблення із сіруватим дном, некрози, виразки й узори гіалінового хряща, суглобної поверхні проксимального кінця п'ясткової, плюсневої, променевий і дистальний кінець великих гомілкових кісток. Компактна стоншена, спонгіози стернальних кінців ребер, грудини, бугра подвздошной кістки розпушені. З боку кісткової системи спостерігається скривлення лінії окостеніння геалінового хряща, розширення гаверсових каналів, компактна, остеокластичне розсмоктування кісткових балок, епіфізів, ребер і бугра подвздошной кістки. Поряд з остеокластичним розсмоктуванням у ребрах виражене посилення утворення остеоіда клітками камбію в періості. Помітні різноманітні зсуви хрящових кліток. Усі ці зміни найбільш виражені при важкому протіканні остеодистрофії. У тварин, що загинули після важкої хвороби, сильно виражена хиткість зубів. При огляді органів черевної порожнини виявляли: у вмісті рубця різні сторонні тіла (шматки кісток, ганчірок, дроту, шланги й ін.); у сітці також велика кількість сторонніх тіл, але меншого розміру (цвяхи, пісок, гайки, стекло); у сичугу невелике скупчення кормових мас, слизова оболонка і судини набряклі, наповнені кров'ю; слизовий і м'язовий шари тонкого відділу кишечнику стоншені; печінка часто збільшена, з округлими краями. Брыжеві, портальні лімфатичні вузли збільшені, поверхня розрізу їх соковита, лімфоїдна тканина гіперплазована з жовтяничним відтінком. Селезінка злегка збільшена, поверхня розрізу грубозерниста, бурувато-червоного кольору з іржавим відтінком. При гістологічному дослідженні печінки виражені жирова дегенерація й інфільтрація, наявність запальних і застійних процесів, порушення структури і розташування печінкових балок[28,33].
У щитовидній залозі знайдені поліморфні фолли? кулы, заповнені рівномірно оксифільно пофарбованим: колоїдом з численними ваккуолями. Епітелій фолікулів від высококубичного до циліндричного містив значну кількість РНК, відзначалося збільшення кількості З-кліток. Паращитовидная заліза складалася переважно з темних кліток. Епітелій пучкової і сітчастої зон наднирників був багатий ліпідами. В епітеліях экзокринних відділів підшлункової залози виявлялася велика кількість зерен зимогена[9].
Жовчний міхур збільшений, жовч тягуча, зеленуватого відтінку. Нирки майже не збільшені, границя між корковим і мозковим шаром згладжена. У грудній порожнині виявляється невелике скупчення червонуватої і жовтуватої рідини, судини костальной плеври сильно розширені. У деяких трупів тварин у легенях знаходять зміни, характерні для застійної гіперемії і набряку. Серце найчастіше не збільшене, судини розширені, у м'язі серця знайдені дистрофія, запалення, інфаркти, гемморагічні процеси. При затяжному протіканні остеодистрофії з яскраво вираженими клінічними ознаками хвороби фолікули щитовидної залози різної величини, розширені і заповнені невакуолизованим, нерівномірно пофарбованим колоїдом без виражених резорбційних вакуолею. Епітелій фолікулів сплощений, зміст РНК у них значно знижено. У паращитовидных залозах відзначалося збільшення кількості світлих кліток і утворення фолікулів, що містять оксифільний рідкий колоїд. У важкохворих остеодистрофією тварин закономірне збідніння ліпідами коркового шару і хроматинной субстанцією мозкового шару наднирників[7,9].
2.5 Діагностика захворювання
Порушення фосфорно-кальціевого обміну призводить до розвитку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з основних ланок належить нестачі вітаміну D[25]. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин[11].
Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому надходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не компенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомаляцією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження концентрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежування [16].
При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів дослідження. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини[36].
Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супроводжується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих електролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5—2:1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонкж Л. А.), коли ще вміст макроелементів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можливе зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового[11, 17].
В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання[19].
Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними методами та ультразвуковими — за швидкістю проходження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ-0.1-Ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця у здорових корів через 15—19 днів після отелення вона становить відповідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується[38.]
Порушення обміну магнію призводить до розвитку пасовищної тетанії. Для діагностики і вивчення обмінних процесів при захворюваннях, що протікають зі зміною кісткової тканини, проводять досвіди по обміну речовин, використовуючи флуоресціюючий метод, методи рентгеноскопії, рентгенографії, рентгенофотометрії, а також біохімічні методи визначення змісту кальцію, фосфору, лужного резерву, активності лужної фосфатази в сироватці крові, сечі, молоці і хімічний метод визначення кальцію і фосфору в кістковій тканині.[38] Запропоновані обмінні досвіди у виробничих умовах не знайшли застосування через трудомісткість, а також через те, що показники по засвоєнню речовин не завжди відповідають дійсності. Найбільше часто в практичних умовах для ранньої діагностики порушення мінерального обміну застосовують біохімічний метод визначення кальцію, фосфору, лужного резерву й активності лужній фосфатази в сироватці крові, сечі і молоці і хімічний метод визначення кальцію і фосфору в кістковій тканині, кормах, воді[11, 36].
2.6 Заходи , що до лікування , профілактики остеодистрофії тварин
Необхідно, насамперед врахувати перебіг хвороби, стан кісткової системи, характер порушення органів травлення, серцево-судинної системи, потреба організму в живильних речовинах; сприяти посиленню процесів травлення і нормалізації порогів виведення й обмінних процесів. Але головне - це точно визначити основну недостатність, абсолютну чи відносну, установити від якої саме речовини чи декількох речовин не вистачає в організмі і як можна усунути цю недостатність [3].
Лікування повинне бути комплексним: призначають повноцінні корми, дієти, щодня опромінюють ртутно-кварцовими лампами по 10-15 хв. і вводять вітаміни D і А[16].
При складанні раціонів необхідно враховувати співвідношення окремих живильних елементів, головними з який є сахаро-протеіновое і фосфорно-кальцієве відношення, порушення яких приводить до розладу обмінних процесів. Збалансована годівля тварин не тільки саме по собі є лікувально-профілактичним чинником, але деякою мірою може сприяти підвищенню ефективності лікувальних препаратів. На хвору тварину позитивно випливає згодовування легкоперетравного і легкозасвоюваного високопоживного корму. Перевести їх у просторі, світлі, добре вентильовані приміщення, надати регулярний моціон. Якщо остеодистрофія виникла на фоні іншого захворювання, необхідно прийняти всі міри для усунення його[12].
Призначають мікроелементи і вітаміни, виходячи з аналізу кормів, що входять у раціон. З вітамінних підгодівель широко використовують риб'ячий жир - по 50- 100 мл дорослим тваринам .
Гарний лікувальний ефект отриманий при введенні в раціон корів підгодівлі, що складає з 75 гр кісткового борошна, 100 гр сечовини, 10 мг хлористого кобальту, 16,5 мг сірчанокислого цинку, 38,8 мг сірчанокислої міді, 27,5 мг сірчанокислого марганцю і 5 мг калію йодистого в сполученні з щотижневими підшкірними ін'єкціями тривітаміна (A, D3 Е) по 5 мл на голову [27].
Ефективним і дешевим методом лікування ензоотичної остеодистрофії є введення в раціон солей кобальту і марганцю у визначеному сполученні: 30 мг хлористого кобальту і 45 мг хлористого марганцю на 100 кг маси тварини в перші 3-5 днів лікування 2 рази в день, у наступних 30-60 днів 1 раз у день.
При важкому протіканні остеодистрофії поряд із зазначеними мікроелементами тварині варто давати 1 раз на добу 50-100 м дріжджів, 2 рази на добу по 100- 150 мл цукра і 50 мл двовуглекислої соди, а з появою цукру в сечі й ацетонових тіл у сечі і молоці підшкірно вводити інсулін у перші два дні 2 рази в день, у наступного 3-4 дня 1 раз у день у дозі 200 ЕД.
За даними В. Г. Гавриша, ефективно й економічно виправдано при лікуванні остеодистрофії корів (масою 300-400 кг) включення в їхній добовий раціон 100 мл сечовини, 75 мл кісткового борошна, 10 мг кобальту хлористого, 38,5 мг міді сірчанокислої, 27,5 мг марганцю сірчанокислого, 16,5 мг цинку сірчанокислого і 5 мг калію йодистого, а також підшкірне введення тривітаміна по 5 мл щодня протягом трьох місяців[12,16].
К. В. Смолягин одержав гарний лікувальний ефект від дачі опромінених кварцовою лампою пекарських чи пивних дріжджів з 10-20%-ным спиртом по 2-5 столових ложок 3 рази в день, а також від призначення солей кальцію, обложеного крейди (разова доза великій рогатій худобі 30-100 м, дрібній - 2-5), кісткового борошна, розмеленої яєчної шкаралупи (у тих же дозах). Крім того, автор рекомендує давати з кормом 10-30 мг фосфату кальцію на голову, деревну золу (бука, ясена, осики), домішуючи її до корму (добова доза в залежності від виду тварини 50-200 г)[26].
У перші дні хвороби рекомендується уводити внутрішньовенно 20%-ный розчин кальцію глюконат чи 20%-ный розчин кальцію бороглюконата (кал) ьцію глюконат 21,05 м, борної кислоти 1,85, бури і фенолу по 0,2 м на 100 мол води по 250-750 мол коровам і ЗО-100 мол свиням і козам[4].
Н. А. Уразаев, И. Я Бананів вказують на позитивний вплив комплексного з'єднання медь-кобальт-йодказеіновой прокислоти на протікання энзоотичної остеодистрофії. Мідь-кобальт-йодказеінова прокислота позитивно впливає на мінералізацію кісток, рівень гемоглобіну й еритроцитів, обмін кальцію і фосфору, зміст загального білка і цукру в крові підвищує рівень целлулоплазміна і вміст спалових кислот у сироватці крові. Сприятливий вплив препарату відбивається в щомісячних приростах ваги, зміні рентгенологічних, гематологічних і біохімічних показників крові[3, 13].
У дуже важких випадках у перші дні лікування особливу увагу варто звертати на поповнення організму вуглеводами. Хворим тваринам потрібно вводити по 200- 300 мл 40%-ного розчину глюкози, згодовувати 2 рази на добу по 100-150 м цукри і 1 раз 50-100 гр. дріжджів[3,29].
В окремих зонах країни, де ґрунти бідні кобальтом і марганцем і де інші методи лікування остеодистрофії не роблять позитивного ефекту, рекомендується щодня протягом 3-5 доби вводити в раціон корів по 30 мг хлористого чи кобальту 45 мг сірчанокислого цинку на 100 кг маси тварини. За даними А. А. Кабыша, введення в раціон корів зазначеної кількості мікроелементів сприяє поліпшенню апетиту і загального стану, підвищенню тонусу поперековосмугастої і гладкої мускулатури, підвищенню на 3-7-й день продуктивності. При початковій стадії захворювання солі кобальту і марганцю необхідно застосовувати протягом 15-30 днів, у другій стадії хвороби - 30-45 днів і в третьої - 60 днів[8,10].
У зимово-весняний період необхідно забезпечувати, тварин, особливо стельних, лактуючих і зростаючий молодняк, вітамінами. Концентрат вітаміну А вводять коровам у дозі 100 000 ЕД (В. М. Данилевський), телятам 2500-50 000 ЕД, вітамін D2 коровам 200 000 ЕД, телятам 10 000 ЕД[32].
Я. А. Вітру для лікування ахаликозної остеодистрофії з успіхом внутрішньовенно вводив розчини хлористого кальцію в дозі 100-200 мол, глюконата кальцію в дозі 100-200, тетразана в дозі 250-500 мол. .[39]
При афосфорозной остеодистрофії рекомендується застосовувати стабілізований розчин одне- і двузаміщених солей натрію ортофосфорної кислоти і гексаметилентетраміна. Доза фосфозана для внутрішньовенного введення великій рогатій худобі 100-110 мол. У випадках загрозливого для життя зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу Н. А. Уразаев і М. Я. Сальникова вважають за необхідне внутрішньовенно, ввести 50-100 мол 10%-ного розчину гідрокарбонату натрію. Крім того, при остеодистрофії варто постійно стежити за станом окремих систем і органів і в разі потреби вжити термінових заходів до усунення виявлених розладів. .[7,20]
Основним у боротьбі з остеодистрофією великої рогатої худоби є комплекс лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на:
1) створення міцної кормової бази як у зимовий, так і в літній період, підвищення врожайності і поживності сільськогосподарських культур;
2) контроль за заготівлею і збереженням кормів, підготовкою їх до згодовування;
3) забезпечення мінеральними і вітамінними підгодівлями (кісткове борошно, трикальційфосфат, кормова крейда, препарати вітаміну D, кормові дріжджі, солі мікроелементів);
4) забезпечення зеленим конвеєром;
5) зміст тварин з дотриманням санітарно-гігієнічних умов.
У системі оздоровчих мір при остеодистрофії великої рогатої худоби важливу роль грає диспансерне обстеження поголів'я, що включає клініко-фізіологічне обстеження й обстеження умов змісту тварин. .
1. Клініко-фізіологічне обстеження складається з:
збору анамнезу (мінливість апетиту і спотворення смаку, зниження продуктивності, відтворної здатності);
вивчення клініки демінералізації останніх хвостових хребців, ребер, деформація, скривлення і переломи кісток;
дослідження сироватки крові на зміст загального кальцію, неорганічного фосфору, лужного резерву, загального білка, цукру крові, визначення кількості гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів;
рентгенографії, рентгеноскопії, рентгенофотометрії з метою встановлення витончення кортикального шару і розширення кістково-мозкового каналу, відсутності контрастності кісткового малюнка, демінералізації кісток;
виявлення патологічних змін: розм'якшення, крихкості, деформації і переломів кісток, поразки шлунково-кишкового тракту, печінки, серця й інших органів і тканин.
2. Обстеження умов змісту і годівлі тварин передбачає:
вивчення освітленості і мікроклімату тваринницьких приміщень;
дослідження ґрунту, води, кормів на зміст у них макро- і мікроелементів.
На підставі результатів клініко-фізіологічних, біохімічних, рентгенологічних і патологоанатомічних досліджень розробляють лікувально-профілактичні заходи. Дотримують режим годівлі по раціонах, збалансованим по живильних речовинах, макро- і мікроелементам, вітамінам; систематично здійснюють контроль за якістю кормів: перевіряють вміст у них протеїну, цукру, кальцію, фосфору, каротину; в осінньо-зимовий час і ранньою весною опромінюють корів ультрафіолетовими променями; дотримують правила відтворення.
При визначенні норм годівлі великої рогатої худоби в зоні энзоотичної остеодистрофії варто строго враховувати поряд з живою масою, підлогою, віком, продуктивністю, вгодованістю і такі показники, як стан здоров'я тварин, характер патологічного процесу. Для тварин з нижесереднею вгодованістю можна рекомендувати высокопоживні раціони. Якщо захворювання ускладнюється гострою атонією предшлунків чи гострим гастритом, то, незважаючи на виснаженість тварини, йому варто призначати напівголодну дієту[16].
Мінеральними речовинами тварини забезпечуються за рахунок надходження їх з кормом і частково питною водою. Однак корми по мінеральному складу неоднакові. В даний час доведено, що органічні речовини найбільше повно використовуються тільки при визначеному співвідношенні в кормах кальцію, фосфору й інших мінеральних речовин, у тому числі мікроелементів. У випадках недоліку в раціонах мінеральних речовин їх можна заповнити мінеральними підгодівлями. Як фосфорні підгодівлі можна рекомендувати злакові концентровані чи корми мінеральні кормові фосфати: динатрийфосфат, преципітат і ін. [20, 39].
Для забезпечення нормального балансу мінеральних речовин в організмі в корм потрібно обов'язково вводити зв'язані форми мінеральних з'єднань: трикальційфосфат, приципітат кормовий, фосфорин, кісткове борошно, золу і кісткове вугілля. При переважно фосфорній недостатності найкраще додавати в корми фосфорнокисле кормове вапно (фосфорнокислий чи кальцій краще пропарене кісткове борошно, преципітат), що у своєму складі містить більше фосфору, чим перераховані вище мінеральні підгодівлі[10].
2.7 Висновок з огляду літератури
Аналізуючи дані літературних джерел можна сказати, що остеодистрофія корів широко розповсюджене захворювання серед тварин України. На сьогоднішній час хвороба вивчена добре, але умови утримання і годівлі не відповідають нормам. В розвитку остеодистрофії має велике значення незбалансованість раціонів по мікроелементах і макроелементах, а також вітамінах, окрім цього обмеження активного руху, і згодовування кормів котрі не мають потрібну кількість мінеральних речовин тому що вирощуються в біогеохімічних провінціях. Лишається відкритим питання о сезонності захворювання, умов утримання та годівлі. Цікавим є вивчення клінічних проявів у великої рогатої худоби, зміна біохімічних властивостей крові, молока, сечі та оцінка діагностичних заходів при остеодистрофії. Особливу увагу слід приділити аналізу різноманітних схем лікувально-профілактичних заходів при остеодистрофії та розробка профілактичних та лікувальних міроприємств.
3. Власні дослідження
3.1 Матеріали і методи дослідження
Робота виконувалась в 2006-2007 роках на кафедрі терапії, фармакології та клінічної діагностики Сумського Національного Аграрного Університету та в умовах сільсько-господарського підприємства «Світанок» Миргородського району Полтавської області. Ряд досліджень було проведено в Миргородській державній районній лабораторії ветеринарної медицини. Об’єктами досліджень були бички на відгодівлі віком від одного до 12-ти місяців на субклінічну форму остеодистрофії. Для цього було проведено диспансерізацію стада.
З метою виключення, деяких незаразних та інфекційних хвороб був проведений аналіз епізоотичного стану господарства. При цьому особливу увагу приділяли аналізу данних ветеринарної статистики, і безпосередньо даним обстеження поголів’я господарства.Визначили характер прояву, поширеність, фактори і умови винекнення захворювання.Проводили оцінку заходів лікування і профілактики. Враховували ветеринарно-санітарний стан господарства, комплектування і розміщення поголів’я, умови годівлі і утримання корів, час прояву і форми перебігу остеодистрофії, вік і кількість хворих тварин, клінічні особливості хвороби, результати біохімічних досліджень, проб крові, сечі і молока.
Для оцінки клініко-фізіологічного стану тварин проводили щоденний клінічний огляд хворих тварин: двічі на добу (вранці і ввечері )вимірювали температуру тіла, підраховували частоту пульсу та дихальних рухів, проводили перкуссію печінкової зони притуплення.
В крові визначили вміст гемоглабіну, кількість еритроцитів, лейкоцитів, визначили вміст загального білка, глюкози, каротину, резервну лужність, кількість загального кальцію, неорганічного фосфору, та рівень кетонових тіл за загальноприйнятими методиками(Дослідженя крові тварин та клінічна інтерпретація отриманих результатів, 2002 р.).
Діагностику захворювання проводили комплексно, враховуючі анамнестичні данні (умови утримання та годівлі, структуру раціонів, захворюваність та вибраковку корів), клінічний огляд тварин (використову- вали загальні клінічні методи дослідження - огляд, перкуссія, аускультація), результати клінічного дослідження тварин та лабораторного дослідження крові .
Для уточнення діагнозу і визначення стадії патологічного процесу, тяжкості перебігу захворювання використовували методику виявлення кетонових тіл в крові, сечі та молоці за Лєстраде (1973 р.) – якісне та кількісне дослідження; стан мінерального обміну визначали за вмістом сироватцікрові загального кальцію - кальційарсенозним методом, і неорганічногофосфору за реакцією з ванадатмолібденовим реактивом (За Пулсом) та активністю лужної фосфотази (у реакції гідролізу з динатрійфенілфосфатом). Вміст вітаміну А та каротину у сироватці крові дослідних корів визначали за методом Бессея в модифікації В. І.Левченка (1998 р.)
Проби крові відбирали від тварин, яким проводили клінічне обстеження в першому етапі диспансерізації; в господарстві відібрано 30 проб крові, які відбирались з яремної вени у дві пробірки: в першу–з розчином гепарину для визначення вмісту гемоглабіну, еритроцитів та лекоцитів, а в другу кров без гепарину, у сироватці якої визначали вміст загального білка вуглеводів, каротину, кетонових тіл, неорганічного фосфору загального кальцію і лужний резерв вуглеводів за загальноприйнятими методами. Проби молока і сечі відбирали від тих же самих тварин, визначили в них вміст кетонових тіл, а в молоці щє й рівень глюкози, жиру, білку та кислотність.
Для порівняння ефективності лікування хворих тварин нами було сформовано три групи тварин по 10 голів у кожній. Бичків у групи відбирали за принципом аналогів.
У 1-й контрольній групі було застосовано лікування за загальноприйнятими методами –це використання тривітаміну та розчин глюконату кальцію. Тривітамін (Trivitaminum) - розчин, що містить у 1 мл .ретинолу-70000ЕД; холекальціферола-1000ЕД і токоферолу – 70 мг. Використовують препарат для профілактики травної і дихальної системи; підвищення репродуктивної функціїі росту тварин. Препарат вводили внутрішньом’язево, по одній ін’єкції надобу п’ять разів на протязі всього лікування з інтервалом три дні. Глюконат кальцію (Calcii glukonas) – це 20 % водний розчин, який утримує в собі 20 гр. порошку глюконата кальція , в якому 9 частина кальцію, а 91 частина глюкози.
Другій дослідній групі були застосовані такі препарати: для ін’єкції-це кальфомакс і для внутрішнього застосування-солувіт АD3ЕС.
Кальфомакс - цей препарат виготовляє компанія Індастріал Технологіка Лайтекс Ветерані С.А.Інвесса, Іспанія. Кальфомакс – це ін’єкційний розчин, прозорий, блідо-жовтого кольору. В 100 мл розчину міститься: глюконат Са - 16,7 гр., лактат Са -11,6 гр., форміат Са - 16, 5 гр., гіпофосфат Mg- 3,0 гр.,вода для ін’єкцій до 100 мл .
Дія препарату обумовлена наявністю у ньому солей Са, Mg та Р. Кальцій необхідний для нормального функціонування нервової, м’язової та кісткової систем. Він позитивно впливає на серцеву діяльність і особливо важливу роль відіграє для коагуляції крові. Висока концетрація кальція (44,8 % ) у 100 мл препарату забезпечує потребу в ньому вже при однарозовому введенні у випадках гострої гіпокальціємії у великої рогатої худоби . Р і Mg сприяють метаболізму Са. Основна функція Р полягає у перенесенні біологічної енергії, частково через АТФ. Mg є позаклітинним іоном і відіграє роль основного кофактора для багатьох ензимів, а саме з перенесенням фосфатів, що мають велике енергетичне значення. Препарат має показання : профілактика і лікування рахіту, остео -дистрофії, остеомаляції, післяродового парезу, ацетонемії, отруєння, всі випадки гіпокацемії у великої рогатої худоби. Застереження - у випадках гіперкальцієміїмії (при передозуванні) можуть виникнути: анарексія, болі у м’язах, нудота, блювання, спрага, поліурія. В особо тяжких випадках гіперкальцемія може викликати брадикардію і аритмію серця. Протипаказання не встановлені. Розчин ін’єктували внутрішньовенно одноразово у дозі 25 мл на 100 кг живої масси .Розчин вводили повільно зі швидкістю 100 мл / 5 хв.
Солувіт АD3ЕС – цей препарат виготовляється фірмою Бремор Фарма Німеччина прозорий розчин для внутрішнього застосування. Склад в 1мл препарату Вітаміну А – 50000 МО, вітаміну D3 - 10000 МО, вітамін Е – 25 мг, вітамін С – 100 мг, вода дистильована до 1 мл.Фармакологічна дія препарату обумовлена властивостями вітамінів А, D3, Е, С, які входять до його складу. Препарат сприяє нормалізації обміну речовин в організмі, підвищує його резистентність, позитивно впливає на ріст і розвиток молодняка, підвищує продуктивність сільськогосподарських тварин і птиці. Препарат застосовують при гіповітамінозах і авітамінозах, які викликаються недостатністю вітамінів А, D3, Е, С; функціональні розлади роботи органів розмноження; стреси; в період реконвалісценції для підвищення життєздатності молочних тварин. Препарат вводили внутрішньо з кормом по 20 мл на добу, застосовували 15 діб за період лікування лікування .
Тваринам третьої групи Внутрішньовенно вводили препарат броваглюкін, який попередньо змішували з 40%-ним розчином глюкози у співвідношенні 1:1. Перед введенням розчин підогрівали до температури тіла і повільно вводили у дозі 10 мл на 10 кг ваги тварини.
Окрім броваглюкіну з глюкозою тваринам третьої групи внутрішньом'язово вводили вітамінний препарат Тривіт.
Контроль за одужанням корів здійснювали шляхом щоденного клінічного обстеження і за швидкістю відновлення показників обміну речовин .
3.2 Характеристика господарства
Найбільш важливою галуззю продуктивного тваринництва України є скотарство, яке постачає незамінні продукти харчування і коштовну продукцію для харчової та переробної промисловості. В результаті сільськогосподарського використання великої рогатої худоби одержують молоко, що визначається високими харчовими якостями і є важливим компонентом у виробництві молочних продуктів. Тваринництво дає основну масу м”ясної продукції, цінної по складу високоякісними білками і незамінними амінокислотами. Тваринництво є основним постачальником органічних добрив для рослинництва і визначає рівень врожайності сільськогосподарських культур. Розвиток тваринництва характеризується такими показниками: збільшенням поголів”я великої рогатої худоби, у тому числі бичків на відгодівлі; збільшенням продуктивності тваринництва, валового виробництва молока і яловичини; підвищенням рівня виробництва молока і яловичини у розрахунку на 100 га сільськогосподарських угідь.
Сільськогосподарське підприємство «Світанок» реструктуризовано в 1999 році на базі КСП «Ленінський шлях», а раніше колгоспу «Ленінський шлях». Господарство розташоване в центральній частині Миргородського району, в північній частині Полтавської області. Відстань до районного центру, а саме до міста Миргород складає 6 км. Відстань до областного центру м. Полтави складає 96 км. Спеціалізація господарства основана на виробництві овочевих культур, виробництва і реалізації м’яса і молока. Полтавська область як і Волинська, Рівненська, Житомирська, Чернігівська, Київська, Тернопільська входить до полісся. У цій зоні знаходиться п’ята частина сільськогосподарських угідь країни. Вона відзначається низинним рель’єфом, наявністю широких і заболочених річкових долин, високим рівнем підгрунтових вод.
В господарстві така структура орних земель: це дерново-підзолисті-53%; дерново-підзолисті оглеєні-17%; сірі лісові-8%; темно-сірі лісові й опідзолені черноземи-4%; дернові оглеєні-13%; болотні-5%. Всього у господарстві сільськогосподарських угідь 2445 га. Уся площа сільсько- господарських угідь зайнята під риллям. Крім цього в господарстві є землі, котрі не обробляються- це пасовища, ліси, водоймища близько 985 га. Всього земель в господарстві 3430 га. (Таблиця 3.2.1) Структура посівних площ недостатньо вірно розрахована, внаслідок чого соковитих кормів в господарстві більше ніж потрібно, а концентрованих кормів не вистачає (Таблиця 3.2.2.). Це призводить до несбалансованості раціону і виникненню хвороб травневої системи.
Загальне поголів”я ВРХ господарства становить 879 голів, з них дійних корів 205 голів. Окрім ВРХ в господарстві ворощують свиней, загальна кількість яких складає 454 голови, з них дорослого поголів”я 187 голів ( Таблиця 3.2.3.).
Високий рівень рентабельності виявився в рослинництві. В господарстві тваринництво займає другу ступень по рівню рентабельності. При проведенні аналізу продуктивності тваринництва виявилося, що За останні три роки виробництво м’яса зменшилося тому що зменшилося поголів’я великої рогатої худоби і свиней та підвищівся відсоток захворюваності хворобами незаразної етіології, та збільшилася собівартість молока і м’яса(Таблиці 3.2.4 – 3.2.5).
Розглядаючи ефективність виробництва продукції по рослинництву і тваринництву та динаміки виробництва за останні три роки було відмічено збільшення рівня рентабельності по рослинництву і тваринництву разом.Так, якщо в 2004 році рівень рентабельності всього по господарству складав - 14,9%, то вже в 2006 році рентабельність склала +5,2% . (Таблиця 3.2.6)
Аналізуючи дані таблиці 3.2.1., треба відзначити, що пасовища складають лише 7,49 % від всіх угідь, що є недостатнім для годівлі тварин у літній період. Коефіцієнт розпаханості склав 0,6. Коефіцієнт господарського використання землі склав 0,7.
Аналіз таблиці 3.2.2 показав, що під кормові культури відведено 45,77% посівних площ, що відповідає нормативам. Але концентрованих кормів 54,23%, тому і склалась ситуація в господарстві з постійним дефіцитом концентрованих кормів, особливо у весняно-зимовий період.
З таблиці 3.2.3. видно, що поголів”я ВРХ у 2006 році знизилося на 13,8% стосовно 2004 року, у тому числі корів на 37%. Поголів”я свиноматок не змінилося, а свиней усього зменшилося на 11,2%.
Аналіз таблиці 3.2.4: продуктивність тваринництва по удоях молока у 2006 році стосовно 2004 року зменшилася на 8,7%, а виробництво молока в розрахунку на 100га сільгоспугідь у 2006 році збільшилося на 11,1%. Середньодобовий приріст ВРХ у 2006 склав 403 гр., що на 19,6% вище, чим у 2004 році. Виробництво м”яса ВРХ у розрахунку на 100 га сільгоспугідь у 2006 році зменшилось на 23,9%, тому що зменшщилось поголів”я і підвищився відсоток захворюваності. Виробництво м”яса свиней у розрахунку на 100 га сільгоспугідь зменшилося на 5,3%, тому що зменшилося поголів”я у 2006 році.
Аналіз таблиці 3.2.5: собівартість молока у 2006 році відповідно до 2004 року збільшилася з 33,65 грн. до 55,39 грн. за центнер; собівартість прирісту ВРХ збільшилася на 32%; собівартість прирісту свиней збільшилася на 50%.
Таблиця 3.2.1
Розмір і структура земельних угідь
Показники |
2004 |
2005 |
2006 |
|||
|
Площа, га |
% |
Площа, га |
% |
Площа, га |
% |
|
|
Загальна земельна площа |
3430 |
100 |
3430 |
100 |
3430 |
100 |
|
Сільськогосподарські угіддя |
2445 |
71,28 |
2445 |
71,28 |
2445 |
71,28 |
|
У тому числі рилля |
2032 |
59,24 |
2032 |
59,24 |
2032 |
59,24 |
|
У тому числі пасовища |
257 |
7,49 |
257 |
7,49 |
257 |
7,49 |
|
У тому числі багаторічні насадження |
156 |
4,55 |
156 |
4,55 |
156 |
4,55 |
|
Ліси і горчаки |
517 |
15,07 |
517 |
15,07 |
517 |
15,07 |
|
Ставки і водоймища |
421 |
12,27 |
421 |
12,27 |
421 |
12,27 |
|
Інщі угіддя |
47 |
1,38 |
47 |
1,38 |
47 |
1,38 |
Таблиця 3.2.2
Посівна площа та ії структура
|
Показники |
2004 |
2005 |
2006 |
|||
|
Площа, га |
% |
Площа, га |
% |
Площа, га |
% |
|
Посівна площаУсього |
2445 |
100 |
2445 |
100 |
2445 |
100 |
Зернові усього |
1326 |
54,23 |
1326 |
54,23 |
1326 |
54,23 |
|
У тому числі: Зернові |
826 |
33,78 |
826 |
33,78 |
826 |
33,78 |
|
Ярові |
300 |
12,27 |
300 |
12,27 |
300 |
12,27 |
|
Зернобобові |
200 |
8,18 |
200 |
8,18 |
200 |
8,18 |
|
Овочі |
43 |
1,76 |
43 |
1,76 |
43 |
1,76 |
Кормові усього |
1076 |
44,01 |
1076 |
44,01 |
1076 |
44,01 |
|
У тому числі : Багаторічні трави |
396 |
16,2 |
396 |
16,2 |
396 |
16,2 |
|
Однолітні трави |
332 |
13,58 |
332 |
13,58 |
332 |
13,58 |
|
Кукурудза на силос |
148 |
6,05 |
148 |
6,05 |
148 |
6,05 |
|
Кормові корнеплоди |
200 |
8,18 |
200 |
8,18 |
200 |
8,18 |
Таблиця 3.2.3
Поголів'я сільськогосподарських тварин
|
Поголів”я |
2004 |
2005 |
2006 |
2006 у % до 2004 |
|
ВРХ (усього) |
1020 |
1020 |
879 |
86,2 |
|
Утому числі бички на відгодівлі |
565 |
565 |
356 |
63,0 |
|
Свині (усього) |
624 |
554 |
554 |
88,8 |
|
У тому числі свиноматки |
145 |
145 |
145 |
100 |
Таблиця 3.2.4
Продуктивність тваринництва
|
Показники |
2004 |
2005 |
2006 |
2006 у % до2004 |
|
Удої молока на корову, кг |
1730 |
1096 |
1032 |
31,3 |
|
Середньодобовий приріст, м.: КРС |
337 |
400 |
403 |
119,6 |
|
свиней |
392 |
440 |
396 |
101 |
|
Виробництво продукції тваринництва у розрохунку на 100 га сільгоспугіль, ц.: молока |
261 |
253 |
290 |
111,1 |
|
М”ясо КРС |
46 |
35 |
35 |
76,1 |
|
М”ясо свиней |
38 |
36 |
36 |
94,7 |
Таблиця 3.2.5
Собівартість 1 центнера тваринницької продукції, грн.
|
Поголів”я |
2004 |
2005 |
2006 |
2006 у % до 2004 |
|
Молоко |
33,65 |
53,0 |
55,39 |
164,6 |
|
Приріст ВРХ |
406 |
543,7 |
536 |
132 |
|
Приріст свиней |
377,5 |
433,8 |
567 |
150 |
Таблиця 3.2.6
Ефективність виробництва
|
Показники |
2004 |
2005 |
2006 |
|||||||||
|
Виторг, Тис. Грн. |
Собівартість, Тис. Грн. |
Прибуток, (+), збиток (-) Тис. Грн. |
Рівень Рентабельності, % |
Виторг, Тис. Грн. |
Собівартість, Тис. Грн. |
Прибуток, (+), збиток (-) Тис. Грн. |
Рівень Рентабельності, % |
Виторг, Тис. Грн. |
Собівартість, Тис. Грн.. |
Прибуток, (+), збиток (-) Тис. Грн. |
Рівень Рентабельності, % |
|
|
Усьго по госпо-дарству , у т.ч. |
1084 |
1064,6 |
-158,6 |
-14,9 |
852 |
764,3 |
-57,7 |
-7,55 |
886 |
807 |
+42 |
+5,2 |
|
рослинництву |
628 |
430,6 |
+197,4 |
+45,8 |
520 |
402,3 |
+117,7 |
+29,3 |
545 |
431 |
+114 |
+26,5 |
|
тваринництву |
456 |
634 |
-178 |
-28,1 |
332 |
362 |
-30 |
-8,3 |
341 |
376 |
-35 |
-9,3 |
|
У тому числі молоко |
180 |
168 |
+12 |
+7,14 |
185 |
156 |
+29 |
+18,6 |
171 |
153 |
+18 |
+11,8 |
|
М’ясо |
276 |
466 |
-190 |
-40,8 |
147 |
206 |
-59 |
-28,6 |
170 |
223 |
-53 |
-23,76 |
3.3 Результати власних досліджень
З метою визначення основних причин винекнення в умовно дослідному господарстві остеодистрофії бичків на відгодівлі, було детально проаналізовано епізоотичний стан господарства, проведений аналіз годівлі тварин, якість кормів і води, а також аналіз утримання тварин.
Так за данними проведених досліджень та аналізу ветеринарної звітності за 2004-2006 рр. було встановлено, що сільськогосподарське підприємство «Світанок» Миргородського району Полтавської області благополучне по інфекційним хворобам та отруєнням. Але за вказаний період серед поголів’я корів, досить часто реєструвались незаразні хвороби, виникнення яких було пов’язане з незадовільними умовами годівлі та утримання.
Данні ветеринарної статистики по незаразним хворобам великої рогатої худоби за період 2004-2006 рр. Наведені в Таблиці 3.3.1. З таблиці видно, що в господарстві часто виникали хвороби органів дихання: пневмонії - 7,66% та бронхіти - 8,06% ; хвороби обміну речовин: гіповітаміноз А - 8,06 і Д –8,87, кетоз - 6,45, аліментарна дистрофія - 13,72, остеодистрофія - 15,73; хвороби травного тракту: гастроінтерит -18,55, гостра тимпанія - 8,87; а також артрити - 4,03 .
З таблиці видно, що найбільший відсоток хвороб великої рогатої худоби припадає на остеодистрофію, аліментарну остеодистрофію, гастроінтерит, гіповітаміноз D, гостру тимпанію.
Таблиця 3.3.1
Данні ветеринарної статистики по незаразним хворобам
великої рогатої худоби за період з 2004-2006 рр.
|
№ п/п |
Захворювання |
Захворілих голів |
||||
|
2004 р. |
2005 р. |
2006 р. |
всього |
% |
||
|
1 |
Гастроентерит |
14 |
17 |
15 |
46 |
18,55 |
|
2 |
Гостра тимпанія |
8 |
8 |
6 |
22 |
8,87 |
|
3 |
Гіповітаміноз А |
4 |
7 |
9 |
20 |
8,06 |
|
4 |
Гіповітаміноз Д |
5 |
9 |
8 |
22 |
8,87 |
|
5 |
Пневмонія |
8 |
4 |
7 |
19 |
7,66 |
|
6 |
Бронхіт |
5 |
7 |
8 |
20 |
8,06 |
|
7 |
Аліментарна дистрофія |
10 |
13 |
11 |
34 |
13,72 |
|
8 |
Травматичний ретикулоперекардит |
3 |
4 |
3 |
10 |
4,03 |
|
9 |
Кетоз |
5 |
7 |
4 |
16 |
6,45 |
|
10 |
Остеодистрофія |
12 |
13 |
14 |
39 |
15,73 |
|
Всього |
74 |
90 |
84 |
248 |
100,0 |
Проводячі діагностичний етап диспансерізації, було визначено кормовий раціон бичків, який включав (кг): силос кукурудзяний - 20,0; жом буряковий - 10,0; сіно лугове - 4,0; кухонна сіль – 0,05; дерть пшенична – 6,0 .
Проаналізувавши кормовий раціон тварин (таблиця 3.3.2.), нами було встановлено, що вони мало забезпечені енергією,сирим і перетравним протеіном і цукром, в раціоні не вистачає також вітамінів і мінеральних речовин. А також тваринам недостатньо проводять моціон.
При оцінці якості корму було встановлено, що силос, який згодовують тваринам мав темно бурий колір, його кислотність – 4,6 рН; а співвідношення кислот наступне: молочної – 25%, оцтової – 60%, масляної – 15%. Жом буряковий мав рН – 3,4, співвідношення кислот: молочної – 20%, оцтової – 50%, масляної – 30%, що також відповідає поганій якості данного виду корму.
Що ж стосується інших кормів, які входять в раціон тварин, (дерть пшенична, сіно, солома), то їх якість задовільна, вони мають природний колір, не забруднені і не мають стороннього запаху та ознак плісневого ураження.
При аналізі утримання тварин були встановлені, деякі порушення санітарно-гігієнічних норм. В приміщеннях, де утримуються тварини вентиляція функціонує недостатньо, внаслідок чого відмічено надлишкове сконичення в повітрі приміщень сірководню, та аміаку; крім того освітле- ність дуже погана, є протяги; відносна вологість в межах 75%.
Територія ферми містить вигульні майданчики, але їх використовують в більшості влітку, а також коли суха погода, так як вони перебувають в антисанітарному стані. Що ж стосується санітарного стану господарства то його можно оцінити як задовільний.
Територія ферми огороджена, виїзди та входи на територію ферм обладнені дезбар’єрами та дезкилимками, які періодично заправляються дезінфікуючим розчином. Всі закуплені тварини для племінних та інших цілей підлягають карантинуванню в окремих приміщеннях ферм. На території ферм є ізолятори, де в більшості випадків лікують хворих тварин.
У весняно літній-період випасають на пасовищах. В осінньо-зимовий період тварин утримують в приміщеннях на прив’язі. Напування тварин здійснюється з автономних напувалок ПА-2 з безперервним постачанням води. При випасанні тварин напувають водою транспортованою у спеціальній тарі .
Таблиця 3.3.2
Компоненти раціону тварин
|
Показники |
Дійні корови |
||
|
містився |
потрібно |
Забезбеченість , % |
|
|
Кормові одиниці |
7,6 |
10,6 |
71,7 |
|
Перетравний протеїн , г |
1087 |
1060 |
102,5 |
|
Кальцій , г |
43 |
73 |
58,9 |
|
Фосфор , г |
19 |
51 |
37,3 |
|
Поварена сіль , г |
73 |
73 |
100 |
|
Магній , г |
16 |
52 |
30,8 |
|
Сірка , г |
20 |
27 |
74,1 |
|
Каротин , мг |
127 |
475 |
26,7 |
|
Цукор ,г |
634 |
955 |
66,4 |
|
Кобальт , мг |
3,7 |
7,4 |
50 |
|
Мідь , мг |
50 |
95 |
55,6 |
|
Цинк , мг |
453 |
635 |
71,3 |
|
Марганець , мг |
389 |
635 |
61,3 |
|
Йод , мг |
5,3 |
8,5 |
62,4 |
Роздачу кормів здійснюють за допомогою тракторів-кормороздавачів.
В якості підстилки викорис товують солому зернових культур. Гній видаляється регулярно, двічи на день. Двічи на місяць проводиться санітарний день з обов’язковою механічною очисткою та дезінфекцію гашеним вапном.
Крім аналізу анамнестичних данних, умов годівлі і утримання тварин, на діагностичному етапі диспансерізації нами було проведено клінічний огляд поголів'я тварин та повне клінічне обстеження поголів’я 100 бичків. При цьому використовувались загальноклінічні методи дослідження тварин (спостереження, огляд, пальпація, перкусія).
При клінічному обстеженні тварин виявляли симптоми характерні для остеодистрофії:Збільшення зап'ясткових суглобів (34 тварини), нерівність країв ребер (28 тварин), часткове розсмоктування останніх хвостових хребців (22 тварини) і останньої пари ребер (16 тварин), «Х» або «О» - подібну постанову грудних кінцівок (17% бичків), кіфоз (14 тварин), звуження грудної клітини (19%). Окрім остеодистрофії, клінічно виявляли: гепатомегалію (34%), болючість ділянки печінки (17%) та нирок (1,7%), анемічність кон'юнктиви (у 25,% молодняку), у більшості бичків (75%)зміни шкіри та волосяного покриву, що вказує на порушення А-вітамінного обміну. Визначилось також, що у деяких тварин спостерігається зниження апетиту, слабовиражена лизуха почащення дихання (понад 30 дихальних рухів/хвилину) тахікардія (понад 80 скорочень/хвилину), гіпотонія рубця (1-2скорочень/5 хвилин), слизові оболонки бліді з жовтяничним відтінком і іноді у тварин виникають запори, які змінюються проносами; у деяких відмічається слабкість тазових, рідше передніх кінцівок.
Для більш детальної оцінки загального стану тварин нами було проведеноо клінічне дослідження проб крові та сечі у ветеринарній лабораторії. Відбір проб крові проводили з яремної вени у дві пробірки:
- перша з гепарином;
- друга без гепарину.
Загальноклінічним дослідженням встановлено гіпохромію у 21% і мікроцитоз у 52% бичків.
Згодовування кислого жому та силосу за нестачі грубих кормів спричиняло розвитток гіпотонії рубці, тенденцію до зменшення величини рН його вмісту (6,4 ± 0,54), зміну співвідношення ЛЖК: зменшується відносна кількість оцтової кислоти (33,8 ± 1,98%), збільшується пропіонової (28,4 ± 0,36%), масляної (25,9 ± 2,25%) і валеріанової (11,8 ± 1,09%). Зменшення величини рНвмісту рубця характеризує розвиток ацидотичного стану в організмі, що підтверджується зміною реакції сечі до нейтральної або кислої у 19% бичків.
Внаслідок алотріофагії остеодистрофія ускладнюється травматичним ретикулоперикардитом, перитонітом, спленітом, гепатитом.
Лабораторнае дослідження проб крові та сечі у тварин контрольної та дослідних груп проводили за загально-прийнятими методиками біохімічного дослідження, внаслідок чого стало відомо, що біохімічні показники різко відрізняються від норми. Стало відомо що рівень кальцію 1,94±0,04 ммоль/л; (таблиця 3.3.3) та неорганічного фосфору (1,38±0,07ммоль/л) знизились, атакож рівень кетонових тіл значно зріс (від норми – 1,0-6,0 мг % ) до 50 мг %, водночас рівень глюкози знизився до 25 мг % (в нормі – 40-60 мг %), знизився і рівень гемоглабіну до 9,2 г/100мл(Таблиця 3.3.4.).
Сеча у окремих тварин кислої, нейтральної реакції. Питома вага її знижена - 1,010-1,038, осад пухкий, сірий підвищений процент рівня кетонових тіл – 20 мг % , а також рН вмісту рубця знизився до 5 мг%. У сечі з'являються кетонові тіла (до 40 мг %), жовчні пігменти. Збільшується виведення кальцію (342-392 мг/л) і неорганічного фосфору (234- 402 мг/л).
На нашу думку розвиток остеодистрофії спричинений як аліментарний фактор (недостатність вітаміну D, кальцію і фосфору), а також як вторинне захворювання на фоні метаболічних порушень спричинених розвитком кетозу.
Таким чином , проведений аналіз показників вмісту макроелементів у сироватці крові бичків господарства підтвердив розвиток остеодистрофії. Значна гіпокальціємія є наслідком досить тривалого порушення фосфорно–кальцієвого і D-вітамінного живлення тварин. Отримані нами дані свідчать про розвиток вторинної остеодистрофії на основі кетозу, патології печінки і нирок .
Таблиця 3.3.3
Морфологічні та біохімічні показники крові
Показники |
Господарство |
Норма |
||
|
1 група контрольна |
2 група дослідна |
3 група дослідна |
||
|
Еритроцити , тис/л |
5,3± 0,8 |
5,7±0,6 |
5,4±0,6 |
6,5±1,5 |
|
Гемоглабін , г/100мл |
7,3±0,6 |
7,35±0,6 |
7,3±0,7 |
11,0±1,5 |
|
Резервна лужність , по Ван Слайку (об% СО2) |
68±0,7 |
67,6±0,6 |
67,4±0,6 |
56±1,0 |
|
Вітамін А , мкмоль/л |
0,6±0,3 |
0,63±0,3 |
0,62±0,4 |
1,35±0,3 |
|
Загальний кальцій , мг/100 мл |
5,2±0,7 |
6,3±1,3 |
5,5±1,2 |
11,3±1,3 |
|
Неорганічний фосфор, мг/100 мл |
2,3±0,7 |
2,9±1,1 |
2,8±1,0 |
5,5±0,7 |
|
Глюкоза , мг/100 мл |
25±0,1 |
28±0,1 |
28±0,2 |
55±1,2 |
|
Загальний білок , г/100 мл |
6,2±0,7 |
6,8±0,4 |
6,9±0,5 |
8,01±0,5 |
|
Кетонові тіла , мг\100 мл |
46±0,3 |
51,0±0,7 |
48,7±0,6 |
3,6±0,3 |
При дослідженні механізму розвитку та прояву клінічних ознак хвороби було встановлено, що остеодистрофія у більшості обстежених тварин дослідного господарства перебігає у субклінічній (тобто прихованій) формі, про що свідчать загальні клінічні ознаки. На початку захворювання у тварин відмічались зниження апетиту, поява “лизухи” в. Загальна температура тіла при цьому була на середній межі фізіологічної норми і становила 37,9 – 38,4 ºC не змінювалась протягом всього періоду хвороби та лікування.
У більшості тварин відмічали почащення дихання (понад 30 дихальних рухів за хвилину), тахікардію (понад 80 скорочень за хвилину), гіпотонію рубця, декі тварини періодично вкривалися потом, а у окремих тварин відмічалось підвищення рефлекторне збудження. Апетит спотворений тварини облизують навколишні предмети (камені, металеві предмети, і інше) Волосяний покрив матового відтінку. Уокремих тварин спостерігали ознаки порушення гемодінаміки, що виявилися підвищенням венозного і зниженням артеріального тиску.
При подальшому спостереженні за хворими тваринами відмічено наявність розладів травлення (запори які змінювались проносами), збільшилась зона печінкового притуплення на 5 см нижче від лінії маклока у 12 міжреберному проміжку; у окремих тварин відмічалась слабкість тазових кінцівок, а ще рідше – передніх.
Для уточнення діагнозу було проведено відбір проб крові та сечі з наступним їх лабораторним дослідженням для виявлення вмісту загального кальцію, неорганічного фосфору, виявлення кетонових тіл.
Результат показав при лабораторному дослідженні крові відмічали такі порушення. У сироватці крові відзначається гіпопротеінемія, зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну в крові, зміст кальцію зменшується до 9,2 мг %, неорганічного фосфору до 3,25 мг %. Різко знижується і концентрація загального цукру в крові до38 мг %. Гіпокальціємія при силосно-жомово-концентратному типу відгодівді можна пояснити кількома причинами. Основна – дефіцит вітаміну Д у раціоні (0,2% потреби), що зменшує абсорбцію кальцію в кишечнику і реабсорбцію його з первинної сечі, порушує проникність ліпідного шару мембран ентероцитів для іонів кальцію.
Негативний вплив на засвоєння кальцію має патологія печінки і нирок, де синтезуються біологічно активні метаболіти вітаміну Д, та надлишок кальцію в раціоні, що знижує активність ферментів, які гідроксилюють вітамін Д у печінці та нирках. за надмірного надходження кальцію в кишечник включається парацелюлярний шлях транспорту, що призводить до підвищення його потоку через кишечник, але це, у свою чергу, пригнічує синтез ПТГ, 1,25 (ОН)2D3 і СаЗБ, внаслідок чого інгібується активний транспорт кальцію.
Надмірна кількість кальцію в раціоні поєднується або з недостатністю при силосно-жомово-концентратному типові або з надлишком при жомово-концентратному типові годівлі. Проте кальціє-фосфорне співвідношення в раціоні за період вирощування варіює відь 3,5 : 3,8 до 2,4 : 4,2 – за оптимального 1,7 : 1,86. таке співвідношення кальцію і фосфору спричиняє утворення в кишечнику важкодисоційованих фосфатів та карбонатів кальцію і майже нерозчинних сполук з вищими жирними кислотами. В абсорбції цих сполук важлива роль жовчі і жовчних кислот, проте за патології печінки синтез кислот зменшується.
Причина зменшення вмісту фосфору за його дефіциту або надлику в раціоні передусім дефіцит вітаміну Д в раціоні, який забезпечує активний транспорт фосфору через слизову оболонку кишечнику, посилює проникність плазмолеми для іонів фосфору, стимулює активність ЛФ у кишечнику.
Отже, результати клінічного обстеження та лабораторних досліджень крові молодняку вказують на те, що остеодистрофія є однією з провідних патологій при відгодівлі молодняку на силосі, жомі та концентратах.
Окрім остеодистрофії, при лабораторному дослідженні крові практично у 100% тварин вміст каротину та вітаміну А в сироватці крові був нижчим за ногрму, що вказує на розвиток гіповітамінозу А.. Низький вміст в організмі вітаміну А спричиняє порушення синтезу глікопротеїнів – основного матриксу кістки.
Таким чином, встановлено поліметаболічну та взаємозумовлену патологію, яка спричиняє розвиток остеодистрофії.
Оцінка терапевтичної дії запропонованих схем лікування остеодистрофії.
Результати терапевтичної дії схеми лікування відображені в таблиці 3.3.7.Так з таблиці видно, що застосування броваглюкіну у комплексі терапії остеодистрофії корів є ефективним. У тварин третьої дослідної групи яким був застосований тривіт та броваглюкін одужання 100 відсоткове, у тварин другої дослідної групи терапія виявилась також ефективною, але у 10 % тварин хвороба перейшла з початкової стадії (прихованої форми) в гостру. Це виникло тому, що для лікування другої групи був застосований препарат який задавали тваринам з кормом, тоді як в господарстві рівень годівлі нижчий за норму і не збалансованість раціонів, а також низька якість кормів викликала хронічне порушення функції шлунково-кишкового тракту.
При лікуванні першої контрольної групи термін лікування у 70 % склав в середньому 15,8 діб, у іншої частини групи 30% латентна форма перейшла в гостру. У другої трупи термін лікування 90% хворих бичків в середньому склав 13,3 діб, тодї як у 10% захворювання перейшло в гострий характер перебігу. І лише у третьої групи термін лікування склав-13,1 діб, а відсоток одужання склав 100%.
Окрім застосованого лікування була змінена структура раціону, який складався з таких кормів (кг): сіно лугове -10, буряк кормовий -15, дерть пшенична - 6, патока - 2, солома - 4, жом -5 (оброблений аміачною водою)
Отже, використання препарату броваглюкін та тривіту парентерально в порівнянні з вітамінио-мінеральним препаратом для застосування з кормом кальфостоніка, і на фоні загальноприйнятої патогенетичної терапії при остеодистрофії, та зміни структури раціону, дозволяє значно прискорити термін одужання хворих корів, підвищіти відсоток одужання та продуктивність серед поголів’я.
При проведенні лікування трьох дослідних груп були отримані такі результати. Лікуванні першої контрольної групи загальноприйнятими методами, а саме застосування копплексного вітамінного препарату тривітамін і препарату який утримує кальцій – глюконат кальцію, а також збалансування раціону по поживним речовинам, привело до таких результатів, із 10-и голів 7 голів одужали за 15,8 діб в середньому, але 30 % контрольної групи не одужали у 15-ти денний строк, тобто лікування тварин виявилося менш ефективним, потрібен був індивідуальний підхід до кожної тварини.
Лікування другої дослідної групи виявилося ефективнішим ніж першої контрольної, результати показали, що одужало із всієї групи 90% інші 10% лікуванню не піддалися тому, що у деяких тварин при розвитку остеодистрофії паралельно розвивається і порушення функції шлунково-кишкового тракту. Так як препарат задавався внутрішньо з кормом як кормова добавка, у тварин з порушеннями шлунково-кишкового тракту він майже не всмоктувався. Ось чому залишились не виліковними 10% другої групи. Курс лікування проходив в середньому 13,3 доби.
Лікування молодняку третьої дослідної групи виявилося найбільш ефективним. Результати показали, що із 10 тварин дослідної групи одужало 10. Введення броваглюкіну, глюкози та тривіту виявилося достатньо ефективним, сприяло збільшенню вмісту вітаміну А в сироватці крові, відновленню рівня кальцію та фосфору у сироватці крові та попереджувало у подальшому розвиток диспротеїнемії у молодняку. Використання даної схеми лікування було економічно ефективним як по вартості лікування молодняку, так і по отриманню продукції. Протягом 129 днів приріс маси тіла тварин дослідної групи становив у середньому 134,5 кг, контрольної – 97 кг, середньодобовий приріст, відповідно в середньому 1042 г і 752 г, тобто на 38,5% більший.
У тварин другої досліджувані групи після проведеного курсу лікування відбулася лише стабілізація вмісту кальцію в сироватці крові молодняку,вірогідне зростання неорганічного фосфору. Повного відновлення функціонального стану печінки, зокрема її білоксинтезувальної функції не встановлено.
Таблиця 3.3.7
Порівняльна оцінка застосування броваглюкіну у комплексі лікування бичків хворих на остеодистрофію
|
Номер групи |
Кіль кість тва-рин |
Схема лікування |
Одужало |
Загострення пат.процесу |
Термін одужан ня , днів |
||
|
Голів |
% |
Го лів |
% |
||||
|
1. кон тро льна |
10. |
Вводили підшкірно тривітамін по 5 мл на добу з інтервалом через кожні три доби, протягом 15 діб Внутрівенно глюконат кальцію 20 %-й розчин 200мл |
7 |
70 |
3 |
30 |
15,8 |
|
2. дослідна |
10. |
Кальфостонік – суміш вітамінів і макроелементів. Задавали з кормом по 200 гр. На одну голову На протязі 15 діб. |
9 |
90 |
11 1 |
10 |
13,3 |
|
3. дослідна |
10. |
Внутрішньовенно броваглюкін з глюкозою 1:1, внутрішньом'язово тривітамін. |
10 |
100 |
0 |
0 |
13,1 |
Таблиця 3.3.8
Біохімічні і морфологічні показники крові бичків після лікування
|
Показники |
1 контрольна |
2 дослідна |
3 дослідна |
|
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
|
Еритроцити., тис/л |
До лікування |
5,3± 0,8 |
5,7±0,6 |
5,4±0,6 |
|
Еритроцити., тис/л |
Через20діб після лікування |
7,1±0,6 |
7,0±0,8 |
7,3±0,7 |
|
Гемоглобін, г/100 мл |
До лікування |
7,3±0,6 |
7,35±0,6 |
7,3±0,7 |
|
Гемоглобін, г/100 мл |
Через20діб після лікування |
9,2±0,7 |
10,3±1,6 |
10,5±1,6 |
|
Загальний білок, г/100 мл |
До лікування |
6,2±0,7 |
6,8±0,4 |
6,9±0,5 |
|
Загальний білок, г/100 мл |
Через20діб після лікування |
8,2±0,3 |
8,1±0,3 |
8,2±0,3 |
|
Кетонові тіла , мг/100 мл |
До лікування |
46±0,3 |
51,0±0,7 |
48,7±0,6 |
|
Кетонові тіла , мг/100 мл |
Через20діб після лікування |
5,73±0,4 |
5,97±0,6 |
5,89±0,57 |
|
ВітамінА .мкмоль/л |
До лікування |
0,6±0,3 |
0,63±0,3 |
0,62±0,4 |
|
ВітамінА .мкмоль/л |
Через20діб після лікування |
1,2±0,3 |
1,1±0,5 |
1,2±0,5 |
|
Заг.кальцій, мг/100 мл |
До лікування |
5,2±0,7 |
6,3±1,3 |
5,5±1,2 |
|
Заг.кальцій, мг/100 мл |
Через20діб після лікування |
10,6±0,4 |
11,5±0,4 |
11,8±0,3 |
|
Неоргфосфор мг/100 мл |
До лікування |
2,3±0,7 |
2,9±1,1 |
2,8±1,0 |
|
Неоргфосфор мг/100 мл |
Через20діб після лікування |
5,9±0,3 |
6,2±0,35 |
6,18±0,31 |
|
Відношення Са до фосфору |
До лікування |
2,26:1,0 |
2,17:1,0 |
1,96:1,0 |
|
Відношення кальцію до фосфору |
Через20діб після лікування |
1,8: 1,0 |
1,85 : 1,0 |
1,91 : 1,0 |
|
Резервна лужність по Ван Слайку (об % СО2) |
До лікування |
68±0,7 |
67,6±0,6 |
67,4±0,6 |
|
Резервна лужність по Ван Слайку (об % СО2) |
Через20діб після лікування |
40,8±0,5 |
41,4±1,3 |
43,6±1,1 |
|
Глюкоза, мг/ 100 мл |
До лікування |
27±0,2 |
28±0,1 |
28±0,2 |
|
Глюкоза, мг/ 100 мл |
Через20діб після лікування |
45±0,2 |
48±0,2 |
56±0,1 |
Обговорення результатів власних досліджень
При порушенні технологій утримання та годівлі тварин, виникають хвороби обміну речовин на фоні порушення функції органів травлення і незбалансованості раціонів.
Так остеодистрофія - це хронічно протікаюча хвороба з дистрофічними змінами кісткової тканини в результаті порушення в організмі фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів, що характеризується різкими змінами фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів ураженням нервово-м’язевої системи, кістяка, печінки й інших органів .
В дослідному господарстві за данними наших досліджень та аналізу ветеринарної звітності за 2004-2006 роки росповсюдженість і економічні збитки порушення обміну речовин займають 52,83%, з них 15,73% припадає на остеодистрофію. Основною причиною порушення обміну речовин в господарстві є незбалансованість раціону по поживним речовинам (вітамінам, макро- і мікроелементам), та цукрово-протеїновому відношенню.
Як показали наші спостереження, остеодистрофія зустрічається у тварин при згодовуванні їм переважно великої кількості жому та силосу з недостатньою кількістю концентрованого корму, а також вітамінів і мінеральних речовин в кормах, відсутність моціону, при якому вони повинні отримувати сонячне опромінювання.
За даними багатьох дослідників причиною остеодистрофії корів є недостатність в раціоні вітаміну D, кальцію, фосфору, збільшення в раціоні магнію і кобальту, які являються антагоністами кальцію та фосфору. Надмірне надходження фосфору призводить до збільшення рівня фосфатів і розвитку ацидозу, також порушує обмін обох макроелементів. При нестачи кальцію та фосфору, ябо неправильному їх співвідношенні порушуються процеси осифікації.
Окрім хвороб, спричинених аліментарною нестачою вітаміну D, кальцію та фосфору чи їх надлишку, у тварин розвивається патологія мінерального обміну, яка зумовлена порушенням функції ендокринних органів, печинки та нирок. При гастроентериті будь якої етіології порушуються процеси метаболізму вітаміну D та засвоєння кальцію та фосфору в організмі. Виходячи з цього, метою наших досліджень було вивчення впливу на організм показників мінерального обміну у молодняку та економічної ефективності від використання броваглюкіну та тривіту для лікування тварин, хворих на остеодистрофію.
Дослідженнями встановлено, що розвитком патологічного процесу в організмі є згодовування тваринам корму, не збалансованого по вітамінам і мінеральним речовинам. Таким чином, не слід виключати етіологічну роль недоброякісних кормів і не збалансованих раціонів у виникненні остедистрофії.
Лабораторними дослідженнями крові тварин встановлено, що у сироватці крові порушено співвідношення фосфорно-кальцієве, відміченопорушення лужно-кислотної рівноваги в бік ацидозу, зниження вмісту білка, глюкози та підвищений рівень кетонових тіл.
Хвороба розпочалась із незначного погіршення апетиту, зниження продуктивності, з’явилась "лизуха", у деяких тварин відмічалась підвищена рефлекторна збудливисть, волосяний покрив матовий, спостерігалися облисіння, дерматити, екземи, у бичків при русі крок був короткий і сильно затруднений винос кінцівок назад, нервово-м’язовий тонус знижений. При дослідженні крові морфологічним та біохімічним методами, а також лабораторні дослідження сечі за методом Лестраде, кальційарсинозним методом, методом за реакцією з ванадатмолібденовим реактивом і реакцією гідролізу з денатрійфенілфосфатом було виявлено зменшення кальцію, фосфору, каротину, загального білку, зниження резервної лужності, підвищення вмісту кетонових тіл.
У проведених дослідах нами було проведено пошук найбільш ефективного препарату, який би в умовах конкретного господарства був би найбільш ефективним, як в етіологопатогенетичному, так в економічному відношенні.
Дослідженнями встановлено, що в умовах сільськогосподарського підприємства «Світанок» Миргородського району Полтавської області серед бичків третьої долідної групи і другої дослідної групи на фоні загальноприйнятих методик лікування остеодистрофії, термін лікування третьої дослідної групи склав 13,1+0,5 днів і другої дослідної групи 13,3 + 0,5 днів, захворювання жодної тварини третьої дослідної групи не перейшло в гостру стадію хвороби, тоді як серед тварин другої дослідної і першої контрольної груп лікування за загальноприйнятою методикою показало, що у другій групі у однієї тварини хвороба загострилася, а у контрольній групі у трьох тварин було загостреная хвороби .
У порівнянні третьої групи з другою, різниця економічної ефективності лікування склала 40,93 грн.,та третьої групи з першою різниця економічної ефективності від лікування склала 13,83 грн. Таким чином, використання патогенетичної терапії на фоні етіотропної та симптоматичної дає змогу значно знизити економічні збитки від захворювання, збільшити продуктивність тварин та підвищити економічну ефективність лікування.
3.5 Розрахунок економічної ефективності
За результатами проведеного лікування, були проведенені розрахунки економічної ефективності застосованих схем лікування. Вихідні дані для розрахунку приведені в таблиці 3.5.1.
Таблиця 3.5.1
Вихідні показники по групах тварин
|
Показники |
Групи тварин . |
||
|
1 контрольна |
2 дослід на |
3 дослід на |
|
Число тварин , підданих лікуванню, гол. |
10 |
10 |
10 |
У тому числі: видужали голів |
7 |
9 |
10 |
|
Видужали, % |
70 |
90 |
100 |
Тривалість лікування, діб |
15,8 |
13,3 |
13,1 |
|
Економічні збитки від недоотримання продукції, грн |
142.2 |
119.7 |
117.9 |
|
Витрати на лікування гривень усього: |
286,2 |
384,3 |
162.30 |
|
Загальна сума збитків + витрати гна лікування |
428.40 |
504.0 |
280.20 |
|
Економічна ефективність у порівнянні з контролем |
0 |
- 75.6 |
148.20 |
Розрахунок економічної ефективності схеми лікування першої контрольної групи:
Розрахунок економічного збитку, від зниження продуктивності тварин внаслідок їх захворювання .
Цей розрахунок проводиться по формулі:
З1 = М • ( Вз – Вхв) •Т • Ц,
де, М – кількість захворілих тварин, гол;
Вз – Вхв – середньодобова кількість продукції одержана відповідно від здорових та хворих тварин у розрахунку на одну голову, кг;
Т – тривалість спостереження за зміною продуктивності тварин (перехворювання) дні;
Ц – закупівельна ціна одиниці продукції, грн.;
З1 = 10 • ( 0.7-0.61) • 15,8 • 10=142.20 грн,
При лікуванні остеодистрофії у тварин контрольної групи були застосовані такі препарати, як тривітамін і глюконат кальцію.Тривітамін застосовували в дозі 5 мл внутрішньом’язево одній тварині з інтервалом три доби на протязі 15 діб.
6 • 5 • 10 = 300 (мл),
З цього виходить, що на протязі лікування кількість застосованих вітамінів склала 300 мл, а саме три флакона по 100 мл. Ціна одного флакона 7,90 грн.
7,90 • 3 = 23,7(грн.),
Глюконат кальцію застосовували на протязі 15 діб кожній тварині вводили по 100 мл внутрішньовенно.
100 • 10 • 15 = 15000(мл),
Було використано 15000 мл, а саме 150 флаконів по 100 мл. Ціна кожного флакона 2,4 грн..
150 • 1,3 = 195 (грн.),
Загальна сума ветеринарних витрат дорівнює, сума ветеринарних препаратів:
195 + 23,7 = 286,2 (грн.),
Розрахунок економічної ефективності схеми лікування другої досліджуваної групи:
Розрахунок економічного збитку, від зниження продуктивності тварин внаслідок їх захворювання.
Цей розрахунок проводиться по формулі:
З1 = М • ( Вз – Вхв) • Т • Ц,
де, М – кількість захворілих тварин, гол;
Вз - Вхв – середньодобова кількість продукції одержана відповідно від здорових та хворих тварин у розрахунку на одну голову, кг;
Т – тривалість спостереження за зміною продуктивності тварин (перехворювання) дні;
Ц – закупівельна ціна одиниці продукції, грн.;
З1 = 10 • ( 0.7-0.61) • 13,3 • 10=119.70 грн.,
Ветеринарні витрати другої групи складалися з виплати заробітної плати ветеринарному лікарю за 37,5 годин 67,5 грн., і витрат на ліки, а саме – на протязі 15 діб тваринам застосовували по 200 гр. кальфостоніку:
200 • 15 • 10 = 30000 (гр.),
ціна 1000 гр. дорівнює 10,56 грн.
10,56 • 30 = 316,8 (грн.),
Загальна сума ветеринарних витрат дорівнює, сума ветеринарних препаратів і заробітної плати процівникам:
316,8 + 67,5 = 384,3 (грн.),
Розрахунок економічної ефективності схеми лікування третьої групи:
1. Розрахунок економічного збитку, від зниження продуктивності тварин внаслідок їх захворювання.
Цей розрахунок проводиться по формулі:
З1 = М • ( Вз – Вхв) • Т • Ц,
де, М – кількість захворілих тварин, гол;
Вз – Вхв – середньодобова кількість продукції одержана відповідно від здорових та хворих тварин у розрахунку на одну голову, кг;
Т – тривалість спостереження за зміною продуктивності тварин (перехворювання) дні;
Ц – закупівельна ціна одиниці продукції, грн.;
З1 = 10 • ( 0.7-0.61) • 13,1 • 10=117.90 грн.,
Ветеринарні витрати третьої групи складались затрат на ліки, а саме – броваглюкін вводили тричі, було використано 7 флаконів
25 • 4,3 • 10 • 3 = 3225 (мл),
ціна одного флакона (500 мл) дорівнює 15,9 грн.,
15,9 • 7 = 111,3 (грн.),
також був застосований вітамінний препарат тривіт, якого було використано 300 мл – 3 фл
7,90 • 3 = 23,7(грн.),
Глюкоза 7 флаконів по 500 мл за ціною 3.9 грн
7 • 3.9 = 27.30 (грн)
Загальна сума ветеринарних витрат дорівнює, сума ветеринарних препаратів і заробітної плати працівникам:
23.7+ 111,3 + 27.3= 162.30 (грн.),
Економічну ефективність проведених лікувальних заходів розраховували у порівнянні з контролем. Дані розрахунків представлені в таблиці 3.5.1
При проведенні розрахунків збитків спричинених хворобою господарству, а також ветеринарних затрат на проведення лікування остеодистрофії у тварин та визначення економічної ефективності від проведених схем лікування , були отримані такі результати.
Загальні збитки від втрати продуктивності за весь період лікування 15,8 доби в середньому і зниження якості продуктивності у першої контрольної групи склали 142.2 грн.. Витрати на проведення лікування склали 286,2 грн..
Загальні збитки від втрати продуктивності і зниження якості продукції за весь період лікування 13,3 доби в середньому у другої групи склали 199.7 грн.. Ветеринарні витрати склали 384.3 грн..
Загальні збитки від втрати продуктивності і зниження якості продукції за весь період лікування тварин третьої , а саме 13,1 доба , склали 117.9 грн.. Ветеринарні витрати на лікування остеодистрофії у третьої групи дослідної склали 162.30 грн.
Економічна ефективність від проведених лікувальних заходів у третій групі в порівнянні з другоо групою дорівнює – 223.8 грн., з першою 148.20 грн. Лікування першої групи виявилося дешевше ніж другої дослідної. Але судячі по результатам проведених досліджень можна сказати, що лікування другої групи дослідної було ефективнішим ніж у першої контрольної.
Лікування третьої групи дослідної виявилося дешевшим ніж першої контрольної, окрім цього лікування третьої групи було стовідсотковим, а результат лікування першої контрольної групи дорівнював 70 %.
З цього виходить, що лікування третьої дослідної групи з використанням броваглюкіну, глюкози та тривіту виявилося не тільки економічно вигідним в порівнянні з першою контрольною і другою дослідною групами, але і також ефективнним і в терапевтичному плані
На підставі розрахунків економічної ефективності схем лікування, можно зробити висновок, що при лікуванні тварин хворих на остеодистрофію з використанням в схемі лікування броваглюкіну, глюкози та тривіту себе виправдовує.
Таблиця 3.5.2
Збитки дослідних і контрольної груп нанесених
господарству
|
Показники |
Загальні збитки, грн. |
Ветеринарні витрати, грн. |
Загальні збитки по господарству, грн. |
Економічної ефективність, грн |
|
1 контрольна |
142.2 |
286,2 |
428.4 |
0 |
|
2 дослідна |
119.3 |
384,3 |
504.0 |
– 75.6 |
|
3 дослідна |
117.9 |
162.30 |
280.2 |
148.20 |
3.6 Використання комп’ютерних методик
Інформатика – це наука про методи та засоби отримання, обробки, зберігання, передавання, подання інформації.
При виконанні дипломної роботи я використовував таке програмне забезпечення Microsoft Word та Microsoft Excel.
Word – це текстовий редактор, тобто програма, за допомогою якої створюються текстові документи (справки, книги, звіти, накази).
У тих випадках, коли має значення не тільки зміст тексту, а і його зовнішній вигляд, використовують більш складні текстові редактори, які називаються текстовими процесами.
Під час набирання дипломної роботи я створив файл в меню ”Файл” я вибрав команду “Створити”, а потім вибрав тип файла, який потрібно створити. Після натискання кнопки “ОК” можна починати введення тексту. При набиранні тексту не здійснюється перенесення слів і в кінці кожного рядка не треба натискати клавішу Enter. Редактор переводить курсор на новий рядок автоматично. Клавіша Enter натискується тільки в кінці абзацу. Текст може містити таблиці – рівні стовпці символів з рамками. Для збереження набраного тексту на диску треба увійти в пункт меню “Файл” і вибрати команду “Зберегти як...”
Коли повністю була зроблена вся дипломна робота текст був роздрукований на струйному принтері. Текст розмістив на одному боці друкарського паперу формату А4 (297х210 мм), набраного через 1,5 інтервали (29 рядків на аркуші А4), з полями верхнє та нижнє – по 2 см, праве –1,5 см, а ліве –2,5 см. Шрифт “Times New Roman” 14-го розміру.
Існує кілька розповсюджених програм – електронних таблиць для персональних комп’ютерів. Одна з них, яка працює в системі Windows, називається Excel. Зручність подання даних, різноманітні можливості обчислень та графічного подання інформації в Excel дозволяють користувачеві ефективно проводити кількісну та якісну оцінку даних і допомагають у прийнятті рішень.
Програм подібного класу багато. Але на даний момент це одна із самих розповсюджених програм. Це не окремі продукт, вони входять в складу пакета програм під іменем Microsoft Office.
Всі програми пакета Microsoft Office володіють єдиним інтерфейсом і можуть сумісно обмінюватись даними, та при розв’язанні задач обробки даних зручно подавати дані у вигляді таблиць, які складаються з рядків і стовпців. Кожний стовпець заповнюється даними одного типу. Сучасні електронні таблиці дозволяють також ілюструвати дані та результати їх обробки у вигляді графічних зображень - графіків, різнотипних діаграм тощо.
В програмі Excel створювала таблиці, графіки та діаграми до дипломної роботи а потім роздруковувала на струйному принтері моделі Lexmark-35Z.
Завдяки появі потужних комп’ютерів і розвитку інформаційних технологій створюються методи та засоби комп’ютерного моделювання, здатні розв’язувати складні найскладніщі практичні задачі. Що дозволили мені зробити магістерську роботу та розрахунки до неї.
Word – це текстовий редактор, тобто програма, з допомогою якої створюються текстові документи (справки, книги, звіти, накази).
При розв’язанні задач обробки даних зручно подавати дані у вигляді таблиць, які складаються з рядків і стовпців. Кожний стовпець заповнюється даними одного типу. Сучасні електронні таблиці дозволяють також ілюструвати дані та результати їх обробки у вигляді графічних зображень - графіків, різнотипних діаграм тощо.
В програмі Excel створювали таблиці, графіки та діаграми до дипломної роботи а потім роздруковував на струнному принтері моделі Lexmark-35Z.
Завдяки появі потужних комп’ютерів і розвитку інформаційних технологій створюються методи та засоби комп’ютерного моделювання, здатні розв’язувати складні та надскладні практичні задачі. Що позволили мені зробити дипломну роботу та розрахунки до неї.
4. Охорона праці
Відповідно до «Закону України про охорону праці» від 14 жовтня 1992 року, затвердженого Верховною Радою України, керівники господарств зобов'язані розробити разом із профспілковим комітетом план заходів щодо охорони праці і забезпечувати їхнє виконання.
В сільськогосподарському підприємстві «Світанок» Миргородського району Полтавської області за охорону праці несе відповідальність інженер по охороні праці і техніку безпеки, на якого покладена координація діяльності всіх працівників підприємства й організація контролю роботи зі створення здорових і безпечних умов праці (ДНАОП 0.00.4.21-93 Типове положення про службу охорони праці (Зміни від 17.05.96 № 82).
Серед розповсюджених захворювань у бичків на відгодівлі особливі турботи доставляють хвороби порушення обміну речовин. Нестача макроелементів, мікроелементів і вітамінів може істотно впливати на загальний стан організму, функції нервової системи, ендокринних залоз і внутрішніх органів і переферичних органів ( органів руху ). Хронічні захворювання, що знижують антитоксичну функцію печінки, гастрити, ентерити, хвороби нирок, авітамінози, сприяють ослабленню захисних властивостей організму і розлад функції ендокринної системи. Що може супроводжуватися появою авітамінозів, розвитком остеодистрофії у дорослого поголів’я і остеомаляції у молодняка.
Державна політика в галузі охорони праці базується на принципах пріорітету життя і здоров я працівників відповідно до результатів виробничої діяльності підприємства. Встановленні єдині нормативи з охорони праці для всіх підприємств, незалежно від форми власності, використання економічних методів управління охороною праці, міжнародного співробітництва в галузі охорони праці, використання світового досвіду організації роботи щодо поліпшення умов праці.
Трудове законодавство регламентується законодавчими актами, основним з яких є Конституція України, Кодекс законів про працю, Закон України "Про охорону праці". Відповідальність за організацію охорони праці в господарстві несе інженер по охороні праці і техниці безпеки. Він створює на робочому місці умови праці відповідно до вимог нормативних актів, забезпечує додержання прав працівників, гарантованих законодавством про охорону праці. У разі виникнення на підприємстві надзвичайних ситуацій і нещасних випадків інженер по охороні праці і техниці безпеки зобов'язаний вжити термінових заходів для допомоги потерпілим, залучити при необхідності професійні аварійно-рятувальні формування. Для забезпечення здорових та нешкідливих умов праці на підприємстві проводиться планування необхідної профілактичної роботи з охорони праці. Зміст запланованої роботи включає в себе номенклатурні засоби з попередження нещасних випадків, засоби з попередження захворювань на роботі, засоби з загального поліпшення умов праці. Також до домовленості, яку складають між адміністрацією підприємства та профспілковим комітетом для планування робіт з охорони праці додаються і норми видачі спецодягу і засобів індивідуального захисту, які включають в себе: халати, клейончасті фартухи, нарукавники, наплічники, ковпачки, резинові чоботи, рукавички хірургічні, анатомічні та акушерські, окуляри, ватно-марлеві пов′язки. Для планування робіт з охорони праці інженер по охороні праці та техниці безпеки також складає комплексний план поліпшення охорони праці та санітарно-оздоровчих заходів. Фінансування робіт з охорони праці здійснюється з доходів господарства.Усі працівники при прийнятті на роботу і в процесі праці проходять на підприємстві інструктажі (увідний, первинний на робочому місці, повторний, поточний та позаплановий) з охорони праці, надання першої медичної допомоги потерпілим від нещасних випадків, про правила поведінки при виникненні аварій згідно з типовим положенням, затвердженим Державним комітетом України по нагляду за охороною праці. Всі співробітники після інструктажів розписуються в журналі з техніки безпеки. Державний нагляд за додержанням законодавчих та інших нормативних актів з охорони праці здійснюють: Державний комітет України з ядерної та радіаційної безпеки, Державний комітет України по нагляду за охороною праці і органи державного пожежного нагляду управління пожежної охорони Міністерства внутрішніх справ України і органи та заклади санітарно-епідеміологічної служби Міністерства охорони здоров’я України. Громадський контроль за додержанням законодавства про охорону праці здійснюють профспілки. 3а порушення законодавчих та інших нормативних актів про охорону праці винні особи притягаються до дисциплінарної, адміністративної, матеріальної та кримінальної відповідальності згідно із законодавством.
Для збереження свого здоров'я працівники господарства дотримуються ветеринарно-санітарних та санітарногігієнічних вимог. Для запобігання захворювання вони утримують у чистоті своє робоче місце та приміщення для тварин, інвентар і перуть та дезинфікують спецодяг шляхом кип’ятіння у мильно-содовому розчині з додаванням хлору протягом 40 - 60 хвилин. Перед вживанням їжі вони знімають спецодяг, вішають в спеціально-відведеному місці, ретельно миють руки теплою водою з милом та витирають чистим рушником, їжу вживають в спеціально відведеній кімнаті. Увесь спецодяг 1 раз на тиждень замочують в 1 %-ному розчині їдкого натру або 2%-му розчині соди, кип’ятять 40-60 хвилин та перуть у гарячій воді. Клейончасті фартухи, резинові рукавички по закінченні роботи очищують та обмивають мильним розчином з фенолом та 2 -3%-ним розчином лізолу. При виході з клініки лежить дезинфікуючий коврик, який регулярно наповнюється 3-5%-ним розчином хлорного вапна. У лікарні є медична аптечка, у якій є всі необхідні засоби для надання першої медичної допомоги. Співробітники проходять медичний огляд 1 раз на 3 місяці. У господарстві є заходи протипожежної безпеки: пісок, відра, балон з піною, які знаходяться у спеціально відведеному місці.
Завдяки заходам безпеки, яких дотримуються співробітникигосподарства, за останні 3 роки не було зареєстровано випадків травматизму, нещасних випадків та захворюваності працівників зооантропонозними інфекціями. Це говорить про високу ефективність заходів планування робіт з охорони праці та характеризує інженера по охороні праці та техніці безпеки, як відповідального керівника, який сумлінно виконує свої обов’язки навчання, інcруктажів та перевірки знань з охорони праці у своїх підлеглих.
4 квітня 1994 року наказом державного комітету України по нагляду й охороні праці затверджене «Типове положення про навчання, інструктаж і перевірку знань працівників з питань охорони праці». У господарстві проводиться вступний інструктаж, первинний інструктаж на робочому місці, повторний інструктаж, позаплановий і цільовий. Усі види інструктажів проводяться стосовно до професій відповідно за діючими інструкціями, правилами і нормами по техніці безпеки, керуючись переліком питань, що маються в «Типовому положенні» (ДНАОП 0.00.4.12-99 Типове положення про навчання працівників з питань охорони праці)
На молочнотоварних фермах за виконання робіт з охорони праці основну відповідальність несуть головний лікар ветеринарної медицини і головний зоотехнік виробничої дільниці. Зокрема для головного лікаря ветеринарної медицини існують чітко визначені обов’язки. А саме він повинен здійснювати постійний контроль за ветеринарно-санітарним станом на фермах, стежити за дотриманням Ветеринарного статуту України та інструкцій з охорони праці та техніки безпеки при проведенні обробок тваринницьких приміщень, інвентарю і тварин хімічними речовинами, контролювати використання лікарських препаратів, приладів, пристроїв та інших засобів, впроваджувати методи профілактики хвороб різної етіології, організовувати дезинфекційні бар’єри, забезпечувати працівників спецодягом в умовах карантину. Лікарем ветеринарної медицини ведеться сувора документація – амбулаторний журнал, журнал про проведення діагностичних і профілактичних заходів, журнал списування ветеринарних препаратів, журнал патологоанатомічного розтину трупів та інше.
При організації трудового процесу згідно законодавства України “Про охорону праці” потрібно враховувати забезпечення нормального стану охорони праці, що може бути пов’язане з розробкою заходів безпеки при обслуговуванні поголів’я тварин.
Юридичними основами з охорони праці в господарстві являється вся існуюча документація. Це насамперед колективний договір, інструкції з охорони праці при виконанні робіт у тваринництві, основи законодавства України про працю, правила охорони праці в сільськогосподарському виробництві та інше. Порівнюючи із загальноприйнятим станом охорони праці можна відмітити, що в господарстві охорону праці організовано на підставі колективного договору, розпоряджень директора виробничої дільниці та інструкцій з дотримання правил роботи. Сукупність цієї документації являється юридичною базою функціонування системи охорони праці на сільськогосподарській дільниці.
Контроль служби охорони праці здійснюється уповноваженими особами, які обираються профспілкою громадян і мають право безперешкодно перевіряти виконання правил з охорони праці та техніки безпеки. Таким чином трудовий колектив здійснює громадський контроль за дотриманням правил з охорони праці.
В господарстві існує пункт з техніки безпеки, в якому проводять інструктаж з питань охорони праці: вступний, первинний, повторний, цільовий. Але слід зауважити, що цей пункт недостатньо забезпечений учбовим матеріалом (стенди, плакати, спеціальна література).
Для функціонування охорони праці проводиться комплексне планування робіт. Для цього укладається колективний договір, в якому визначаються обов’язки сторін щодо регулювання виробничих та трудових відносин. На виробничій сільськогосподарській дільниці розроблений поточний план робіт, який включає такі питання, як механізація важких і ручних робіт, охорона праці жінок і неповнолітніх, обов’язкові ветеринарно-санітарні заходи та інше. Для фінансування робіт з охорони праці на виробничій сільськогосподарській дільниці створений фонд охорони праці в який перераховують кошти із власного бюджету у визначений строк. Але цих коштів недостатньо для повного забезпечення засобами індивідуального захисту працівників при виконанні робіт із шкідливими і небезпечними умовами.
Взагалі недоліки потенційно впливають на стан виробничого травматизму, але на цьому підприємстві випадки травматизму лікаря ветеринарної медицини протягом останніх п’яти років не відмічали.
Працівники господарства, незалежно від виду робіт, один раз на рік, на початку березня, проходять медичний огляд у Вирівській сільській лікарняній амбулаторії. Виняток становлять працівники, які пов’язані із харчовими продуктами (кухарки), вони проходять медичний огляд два рази на рік – на початку березня та на початку вересня. Медичний огляд проводять за запрошенням спеціалісти із Миргородської центральної районної лікарні.
В цілому аналіз стану охорони праці на виробничій сільськогосподарській дільниці вказує на ряд позитивних моментів, а саме задовольняє організація виконання робітниками своїх обов’язків, є в наявності засоби індивідуального захисту та пожежної безпеки, проводяться інструктажі з охорони праці.
Територія ферми з усіх боків обнесена парканом і оточена ровом, має два в’їзди (головний і запасний) для автотранспорту, при цьому дороги для транспорту хоча і асфальтовані, але потребують ремонту. Також є спеціальна дорога для прогону тварин на пасовище. На території ферми розміщені три приміщення для тварин, біля двох із них обладнані майданчики для вигулу, санітарний забійний пункт, цех для приготування концентрованих кормів, навіси для зберігання сіна та соломи, дві траншеї для силосу та сінажу і водонапірна башта.
Приміщення для утримання дійних корів являє собою дворядковий комплекс з прив’язним утриманням. Інші два приміщення для тварин являють собою однорядні комплекси з прив’язним утриманням для молочних телят та телят старших вікових груп. Приміщення добре оснащені ліхтарями для штучного та здоровими вікнами для природного освітлення, і пристроями для природної вентиляції. Хоча штучна вентиляція відсутня, але рівень загазованості приміщення в межах норми. Приміщення взимку не опалюється, проте його досить добре утеплюють. Система видалення гною у всіх приміщеннях механізована, а для доїння використовується стаціонарна вакуумна установка. У кожному приміщенні встановлені електричні нагрівачі води для обробки молочного посуду, прибирання приміщень та душу.
Незважаючи на задовільне упорядкування, існує ряд прихованих небезпек, насамперед це ті небезпечні фактори, які мають місце при виконанні технічного процесу: пошкодження лікаря ветеринарної медицини і робітників самими тваринами, травмування під час різноманітних лікувальних та діагностичних маніпуляціях, враження лікаря збудниками зооантропонозів. Лікар ветеринарної медицини і обслуговуючий персонал може заражатися при обслуговуванні хворих тварин.
При цих умовах до роботи допускаються особи, які не мають медичних протипоказань, які пройшли виробниче навчання. Для безпеки і зручності роботи з тваринами в господарстві ветеринарні фахівці їх фіксують. Тварин фіксують одним із способів фіксації чи у фіксаціонному станку. Використовують такі способи як повал по Гессу, повал за допомогою кілець, фіксація кінцівок по Гессу, повал за допомогою путового ременя і підпруги з кільцями, кавказським способом і фіксація за допомогою носових щіпців.
При обслуговуванні кнурів дотримуються граничної обережності. Ікла у кнурів по досягненню ними случного віку і надалі в міру відростання спилюють і загладжують напилком.
Де містяться кнурі-плідники верстатах, годівниці і напувалки влаштовані так, щоб робітники свинарника, котрі їх обслуговують, могли роздавати корм і наливати воду з боку проходу, не заходячі у верстат.
Поголів’я корів утримують на прив’язі, яка вільно знаходиться на шиї. Биків утримують окремо на прив’язі, у 8-ми місячному віці їм вставляють носове кільце для кращого приборкування.
При лікувальній роботі лікар ветеринарної медицини повинен застосовувати ретельну фіксацію за допомогою обслуговуючого персоналу або станків, якщо тварини дуже буйні, то потрібно застосовувати нейролептики для заспокоювання тварин, застосовувати необхідні лікувальні засоби у відповідній концентрації і дозі безпечній для здоров’я тварини, застосовувати індивідуальні засоби захисту зокрема при ректальному дослідженні те відбиранні посліду, по можливості користуватися одноразовими шприцами та голками для запобігання перенесення збудників хвороби. Після проведення обстежень спецодяг міняти на інший. Після завершення роботи працівники знімають робочу одежу і приймають душ.
На даній фермі добре розроблена система протипожежної безпеки. Відповідальність за протипожежну безпеку покладена на завідуючого фермою. Також організована добровільна пожежна дружина не тільки виробничої сільськогосподарської дільниці, а й кожної окремої ферми. Серед працівників тваринництва регулярно проводиться інструктаж з протипожежної безпеки інженером з техніки безпеки виробничої сільськогосподарської дільниці. Для попередження пожеж у тваринницьких приміщеннях забороняється палити. Для паління організовані спеціальні місця, біля яких вивішені таблички: “Місце для паління”.
На кожному тваринницькому приміщенні ферми установлений щит з набором протипожежного інвентарю – лопати, відра, сокира, багор, вогнегасники та ящики з піском. Крім того виробнича сільськогосподарська дільниця має пожежне депо.
Для запобігання ударам блискавки на тваринницьких приміщеннях встановлені громовідводи, біля яких вивішені надписи, які попереджують про недопустимість наближення до них під час грози.
При проведенні відбору проб молока від корів використовувалися пластикові стаканчики. Проби відбирали під час доїння доярки, які були закріплені за даною групою тварин,.
Під час проведення лабораторних досліджень дотримувалися загальноприйнятих правил роботи з хімічними реактивами та електроприладами, уникали контакту проб молока з руками використовуючи склянні піпетки. Перед роботою з електроприладами проводили перевірку справності приладу – заземлення, пошкодження ізоляції та корпусу. Під роботи з електроприладом дотримувалися сухості рук, ноги ставили на гумовий килимок. Досліджені проби молока знезаражувалися кип’ятінням.
Під час проведення діагностичних заходів були помічені як позитивні, так і негативні результати. Тому надали рекомендації щодо безпечної роботи лікаря ветеринарної медицини та організації охорони праці на виробничій сільськогосподарській ділянці.
Зокрема необхідно забезпечити лікаря ветеринарної медицини всіма необхідними засобами. Відвести значну роль профілактиці хвороб, для цього потрібно регулярно проводити ретельну дезинфекцію приміщення, інвентарю та вигульних майданчиків, дезакаризацію, дезинсекцію, дератизацію, а головне при нашому завданні – проводити періодичну дегельмінтизацію тварин, які забезпечать розрив ланки між збудником і твариною. Також потрібно звернути увагу на забезпечення тварин якісними кормами та чистою питною водою, особливо в літньо-весняний період. Задля цього необхідно, щоб сам керівник виробничої сільськогосподарської дільниці був зацікавлений в цьому. Також керівнику для покращення охорони праці на виробництві необхідно розглянути ряд невідкладних питань, таких як ремонтування тваринницьких приміщень, вигульних дворів та поліпшити випасні площі з дотриманням пасовищної культури, забезпечення обслуговуючого персоналу новішим спецодягом, а також обов’язковій оплаті праці, ввести грошові премії.
Аналіз потенційно небезпечних та шкідливих виробничих факторів.
|
№ |
Технологічна операція |
Небезпечна умова |
Небезпечна дія |
Небезпечна ситуація |
Наслідки |
Заходи захисту |
|
1 |
Огляд тварини |
1.Не вико ристання ЗІЗ* рук. 2.Незафіксована тварина. 3.Хвора тварина |
Проведення огляду тварини |
1.Травмування вет. лікаря. 2.Зараження мікроорганізмами |
1.Травми. 2.Зараження лікаря |
1.Фіксація тварини. 2. Використання ЗІЗ |
|
2 |
Проведення необхідних маніпуляцій |
1.Незафіксовані тварини. 2.Хворі тварини. |
Введення лікарських засобів. |
1.Травми. 2.Інфікування. |
1.Травмування вет. лікаря. 2.Зараження мікроорганізмами. |
Фіксація тварини, дотримання правил безпеки. |
|
3 |
Рентгенологічне дослідження |
Незастосування ЗІЗ |
Вимушена фіксація |
1.Шкідлива доза випромінювання. 2.Травми. |
1.Опромінення 2. Травмування вет. лікаря. |
Застосування седативних препаратів |
|
4 |
Оперативне втручання |
1.Не використання ЗІЗ рук. 2.Незафіксована тварина. |
1.Задавання болю тварині. 2.Застосу вання вет інструмент тів. |
1.Травмування вет. лікаря. 2.Зараження мікроорганізмами. |
1.Травми. 2.Зараження лікаря. |
Фіксація тварини, застосування наркозу. |
|
5 |
Розтин трупів |
1.Незастосування ЗІЗ. 2.Хворі тварини. |
Недотримання техніки безпеки при розтині |
1.Травмування вет. лікаря. 2.Зараження мікроорганізмами. |
1.Травми. 2.Зараження лікаря. |
Дотримання правил санітарії, наявність спецодягу. |
|
6 |
Дезинфекція |
Незастосування ЗІЗ |
Недотримання правил роботи з деззасобами |
Шкідливий вплив на організм |
Опіки, отруєння |
Наявність спецодягу, дотримання правил санітарії |
*ЗІЗ – засоби індивідуального захисту.
Аналізуючи таблицю видно, що при дотриманні правил внутрішнього розпорядку, виконання інструкцій, правил та норм з техніки безпеки та виробничої санітарії знижує виробничий травматизм до мінімуму.
На основі наведеного матеріалу можна зробити висновок про те, що в господарстві створюються умови для дотримання вимог з охорони праці та техніки безпеки. Необхідно і надалі вести роботу по недопущенню нещасних випадків на виробництв
У господарстві мається пожежний щит з вогнегасниками, цебрами, простими та основними лопатами, а також стоїть бочка з водою і шухляди з піском.
Забезпечення пожежної безпеки підприємства накладається на керівника і на інженера по охороні праці та технічній безпеці.
При виникненні пожеж, у період збирання і заготівлі кормів, а також в місцях їхнього збереження, викликають пожежну допомогу і використовують наявні засоби протипожежної охорони.
Система організаційних заходів включає:
організацію протипожежної охорони;
розробку норм і правил пожежної безпеки (СниП 2.01.02-85. протипожежні норми проектування будинків і споруджень, ДСТ 12.1.004-91. Пожежна безпека.Загальні вимоги.);
інструктаж про порядок роботи з вогненебезпечними речовинами і матеріалами;
дотримання протипожежного режиму при виникненні пожежі.
5. Екологічна експертиза ветеринарно-санітарних заходів
Усе живе й неживе у своїй сукупності на Землі - єдина екологічна система. Одночасно з розвитком людського суспільства накопичувались відомості про різноманітних живих істот на Землі, особливості їх способу життя. В результаті посиленої діяльності людини система піддавалась досить значним змінам, що створило не досить сприятливі умови для здоров’я людини, тваринного та рослинного світу. В цілому по Україні за останнє десятиріччя склався досить складний екологічний стан. Основними чинниками, що впливають на стан природних ресурсів є:
1. Нераціональне використання природних ресурсів.
2.Забруднення навколишнього середовища промисловими відходами.
3. Недбайливе ставлення до унікальних рослинних об’єктів природи в
їх природному стані.
4.Наслідки аварії на ЧАЕС.
5.Застосування у сільському господарстві пестицидів, фунгіцидів, інсектицидів.
Забруднення навколишнього середовища є одним з найбільш суттєвих факторів, який негативно впливає на тривалість життя та здоров’я людей і збільшує небезпеку генетичних порушень. Вплив людини позначається на всіх природних ресурсах і компонентах біосфери (земельному покриві, літосфері, гідросфері, атмосфері, тваринному та рослинному світі). Виходячи з цього можна виділити чотири головні форми такого впливу:
зміна структури земної поверхні;
зміна складу біосфери, кругообігу та балансу речовин, які до нього входять;
зміна енергетичного і зокрема - теплового балансу окремих регіонів та планети в цілому;
зміни, які вносяться у сукупність живих організмів.
У зв’язку з цим прийняті основні законодавчі акти, котрі регулюють відношення у сфері взаємин суспільства та природи:
Закон України „Про ветеринарну медицину” від 2001
року.
Закон України „Про охорону атмосферного повітря” від
1992 року.
Закон України „Про охорону навколишнього середо-
вища ”від 18.12.1996 року.
Закон України „ Про рослинний світ ” від 3.03.1993 року.
Земельний кодекс України від 18.12.1990 року.
Водний кодекс України від 18. 12. 1995 року.
При написанні дипломної роботи використовувалися данні і матеріали господарства Миргородського району Полтавської області «Світанок». На території знаходиться дві ферми де знаходиться велика рогата худоба, одна свиноферма, машино-тракторний стан, кормосховище, силососховище, і інщі будівлі. Окрім господарчіх будівель на території господарства розташований ветеринарний пункт в якому зберігаються лікарські препарати, деякі дезінфікуючі засоби, засоби специфічної профілактики інфекційних хвороб тварин, і в ньому проходить прийом хворих тварин не тільки господарства але і домашніх тварин населення. До лікаря звертаються люди з хворими тваринами для їх лікування, а також зі здоровими тваринами для отримання певних консультацій. У середньому за день звертаються від 1 до 4 господарів з тваринами і робітників господарства за якими закріплені тварини тому за рік проходить від 360 до 1440 тварин. Після прийому тварин з різноманітними захворюваннями (вірусної, бактеріальної, паразитарної, незаразної та хірургічної природи) проводиться прибирання лікарні та навколишньої території від забруднень, які можуть залишитися після тварин (сеча, кал, кров, гній, шерсть). Прибирання здійснюється механічним способом (вручну) - підмітається сміття та миється і чиститься за допомогою щітки, мила, миючих та дезинфікуючих засобів. Обробка та знезараження відпрацьованої рідини, продуктів життєдіяльності тварин (сеча, кал, кров та гній) виконується хімічним способом:
до рідких виділень (сеча, блювотні маси, стічні води, ополоски з зеву, мокроти) додають сухе хлорне вапно у співвідношенні 1:2 або 1:5, експозиція 1 година;
до твердих, оформлених виділень (кал) додається вода та препарат у співвідношенні 1:5, експозиція 1 година.
Виділення знаходяться у сосудах, які після використання занурюють у 1%-ний освітлений розчин хлорного вапна, з експозицією 1 година. Використані при лікуванні підстилки, серветки знезаражують кип’ятінням у 2%-му мильно-содовому розчині, або у 0,5%-му розчині будь-якого миючого засобу. Вся відпрацьована вода виливається у каналізаційний люк. Померлі тварини при необхідності піддаються розтину, який проводиться у кімнаті для інфекційних хворих, на залізному столі, у спеціальному кутку, з використанням спеціально відведених для цієї роботи інструментів (скальпель, ножиці, 2 пінцети, хірургічна пилка), які після розтину замочують у 2%-му розчині хлорного вапна на 1 годину, миють і піддають обробці сухим жаром. Цю процедуру виконують у спеціальних одноразових рукавичках, які потім знищують. Знищення трупів проводиться в біотермічній ямі та в скотомогильниках. Дезинфікуючі препарати (хлорне вапно та хлорамін) зберігають у спеціально відведеному приміщенні (сухому, темному, гарно вентилюємому за рахунок відкривання кватирки). Препарати зберігають у скляному, емальованому та глиняному посуді, щільно закритому, з етикеткою, на якій вказана концентрація та дата виготовлення.
Хлорне вапно використовується у вигляді хлорно-вапнового молока - для грубої дезинфекції 10-20% концентрації (для знезараження сміття), робочих розчинів 0,3–1% для дезинфекції при захворюваннях шлунково-кишкового тракту у тварин; 3-5% розчин - при вірусних інфекціях; 5%-й розчин - при туберкульозі. 10%-й розчин використовується протягом 1 доби, робочі розчини цілодобово.
Хлорамін - більш ніжний дезінфектант, тому готується перед використанням у концентраціях від 0,5% розчину при кишкових захворюваннях, до 5%-го розчину при крапельних інфекціях.
Дезінфікуючи препарати несприятливо діють на екосистеми, тому що вони є хімічними речовинами, які згубно впливають на все живе, але без їх використання зростає небезпека, розповсюдження хвороб, у тому числі і зооантропонозних (лептоспірозу, дерматофітозів та ін.).
Основним джерелом водопостачання в господарстві є міськводоканал. Вода яка використовується відповідає ДОСТу "Вода питна". Для стерилізації інструментів використовується дистильована вода, яку отримують за допомогою дистилятора. Забруднення джерела водопостачання ветеринарною клінікою не відбувається.
Домінуючий тип грунтів навколо клініки — чернозем з піском, на яких висаджені дерева.Періодично проводиться механічне прибирання навколишньої території та її озеленіння. Забруднення повітря в результаті роботи клініки також не відмічається навіть взимку, тому що опалення централізоване.
Аналізуючи зібраний матеріал можна зробити висновок, що ветеринарна клініка запобігає розповсюдженню можливих джерел забруднення екосистеми і усіма можливими засобами намагається зберегти рівновагу у екологічній системі.
6. Висновки та пропозиції виробництву
Висновки по виробництву
1. У зв’язку з тим, що на протязі багатьох років була низької якості кормова база і не відповідали нормі деякі параметри утримання в господарстві склалася критична ситуація внаслідок виникнення у поголів’я молодняку на відгодівлі остеодистрофії. При проведенні диспансерізації було виявлено, що у 89% всього поголів’я дійних корів гіпокальцемія. Середній вміст загального кальцію у сироватці крові складав 5,6 ± 0,8 мг/100 мл.
2. При дослідженні всього поголів’я господарства були виявлені хвороби незаразної етіології- це хвороби шлунково-кишкового тракту, хвороби дихальної системи, хвороби кінцівок, а також хвороби обміну речовин серед яких основний відсоток займають аліментарна дистрофія і вторинна остеодистрофія причин виникнення якої є декілька:
- по-перше, це низьке забеспечення корів вітаміном D;
- по-друге, порушення співвідношення в раціоні між кальцієм і фосфором;
- по-третє, це недодержання технології утримання, а саме недостатнє надання моціону .
3. Основними клінічними ознаками при остеодистрофії є порушення показників крові і сироватки, а саме зниження загального кальцію, неорганічного фосфору, загального білку, каротину, еритроцитів, зменшення глюкози, гемоглобіну і підвищення рівня кетонових тіл .
4. Використання в комплексі терапії остеодистрофії молодняку на відгодівлі броваглюкіну, глюкози та тривіт є досить ефективним як в терапевтичному так і в економічному плані.
5. Економічна ефективність від проведених лікувальних заходів броваглюкіном, глюкозою та тривітом у порівнянні з першою контрольно групою склала 148.20 грн.
1. Збалансувати раціон по поживним речовинам, вітамінам, макро- та мікроелементам.
2. Підвищити якість кормів за рахунок: правильного збирання , їх зберігання; так як землі являються біогеохімічними зонами, рекомендується додавати добрива з утриманням хімічних елементів, яких недостатньо в цих зонах.
3. Рекомендувати постійний контроль якості кормів, особливо в зимово-весняний період.
4. Нормалізувати мікроклімат в приміщенні по таким показникам, як вологість, загазованість, швидкість руху повітря в приміщенні, температурний режим в приміщенні.
5. При виникненні патологій незаразної етіології, зокрема остеодистрофії, потрібно своєчасно проводити діагностику, лікування і профілактику.
6. Лікування остеодистрофії слід проводити індивідуально з урахуванням особливостей перебігу хвороби, особливостей організму той чи іншої породи, умов утримання та годівлі.
7. Список використаної літератури
Аликаев В. А. Болезни молодняка. В кн.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных:—М.: Агропромиздат, 1985.
Анохин Б.М., Данилевський В.Д., Заморин Л.Г., Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 1999
Батраков А. Я. Лечение и профилактика незаразных болезней на молочных фермах. — Л.: Колос. Ленингр. отдиление. 1980. — 136 с.
Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики /Под редакцией И .Е. Мозгова. –М.:Агропромиздат ,1988
Ветеринарна клінічна біохімія / В.І. Левченко, В.В. Влізло, І.П. Кондрахін та ін.; За ред. В.І. Левченка і В.Л. Галяса. - Біла Церква, 2002. - 400 с.
Внутренние незаразные болезни жвачных, Смирнов С. И., Муравьев М. И., К., «Урожай», 1977. 224c.
И о н о в П. С. и др. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота. М., Сельхозгиз, 1961.
Кондрахин И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных.— М.: Агропромиздат, 1989. — 256 с.
К а б ы ш А. А. Эндемическая остеодистрофия крупного рогатого скота на почве недостатка микроэлементов. Южно-Уральское изд., 1967.
Калашников А.П., Клейменов Н.И., Байкалов В.Н., Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных - М.: Агропромиздат, 1985
Кондрахин И. П., Курилов Н. В., Малахов А. Г. и др. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии. — М.: Агропромиздат, 1985.
Косенко В.М., Достаєвський П.П.,Березовський А.В. Довідник ветеринарних препаратів і кормових добавок - К.: Ветінформ, 1999
ЛевченкоВ.І., Кондрахін І.П., Багацько Л.М., Загальна терапія і профілактика внутрішніх хвороб тварин - Біла Церква, - 2000
ЛевченкоВ.І., Кондрахін І.П., Судаков М.О., Внутрішні хвороби тварин- Біла Церква, 1999
Левченко В.І., Судаков М.О., Мельник Й.Л., Клінічна діагностика хвороб тварин - К.: Урожий, 1995
О н е г о в А. П. Алиментарная остеодистрофия. — В кн.: Внутренние незаразные болезни с.-х. животных. М., 1964.
Окишев Ф. Р., Ивановский С. А. К вопросу диагностики остеомаляции у крупного рогатого скота. — «Тр. Башкирского с.-х. ин-та». 1960, т. 9, с. 11—16.
Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Колос, 2001. — 568 с.
Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота./ Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков и др.; Под ред. В. П. Шишкова. —М.: Колос, 1978.—384 с.
Профилактическая и лечебная работа в животноводстве. В. М. Данилевский, И. П. Кондрахин, В. И. Дульнев, 1971.
Профилактика нарушений обмена веществ у сельскохозяйственных животных/Пер, со словац. К. С. Богданова, Г. А. Терентьевой; Под ред. и с предисл. А. А. Алиева.— М.: Агропромиздат, 1986.—384 с.
Профилактика внутренних незаразных болезней и лечение крупного рогатого скота в промышленных комплексах/Под ред. А. Н. Баженова. — Л.: Агропромиздат, 1987.
Профилактика и лечение болезней молодняка крупного рогатого скота. — Воронеж: Изд-во «Центральное Черноземье», 1983.
Профилактика и лечение незаразных болезней животных в спецхозах и комплексах / В. Е. Чумаченко, Г. А. Хмельницкий, В. П. Полищук и др.: Под ред. В. Е. Чумаченко.— К.:Урожай, 1986.— 272 с
Профилактика незаразных болезней молодняка/ С. С. Абрамов И. Г. Арестов И. М. Карпуть и др. —М: Агропромиздат. 1990.— 175 с.
Сопиков П. М. Значение ультрафиолетовых лучей в профилактике болезней минерального и витаминного обмена. — «Ветеринария», 1950, № 9, с. 50.
Справочник по патологии обмена веществ у животных/Под ред. Н. А. Судакова. — Киев: Урожай, 1984
Справочник ветеринарного врача. — СПб.: Издательство «Лань», 2002. — 896 с.
Справочник ветеринарного врача / Сост. и общ. ред. В. Г. Гавриша и И. И. Калюжного. Изд-е 3-е, испр. и доп. — Ростов н/Д: изд-во «Феникс», 2001. — 576с.
Справочник ветеринарного терапевта. 3-е изд., стер. / Под ред. А. В. Коробова, Г. Г. Щербакова. -СПб.: Издательство «Лань», 2003. — 384 с.
Справочник ветеринарного фельдшера / Г.М. Андреев , И.Д. Баронцев, Е.О. Воробьев и др.; Сост. Н. М. Калашин.- Л.: Агропромиздат . Ленінград .
отделение , 1988. -479с.
Субботин В.М., Субботина С.Г., Александров И.Д. Современные лекарственные средства в ветеринарии. Серия «Ветеринария и животноводство». Ростов-на-Дону: «Феникс», 2000. — 592 с.
Судаков М.О., Цвіліховський М.І., Береза В.І., Внутрішні незаразні хвороби тварин - К.: Мета, 2002
Учебник по незаразным болезням для оператора по ветеринарной обработке животных / В.У. Давыдов , П.Д. Евдокимов ,А.И. Киселев и др.; Под редакцией
Г.А. Кононова – М.: Колос, 1982 . – 544 с.
Черкасов В. А. Минерально-витаминная недостаточность у высокопродуктивных коров. — «Животноводство», 1956, № 5, с. 49—52.
Шарабрин И. Г. Определение минеральной недостаточности в питании высокопродуктивных коров. М., 1953.
Шарабрин И. Г. Профилактика нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота. М., «Колос», 1975. 304 с.
Шарабрин И.Г.и др. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного типа/И. Г. Шарабрин, В. М. Данилевский, И. М. Беляков, Л. Г. Замарин. — М.: Колос, 1983. — 144 с.
Хмельницький Г. О. Ветеринарна фармакологія / Г. О. Хмельницький, В.С. Хоменко ,О.І.Канюка – Харків : Вид. – комерційне підприємство „ Паритет ” ЛТД : 1995 – 480 с.
8. Додатки
УДК 577.618.3.122:636.2087.73/.74
ПОКАЗНИКИ БІЛКОВОГО ОБМІНУ ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ КОРІВ У СУХОСТІЙНИЙ ПЕРІОД ЗА УМОВ КОРЕКЦІЇ ЇХ ВІТАМІНО-МІНЕРАЛЬНОГО ЖИВЛЕННЯ
Ю.В. ЖУК, асистент
Вивчено вплив вітамінно-мінеральної добавки Баланс на показники білкового обміну в організмі високопродуктивних корів у період сухостою. Встановлено вищі його показники в крові корів дослідних груп, що зумовлено біологічно повноцінною їх годівлею, за рахунок введення до основного раціону вітамінно-мінеральної добавки Баланс.
Сухостійний період, білковий обмін, вітамінно-мінеральна добавка
Необхідною передумовою підтримання чисельності поголів’я та забезпечення високого рівня виробництва тваринницької продукції є відтворення тварин.
Відомо, що у високопродуктивних корів обмін речовин протікає інтенсивніше, тому забезпечення високого рівня метаболічних процесів в їх організмі неможливо без організації повноцінної годівлі в різні фізіологічні періоди [3,4].
Сухостійний період є найбільш напруженим, оскільки саме в цей період відбувається інтенсивний ріст плода та підготовка організму матері до нової лактації. Недостатнє забезпечення раціону, саме в цей період, вітамінами і мінеральними речовинами, призводить до порушення метаболічних процесів в організмі тільних тварин, що в свою чергу може призвести до виникнення родових і післяродових ускладнень, а також до зниження молочної продуктивності. Отже, основну увагу необхідно приділяти профілактиці порушень обміну речовин під час сухостійного періоду [2, 5, 6].
Як відомо, одним із важливих показників стану обміну речовин в організмі тварин є білковий склад крові. Залежно від інтенсивності обміну білків змінюється вміст загального білка та його фракцій у сироватці крові. Альбуміни, перш за все, є пластичним матеріалом для синтезу білків тканин, ферментів та інших сполук, необхідних для безперервних обмінних процесів в організмі тварин, а гамма-глобулінова фракція сироватки крові містить основну масу імуноглобулінів (антитіл), які забезпечують гуморальний захист організму [1].
Метою наших досліджень було дослідити зміни показників білкового обміну у високопродуктивних корів у період сухостою, при корекції їх раціону вітамінно-мінеральною добавкою Баланс фірми Вітамекс ЛТД.
Матеріал і методика досліджень. Дослідження проводили впродовж 2004-2005 рр. у ДСП ”Чайка” філія ”Дударків” Бориспільського району, Київської області у зимово-весняний період на коровах чорно-рябої голштинської породи європейської селекції 2–3 лактації, із продуктивністю 6,5–7 тис. кг молока. Тварин утримували у типовому чотирирядному корівнику на прив’язі.
Для досліду було сформовано за принципом аналогів 4 групи (контрольна і 3 дослідні) по 10 голів у кожній. Схему досліду показано у табл. 1. Піддослідним тваринам, згідно зі схемою досліду, задавали в різних дозах нову вітамінно-мінеральну добавку Баланс, виготовлену СТ Вітамекс ЛТД.
Табл. 1. Схема досліду
|
Група тварин (n=10) |
Умови годівлі |
|
|
Контрольна |
Основний раціон (ОР) |
|
|
Дослідні І |
ОР+100 г добавки Баланс |
|
|
ІІ |
ОР+200 г добавки Баланс |
|
|
ІІІ |
ОР+300 г добавки Баланс |
Проби крові відбирали вранці до годівлі корів з яремної вени до початку досліду (постановка корів на сухостій) і за 3-5 днів до очікуваного отелення.
Визначення біохімічних показників проводили на біохімічному аналізаторі „Stat Fax” фірми ”AWARENESS TEHNOLOGY, INC” виробництва США за стандартними наборами реактивів фірми ІНТЕРО, Лтд.
Результати досліджень. Як показали результати досліджень (табл. 2), у корів піддослідних груп за 3-5 діб до очікуваного отелення вміст загального білка в сироватці крові вірогідно збільшувався порівняно з початковими даними (початок сухостійного періоду) відповідно на 7,2%; 8,3; 10,6 і 10,3%, альбумінів – на 6,7%; 7,6; 10,4 і 11%, альфа-глобулінів – на 6,3%; 8,4; 10,5 і 7,3%, бета-глобулінів – на 10%; 2,5; 3,7%, гама-глобулінів – на 10,2%; 14,6; 18,0 і 16,5%. При цьому в корів дослідних груп, яким вводили до основного раціону вітамінно-мінеральну добавку Баланс, кількість білка в сироватці крові була більшою, ніж у тварин контрольної групи. Так, у корів першої, другої і третьої дослідних груп вміст загального білка в сироватці крові порівняно з контрольною групою був збільшений відповідно на 1%; 3,1 (Р<0,05) і 2,8% (Р<0,05), альбумінів – на 0,8%; 3,4 (Р<0,05) і 4,0% (Р<0,01), альфа-глобулінів – на 1,9% (Р<0,05); 3,9 (Р<0,01) і 0,9%, гама-глобулінів – на 3,9% (Р<0,05); 7 (Р<0,001) і 5,7% (Р<0,001). В той же час у корів дослідних груп порівняно з контрольною групою відмічено достовірне зменшення бета-глобулінів відповідно на 6,8%; 5,7 і 12,5%.
Концентрація креатиніну і сечовини в сироватці крові контрольної і дослідних груп в кінці сухостійного періоду порівняно з початковими даними суттєво не змінювалась. Відмічена лише тенденція зменшення вмісту креатиніну в корів, яких утримували на основному раціоні на 5,5%, у тих що отримували 200 г добавки – на 2,4%, 300г – на 0,8% та збільшення – у корів, яким згодовували 100 г – на 1,1%. Проте порівняно з контрольною групою вміст креатиніну в сироватці крові першої, другої і третьої дослідних груп був недостовірно більшим відповідно на 7,0%; 3,3 і 4,9%.
Табл. 2. Показники білкового обміну в крові та її сироватці в корів у сухостійний період (M±m, n=10)
Примітка. * Р<0,05; ** Р<0,01; *** Р<0,001 порівняно з початковими даними; ♦ Р<0,05; ♦♦ Р<0,01; ♦♦♦ Р<0,001 порівняно з контрольною групою.
Вміст сечовини в сироватці крові в кінці сухостійного періоду порівняно з вихідними показниками невірогідно збільшувався в усіх групах на 1,0–4,3%, але у дослідних групах він був на 2,0–3,5% більшим, ніж у контрольній групі, що є свідченням підвищення функціонального стану печінки та нирок.