Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление
Реферат на тему:
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении
Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями:
- экссудацией;
- эмиграцией.
Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань
Экссудат – вышедшая в ткань жидкость
Механизмы экссудации:
1. Повышение проницаемости сосудов.
2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.
3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.
Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.
Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.
При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла
При экссудации ведущими факторами являются:
- повышение проницаемости сосудов;
- увеличение гидростатического давления в сосудах органа;
- увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;
- нарушения лимфооттока.
Экссудаты:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- гнилостный;
- гемморрагический;
- смешанный.
1. Серозный экссудат – прозрачен. Удельный вес 1015 – 1020 (не высок). Белок 3 – 5% (мало), ПЯН и СЯН – мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.
Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.
2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде:
а) ворсинчатых масс – на серозных оболочках;
б) фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.
Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.
Крупозное фибринозное воспаление – фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.
Дифтеритическое фибринозное воспаление – фибринозная плёнка плотная, спаяна с подлежащей тканью, при удалении поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.
Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.
Фибринозные плёнки могут: а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.
Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе
3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.
Свойства: вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.
Наблюдается при:
а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.
б) действии химических флогогенов (применение скипидара)
Пример гнойного экссудата:
а) фурункул – воспаление околоволосяного мешочка кожи;
б) карбункул – слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;
в) флегмона – острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.
Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной.
Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок – состоящий из клеток;
б) жидкая часть – гнойная сыворотка.
Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.
Гнойная сыворотка – по составу равна плазме крови.
4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.
5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.
6. Смешанные экссудаты: - серозно-фибринозный;
- серозно-гнойный;
- серозно-геморрагический;
- гнойно-фибринозный .
Биологическое значение экссудации
1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).
3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.
4. Локализация воспалительного процесса.
Негативные последствия экссудации
1. Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.
2. Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.
Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии.
Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:
- краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;
- выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;
- движение лейкоцитов в воспалительной ткани.
1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая.
При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захватываются нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.
Способствующие факторы:
1. Уменьшение линейной скорости V;
2. Потеря или уменьшение отрицательного заряда мембраны у лейкоцитов при воспалении (причина: действие на лейкоциты Са++ и др. положительных ионов. Они адсорбируются на мембране лейкоцитами и уменьшают его отрицательный заряд)
3. Кальциевые мостики – это химическая связь ионов Cа++, которые адсорбируются на мембране лейкоцитами и клетками эндотелия
2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку: Последовательность событий:
- лейкоциты выпускают псевдоподии;
- псевдоподии проникают в межэндотелиальные щели;
- лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;
- оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной;
- выделяет лизосом. протеиназы и катионные белки;
- изменяет коллоидное состояние базовой мембраны;
- увеличивает её проницаемость;
- увеличивает её проходимость для лейкоцитов.
Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са++, Мg++,О>2>.
3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.
Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:
1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.
2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.
Цитотоксины:
- компоненты комплемента
- калликреин
- денатурированные белки
- бактериальные токсины
- казеин
- пептон идр.
Цитотоксиногены:
- трипсин
- плазмин
- коллагеназа
- комплекс Аg + АТ
- гликоген
- бактериальные токсины
- лизосомальные ферменты
- лимфокины
Торможение хемотаксиса :
- гидрокортизон
- простагландины Е>1> и Е>2>
- ЦАМФ
- колхицин
Механизм хемотаксиса:
1. Сокращение актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов.
2. Участие ионов Са++ и Мg++.
3. Увеличение поглощения О>2>.
4. Лейкоциты идут вслед за токами жидкости экссудата.
Сначала в очаг воспаления выходят нейтрофилы, затем – моноциты. Это закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.
Причина:
1. Нейтрофилы более чувствительны к влиянию хемотоксинов.
2. Иной механизм эмиграции у моноцитов: моноцит внедряется в тело эндотелиальной клетки в виде большой вакуоли, проходит через её тело и выходит наружу. А не через межклеточные щели.
Роль нейтрофилов в очаге воспаления:
1. Появляются в очаге воспаления через 10 мин. после начала реакции воспаления.
2. Количество нейтрофилов достигает максимума через 4 – 6 час. после начала воспалительной реакции.
3. Фагоцитоз бактерии, продуктов распада, чужеродных частиц.
4. Поставка ферментов, катионных белков, активных форм кислорода.
5. Разрушение нейтрофилов – их остатки есть стимул для поступления и активности моноцитов.
Роль моноцитов в очаге воспаления:
1. Появляются в очаге воспаления через 16 – 24 час. после начала реакции воспаления.
2. Количество моноцитов достигает максимума через 72 час после начала.
3. Постепенно трансформируются в макрофаги:
- увеличивается объём цитоплазмы и органелл;
- увеличивается количество митохондрий и лизосом;
- образуются фаголизосомы;
- образуется медиаторы воспаления
- в результате активируется фагоцитоз!
Эмиграция и активизация моноцитов зависит от предыдущего выхода нейтрофилов. В эксперименте моноциты не накапливается в очаге в условиях нейтропении.
Вся масса клеток, которая накапливается в очаге воспаления, образует воспалительный инфильтрат. Этот инфильтрат есть причина припухлости в очаге воспаления.
Пролиферация
Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления. Начинается параллельно со стадией альтерации и экскреции с периферии очага.
Последовательность событий:
1. Очищение очага и образование полости:
- фагоцитоз м/о, продуктов распада, чужеродных агентов;
- удаление остатков лейкоцитов и разрушение тканей (гноя) хирургически;
- прорыв (самопроизвольное вскрытие гнойника).
2. В очаге появляются фибробласты и фиброциты: они образуются при дифференцировке макрофагов, камбиальных, адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также стволовых клеток соединительной ткани – полибластов.
3. фибробласты образуют новые межклеточные вещества (гликозаминогликаны, коллаген, эластин, ретикулин). Коллаген – главный компонент рубцовой ткани.
4. Образование рубцовой ткани.
Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
1. Макрофаги:
- образуют фактор роста фибробластов. Это белок, который увеличивает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;
- привлекают фибробласты в очаг воспаления;
- образуют фибронектин и ИЛ – 1;
- стимулируют трансформацию клеток в фибробласты.
2. Т – лимфоциты:
- активизируются протеиназами. Протеиназы образуются в очаге воспаления при распаде тканей;
- образуют медиаторы воспаления;
- регулируют функции фибробластов.
3. Тромбоцитарный фактор роста фибробластов
4. Соматотропин
5. Инсулин
6. Глюкагон
7. Кейлоны – термолабильный гликопротеин, мм40000ЕД. Роль: ингибирование клеточного деления. Источник: сегментоядерные нейтрофилы.
Регенерация
Регенерация.
1. Разрастание соединительной ткани.
2. Новообразование сосудов.
3. Заполнение дефекта ткани.
Хроническое воспаление
Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»
Закономерности хронизации воспаления
1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.
2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты
3. Активирование макрофагов
- моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги
- макрофаги фагоцитируют м/о
- м/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага
Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом
4. Выделение хемотоксинов
Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.
Хемотоксины:
- лейкотриены С>4> и Д>4>
- простагландины Е>2>
- продукты распада коллагена
Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С>2>, С>4>, С>5>, С>6>.
5. Повышение проницаемости капилляров
При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.
Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки
1. активированные макрофаги образуют вещества
- лейкотриены С>4> и Д>4>
>- >фактор агрегации тромбоцитов
- кислород
- коллагеназа и др.
2. Эти вещества:
- разуплотняют баз мембрану стенки капилляра
- сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели
В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.
6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.
7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами
Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)
Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.
Такой фагоцитоз называется незавершенным.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.
Механизмы их кооперации:
- макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов
- лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.
Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.
1. иммунный ответ Т>л>
2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке:
-слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.
- увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О>2 >-и Н>2>О>2>.
Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает
Различия между острым и хроническим воспалением
|
острое воспаление |
хроническое воспаление |
|
преобладает стадия альтерации S эксс-и |
преобладает стадия пролиферации |
|
ведущая клетка – эффектор нейтрофил |
ведущая клетка – эффектор моноцит, точнее активный макрофаг |
|
заканчивается быстро, в считанные дни |
может продолжаться в течение жизни с периодическими обострениями |
Жизнь гранулемы
Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений
1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами
2. Этот жизненный цикл следующий
а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты
б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).
в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)
г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.
Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.
Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении
Эффект ускользания
Микробицидный потенциал любого фагоцита - О>2>- и Н>2>О>2>.
Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О>2 >- и Н>2>О>2> увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.
Суть: при гиперпродукции О>2 >- и Н>2>О>2> возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О>2 >- и Н>2>О>2> повреждают здоровые ткани.
Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.
Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма
По интенсивности воспаление может быть:
Нормэргическое
Гиперэргическое
Гипоэргическое
В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма
Реактивность организма определяется состоянием следующих систем:
Нервной
Эндокринной
Иммунной
Роль нервной системы в патогенезе воспаления
Принимают участие следующие отделы НС6
- высшие отделы ЦНС
- таламическая область
- ВНС
Механизмы влияния НС на течение воспаления
- рефлекторный
- трофический
- действие нейромедиаторов
Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления
Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные
Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин
Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды
Роль иммунной системы в патогенезе воспаления
Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности:
1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической
2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией
3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт:
- уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции
- стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты
Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма
Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей
Общие проявления воспаления
1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е>2> на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е>2> образуются лейкоцитами в очаге воспаления
2. изменение обмена веществ
Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ
- увеличение (сахара)>кр>
- увеличение (глобул.)>кр>
- увеличение (остаточного азота)>кр>
- превалирование глобулинов над альбуминами в крови
- увеличение СОЭ
- синтез белков острой фазы в печени
- активация иммунной системы
3. изменение клеточного состава крови и костного мозга
Происходит в определённой последовательности:
- уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния
- снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь
- восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов
- стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.
Виды воспаления
Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза
Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях
Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.
Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления
Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.
Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани
Наблюдается: при специфическом воспалении
м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.
Биологическое значение воспаления
1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции
2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани
3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.