Синдром Дресслера

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Витебский государственный медицинский университет»

Кафедра факультетской терапии

Реферат на тему:

«Синдром Дресслера»

Преподаватель:

Печерская М.С.

Подготовила:

Ст. 28гр. 4 к. ЛФ

Демиденко В.А.

Витебск, 2011

Содержание:

постинфарктный синдром дресслер диагностика

Введение

Клинические формы и варианты.

Этиология.

Патогенез.

Клиническая картина.

Диагностика.

Лечение.

Прогноз.

Профилактика.

Заключение.

Введение

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) — позднее осложнение инфаркта миокарда с характерной классической триадой (диффузный перикардит, плеврит и пневмония), сопровождающееся значительным повышением температуры тела, увеличением СОЭ, лейкоцитозом и эозинофилией. В основе осложнения лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Описан Dressler в 1955 г.

Развивается в 5 % случаев всех инфарктов миокарда, спустя 2 недели — 3 месяца после инфаркта, примерно в 50 % случаев после трансмурального ИМ.

Наиболее частым вариантом синдрома Дресслера является постинфарктный аутоаллергический перикардит или полисерозит. Чаще всего встречаются проявления перикардита, далее в порядке убывания по частоте следуют плевроперикардит, полисерозит, изолированный плеврит, изолированный локальный перитонит.

Более редкими вариантами П. с. бывают пульмонит (асептическая пневмония), артриты, особенно плечевого сустава (плечевой или плечелопаточный синдром, синдром руки и плеча), периостит и перихондрит реберно-грудинных сочленений (синдром передней грудной стенки), синовиты, поражения кожи, васкулиты, острый гломерулонефрит, острый гепатит, бронхоспазм.

Общая частота П. с. среди больных, перенесших инфаркт миокарда, колеблется, по данным разных авторов, от 3 до 20%. Столь значительный разброс данных связан с недостаточной четкостью определения П. с. Одни авторы относят к нему только типичные случаи с развернутой клинической картиной, другие — более широкий круг патологических состояний.

Клинические формы и варианты

Существуют следующие клинические формы и варианты постинфарктного синдрома Дресслера:

I. Типичная (развернутая форма) с вариантами:

перикардиально-плеврально-пневмонический;

перикардиально-плевральный;

перикардиально-пневмонический;

плевропневмонический;

перикардиальный;

плевральный;

пневмонический;

II. Атипичные формы с вариантами:

суставной (поли- или моноартрит);

кардиоплечегрудной синдром (кардиоплечевой синдром и синдром передней стенки грудной клетки);

кожный (эритема, крапивница, дерматит, экзема);

перитонеальный;

астмоидный (бронхиальная астма).

III. Малосимптомные формы с вариантами:

длительная температурная реакция;

изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия);

упорные артралгии.

Этиология

Установлено, что синдром Дресслера связан с инфарктом миокарда не как с нозологической формой. Тождественные клинические проявления, морфологические и иммунологические изменения наблюдаются после повреждения тканей сердца во время комиссуротомии (посткомиссуротомный синдром), кардиотомии (посткардиотомный синдром) и тяжелых травм сердца. Общей патогенетической чертой во всех этих случаях является деструкция тканей сердца, денатурация их белков, которые приобретают свойства аутоантигенов. Высказывалось также предположение, что инфаркт миокарда только провоцирует вспышку заболевания у лиц, перенесших в прошлом идиопатический или вирусный перикардит. Это предположение базировалось на возможности в редких случаях раннего (на 2—3-й день после инфаркта миокарда) развития синдромаДресслера, что не характерно для первичного аутоиммунного процесса, но возможно в случае, если инфаркт играет роль разрешающего фактора аутоагрессии. Не исключено, что вирусный перикардит в анамнезе имеет определенное значение у части больных с ранним синдромом Дресслера.

Патогенез

Роль аутоиммунных нарушений в типичных случаях синдрома Дресслера можно считать доказанной, в т.ч. путем иммунологических исследований. У больных с синдромом Дресслера отмечено повышение титра антисиновиальных, иногда также антимиокардиальных антител, снижение антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов, снижение уровня иммуноглобулинов, особенно lgG.

На аутоаллергическую природу постинфарктного синдрома указывает и ряд его клинических проявлений. Так, типичные для синдрома Дресслера перикардит, плевроперикардит или полисерозит значительно чаще наблюдаются в случаях, когда инфаркт миокарда был осложнен эпистенокардиальным перикардитом. Отмечено заметное сходство генерализованных форм постинфарктного синдрома с проявлениями диффузных заболеваний соединительной ткани, особенно диссеминированной красной волчанки.

Теория аутоаллергической природы синдрома Дресслера подтверждается данными гистологического исследования (пролиферация гистиоцитов и периваскулярная круглоклеточная инфильтрация в пораженных тканях, скопление эозинофилов в экссудате) и высокой терапевтической эффективностью глюкокортикоидов.

В то же время в патогенезе таких форм постинфарктного синдрома как синдром плеча и руки или синдром передней грудной стенки, большую роль играет длительная неподвижность больного, связанная со строгим постельным режимом. Об этом свидетельствует тот факт, что частота указанных форм постинфарктного синдрома с 60-х гг., когда впервые была показана целесообразность более ранней активизации больных инфарктом миокарда, стала резко снижаться и в настоящее время они встречаются крайне редко. В связи с тем, что при синдроме плеча и руки иногда наблюдаются сосудодвигательные нарушения и трофические изменения конечности на стороне пораженного сустава, высказывалось предположение, что возникновение этого синдрома может быть связано с ганглионитом в сегментах шейного и верхней части грудного отделов позвоночника.

Клиническая картина

Многочисленные достоверные и предположительные формы П. с. имеют ряд общих проявлений. Первые симптомы чаще всего обнаруживаются через 2—6 недель после инфаркта миокарда. Если симптоматика проявляется ранее чем через 7 дней, П. с. расценивают как ранний, если позже чем через 8 недель — как поздний.

Очень позднее появление первых симптомов (через несколько месяцев после инфаркта миокарда) возможно в случаях длительной ишемии миокарда, ведущей к его очаговой дистрофии; повторного мелко-очагового инфаркта миокарда, интеркуррентных инфекций (вероятно, осложненных клинически латентными поражениями сердца), однако чаще всего причину развития П. с. в подобных случаях установить не удается.

Как правило, П. с. протекает в виде сравнительно непродолжительных (от нескольких дней до 2—4 недель) обострений, чередующихся с продолжительными (многомесячными) полными ремиссиями. Очень редко наблюдаются такие крайние варианты течения, как однократное развитие П. с. с исходом в выздоровление и хронический характер заболевания с периодами обострения и затухания симптоматики (последний вариант возможен при отсутствии патогенетической терапии).

Различают типичные и атипичные формы П. с.

Типичные формы — серозиты и выраженный синдром руки и плеча (если эти состояния развиваются через 1—8 недель после инфаркта миокарда) сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ.

Атипичными формами считают пульмонит и другие возможные проявления поздних аутоаллергических реакций (кожные сыпи, моно- и полиартриты, васкулиты, гломерулонефрит, гепатит, бронхоспазм и др.) которые с уверенностью можно относить к П. с. лишь в тех случаях, когда они сочетаются с типичными проявлениями или же возникают в обычные для него сроки, сопровождаясь характерными изменениями крови и иммунологическими сдвигами.

Наиболее часто (не менее чем в ³/_>4> случаев) П. с. проявляется в форме изолированного или в сочетании с другими поражениями асептического перикардита. В течение первых 2—4 дней выявляются симптомы сухого перикардита: боль в груди и шум трения перикарда. Боль отличается по характеру от стенокардии у того же больного; чаще всего она поверхностная, постоянная, как правило, не иррадиирует, обычно связана с дыхательными движениями и усиливается на высоте вдоха. Шум трения перикарда выявляется почти всегда и в отличие от шума трения при эпистенокардиальном перикардите (он обнаруживается лишь на протяжении нескольких часов и только при передней локализации инфаркта), не зависит от локализации инфаркта и сохраняется 2—4 сутки. Температура тела нередко повышается до 38—39°, хотя может оставаться субфебрильной. Характерен лейкоцитоз, повышение СОЭ; более чем у половины больных отмечается эозинофилия. Боль и шум трения перикарда исчезают, если удается подавить воспалительный процесс или если в перикардиальной полости накапливается экссудат

Количество выпота в перикардиальной полости в большинстве случаев невелико (ее удается обнаружить только эхокардиографически) и не оказывает влияния на насосную функцию сердца. В некоторых случаях выпот в полость перикарда бывает значительным и тогда перкуторно определяется расширение границ сердца во все стороны, тоны сердца становятся приглушенными или глухими, выпот определяется не только эхокардиографически, но и рентгенологически. При тяжелом течении с быстрым накоплением жидкости в полости перикарда у больного возникает одышка, набухают шейные вены, увеличивается печень. Крайне редко количество выпота настолько велико, что развивается тампонада сердца. Жидкость, получаемая при лечебной пункции перикарда, содержит лейкоциты, часто эозинофилы, иногда в виде скоплений. У больных, получающих антикоагулянты, экссудат может быть геморрагическим. Разрастания массивных сращений, ведущих к развитию адгезивного или констриктивного перикардита несмотря на длительное рецидивирующее течение П. с. не наблюдается. Электрокардиографически выявляются такие же изменения, как при остром перикардите, в частности конкордантное смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии. Приподнятый сегмент ST обычно имеет вогнутую или горизонтальную форму, не обращен выпуклостью вверх, как при инфаркте миокарда, в динамике при дресслеровском перикардите и инфаркте миокарда.

Плеврит как проявление П. с. чаще всего сочетается с перикардитом, хотя может быть и изолированным. Поражение плевры не носит генерализованного характера, обычно развивается слева, иногда с обеих сторон или справа. Первые симптомы плеврита — локальная боль в грудной клетке (обычно в наддиафрагмальной области между передней и задней аксиллярными линиями или над задненижними отделами легких), сухой кашель и повышение температуры тела. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании. Над зоной болевых ощущений выслушивается шум трения плевры; ощущение трения или царапанья в грудной клетке нередко испытывает и сам больной. Через 2—4 дня появляется выпот в плевральной полости (чаще в междолевых щелях); боль и кашель постепенно прекращаются. Выявить междолевой плеврит в экссудативной стадии удается только рентгенологически. Необходимость удаления плеврального выпота возникает редко; иногда плевральную пункцию проводят с диагностической целью. В экссудате, имеющем серозный характер, обнаруживают немногочисленные лейкоциты, в половине случаев с преобладанием эозинофилов. Изменения крови типичны для П. с. В течение нескольких недель внутриплевральный выпот осумковывается.

Постинфарктный локальный перитонит отличается от бактериального доброкачественностью течения, отсутствием тенденции к генерализации воспалительного процесса, небольшой выраженностью симптомов раздражения брюшины, отсутствием гиперлейкоцитоза. Чаще перитонит при П. с. сочетается с поражением других серозных оболочек.

Синдром руки и плеча (плечевой синдром), развивающийся в связи с аутоаллергическим артритом плечевого сустава, не все авторы относят к типичным формам П. с. Этот синдром наблюдается редко, что объясняют более ранней активизацией больных инфарктом миокарда. Проявляется болью в левом плечевом суставе (менее характерна двусторонняя или правосторонняя локализация), в области которого отмечаются припухлость и покраснение кожи. Может наблюдаться отечность межфаланговых суставов, изредка всей кисти, бледность, мраморность или цианоз кожи на стороне поражения. Артрит сопровождается лихорадкой (чаще субфебрильной), лейкоцитозом, повышением СОЭ. Поздняя активизация больного и частое рецидивирование артрита иногда ведет к тугоподвижности пораженного сустава.

Изолированный пульмонит по клиническим проявлениям сходен с бактериальной очаговой пневмонией. Появляются лихорадка, одышка, реже кашель, выявляются укорочение перкуторного звука и мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы, обычно над задненижними отделами легкого. Возможно кровохарканье, особенно если больной получает антикоагулянты. Сочетание пульмонита с перикардитом или полисерозитом дает веские основания расценивать поражение легких как проявление П. с. Вместе с тем следует иметь в виду, что воспалительное поражение легких, осложненное кровохарканьем и сочетающееся с плевритом, может быть следствием другого осложнения инфаркта миокарда — тромбоэмболии легочных артерий.

Диагностика

Развитие перикардита, плеврита или полисерозита, сопровождающихся лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, повышением СОЭ, через 2—6 недель после инфаркта миокарда позволяет с уверенностью поставить диагноз П. с. и назначить соответствующее лечение. Несложен также диагноз типичного синдрома руки и плеча.

Значительно большие трудности представляет распознавание атипичных, малосимптомных и редких форм П. с. и их дифференциальная диагностика с другими осложнениями и проявлениями инфаркта миокарда. Так, ранний аутоаллергический перикардит отличается от эпистенокардиального лишь более поздним возникновением (не часы, а дни после развития инфаркта миокарда), длительнее сохраняющимся шумом трения перикарда и медленнее развивающейся симптоматикой. Характерные для аутоаллергического процесса изменения крови обычно замаскированы изменениями, связанными с инфарктом миокарда. Послеинфарктный плевропульмонит, в отличие от эмболии легочной артерии, развивается сравнительно постепенно, не сопровождается дыхательной недостаточностью и изменениями ЭКГ, характеризуется иной рентгенологической картиной.

Четкая верификация всех других атипичных форм П. с. (включая синдром передней грудной стенки, кожные сыпи, дерматиты, артриты, васкулиты, изолированные пульмонит и локальный перитонит, бронхоспазм и т.д.) возможна лишь в том случае, когда симптомы этих патологических состояний совпадают по времени с возникновением или рецидивированием типичных проявлений П. с. Принадлежность указанных изолированных патологических состояний или их сочетаний к П. с. в определенной мере подтверждается рецидивирующим течением при полном отсутствии жалоб и объективных признаков воспалительного процесса в период ремиссии, наличием характерных изменений крови и иммунологических сдвигов при обострении. Быстрое (на 2—3-й день) выраженное лечебное действие глюкокортикоидов подкрепляет предположение о принадлежности той или иной формы патологии к П. с.

Обычно диагноз П. с. устанавливают в период пребывания больного в стационаре, но рецидивы П. с. могут наблюдаться на этапе амбулаторного наблюдения выписавшегося из стационара больного. В связи с этим врачу поликлиники необходимо ориентироваться на имеющиеся в медицинских документах сведения о том, отмечались ли у больного во время пребывания в стационаре проявления П. с. и какие именно. Это облегчает диагностику рецидива. В редких случаях П. с. впервые развивается уже на этапе амбулаторного наблюдения больного. В таких случаях для уточнения диагноза показана повторная госпитализация больного.

Лечение

При типичной форме первичного П. с. наиболее эффективны преднизолон (20—40 мг в сутки) или другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах либо индометацин (метиндол) в суточной дозе 50—100 мг. При необходимости проводится симптоматическое лечение (анальгетики, бронхолитики, лечебная пункция плевры или перикарда). В атипичных случаях лечение обычно начинают с применения анальгетиков, обладающих противовоспалительным действием (ацетилсалициловая кислота, производные анальгина, пиразолона, препараты аминохинолинового ряда). Если нет уверенности в том, какой характер носит патологическое состояние, — аутоаллергический или инфекционный (например, при изолированном локальном перитоните, пульмоните), в первую очередь назначают антибиотики, и только убедившись в их неэффективности, терапию дополняют глюкокортикоидами.

При рецидивах П. с. в амбулаторных условиях повторяют курс лечения, оказавшегося эффективным при первичных проявлениях П. с. в стационаре. Упорное рецидивирование П. с. с частыми и выраженными обострениями может потребовать назначения постоянной противорецидивной терапии глюкортикоидами, например преднизолоном по 2,5—5 мг 2—3 раза в день.

Показаниями к госпитализации служат:

позднее возникновение типичного первичного П. с.;

тяжелое течение рецидива П. с., тенденция к генерализации его проявлений;

неэффективность обычной патогенетической терапии при выраженном рецидиве, а также неэффективность противорецидивной терапии;

выявление аллергических состоянии неясного происхождения у больных, перенесших постинфарктный синдром.

Прогноз

Витальный прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, хотя описаны единичные случаи смерти при генерализованных проявлениях П. с. (например, сочетание полисерозита, гломерулонефрита и геморрагического васкулита, осложненного кишечным кровотечением). Трудоспособность определяется наличием, частотой и тяжестью рецидивов.

Профилактика

Меры первичной профилактики не разработаны. Ранняя активизация больных инфарктом миокарда значительно снижает частоту суставных проявлений П. с. Вторичная профилактика рецидивов П. с. включает при необходимости назначение противорецидивной терапии.

Заключение

Таким образом, постинфарктный синдром Дресслера (поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Для подготовки данного реферата были использованы материалы следующих Интернет-источников:

http://meduniver.com/Medical/cardiologia/310.html

http://medbook.medicina.ru/chapter.php?id_level=178

http://lekmed.ru/info/literatura/oslozhneniya-ostrogo-infarkta-miokarda-5.html

http://www.medicalmed.ru/infarkt_miokarda/postinfarktnyi_sindrom_sindrom_dresslera/

http://medpractik.ru/articles/sindrom-dresslera.html

http://www.serdechno.ru/cardiac_infarction/complication/1797.html