Цереброваскулярное поражение

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

Доклад

на тему:

«Цереброваскулярное поражение»

Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2008

План

Патофизиология

Ишемия и инфаркт

Тромботическая ишемия

Церебральная эмболия

Внутричерепное кровоизлияние

Частота цереброваскулярных инцидентов

Клинические признаки

Лечение

Литература

1. Патофизиология

Нейроны мозга требуют постоянного поступления глюкозы и кислорода для метаболических процессов, так как мозговая ткань неспособна депонировать указанные субстанции. Снижение церебральной циркуляции вызывает дисфункцию нейронов из-за уменьшения снабжения этими двумя основными нутриентами.

Кровь поступает в мозг по четырем основным артериям: двум сонным и двумя позвоночными артериями. Примерно 80 % церебрального объема крови, относящегося к передней циркуляции, обеспечивается сонными артериями. Остальные 20 % объема, относящегося к поступают через вертебробазилярную систему. За счет передней циркуляции кровоснабжается большинство кортикальных структур и структур, расположенных в глубине серого вещества, а также зрительные нервы и сетчатка. Вертебральные артерии, являющиеся ветвями подключичных артерий, вступают в череп через большое затылочное отверстие, а затем соединяются вблизи понтомедуллярного синапса, образуя базиллярную артерию, имеющую множество тонких ветвей. За счет вертибробазилярной системы обеспечивается кровоснабжение верхней части спинного мозга, основания мозга, мозжечка и некоторых глубоко расположенных структур серого вещества. Эти две кровоснабжающие системы взаимосвязаны на разных уровнях. Примером такой связи на одном из уровней может служить артериальный вилизиев круг. Коллатеральная циркуляция между этими двумя системами чрезвычайно индивидуальна, чем и объясняется вариабельность неврологической симптоматики при одинаковой анатомической локализации поражения.

2. Ишемия и инфаркт

Врач ОНП обычно сталкивается с двумя типами ишемических осложнений: тромботической окклюзией сосуда (первичный процесс) и окклюзией сосуда эмболом из отдаленного источника. Третий механизм ишемии — внешнее сдавление сосуда излившейся кровью или прогрессивно растущей опухолевой массой. Однако компрессионная окклюзия сосуда обычно ассоциируется с длительным заболеванием и не приводит к внезапному возникновению симптоматики.

3. Тромботическая ишемия

Первичная тромботическая ишемия может быть следствием атеросклероза или васкулитов, таких как гигантоклеточный артериит или системная красная волчанка. Тромбоз может возникнуть и при излишней вязкости компонентов крови, что затрудняет их прохождение по артериолярному и капиллярному руслам. Острый инфекционный процесс, характеризующийся артериитом (например, при сифилисе или трихинеллезе), может симулировать ишемическии синдром атеросклеротического типа. Уменьшение церебрального кровотока может быть обусловлено окклюзивным поражением артерий за пределами ЦНС или состояниями с пониженным сердечным выбросом. Возникновению церебральной ишемии может способствовать заболевание аорты или черепных артерий (например, аортит Такаясу и аневризма дуги аорты), а также механическое нарушение кровотока (например, при артрите шейного отдела позвоночника).

Однако, по статистическим данным, наиболее частой причиной инфаркта являются атеросклероз и эмболия. В отношении самого частого источника ишемического поражения мозга высказываются противоречивые мнения, но наиболее частым источником окклюзии сосудов являются атеросклеротические бляшки на интиме внутренних сонных артерий. По данным аутопсии, наиболее часто встречающимися формами инфаркта мозга являются лакунарная и мелкокистозная формы. Мозг получает приблизительно 20 % общего объема циркулирующей крови и, следовательно, постоянно соприкасается с любым инородным материалом, который может присутствовать в кровотоке. Многие из этих мгновенных инфарктов возникают в относительно молчащих (функционально) областях мозга и, следовательно, могут оставаться незамеченными.

4. Церебральная эмболия

Термин "церебральная эмболия" используется при описании окклюзии какого-либо внутричерепного сосуда фрагментом инородной субстанции, возникающей за пределами ЦНС. Причинные факторы окклюзии многообразны, однако в случае ее возникновения патологический процесс развивается однотипно. За васкулярным стазом следует отек, который вскоре приводит к отмиранию клеток и некрозу. Подавляющее большинство эмболов, достигающих уровня мозга, стерильно и предположительно приносится из крупных сосудов шеи и сердца. Хорошо документированы жировая эмболия после повреждения трубчатых костей и воздушная эмболия вследствие повреждения грудной клетки. Бактериальные и грибковые эмболы могут быть результатом эндокардита, сепсиса или возникновения инфекционного очага в какой-либо части тела. У взрослых источником эмбола может быть пристеночный тромб при фибрилляции предсердий или инфаркте миокарда. Транзиторные ишемические приступы обусловлены, вероятнее всего, попаданием в мозг микроэмболов от атеросклеротических бляшек крупных сосудов шеи.

5. Внутричерепное кровоизлияние

Внутричерепное кровоизлияние может быть результатом кровотечения из многих участков где-нибудь в своде черепа. Кровотечение может иметь место в эпидуральном, субдуральном и субарахноидальном пространствах, а также в паренхиме и желудочках мозга. Обычным источником эпидуральной или экстрадуральной гематомы служит травматическое повреждение средней менингеальной артерии. Субдуральная гематома может быть результатом либо травматического, либо спонтанного кровотечения из вен, расположенных в субдуральном пространстве. Субарахноидальное кровоизлияние обычно обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы в церебральной сетчатки или (реже) артериовенозной аномалией развития.

В подавляющем большинстве случаев кровоизлияние в вещество мозга обусловлено разрывом артериолярной аневризмы, которая может быть результатом гипертензии или врожденных аномалий развития. Гораздо реже кровоизлияния в мозг бывают связаны с определенной дискразией крови, опухолевыми процессами, инфекцией и применением антикоагулянтов. В отличие от эмболического или тромботического инсульта внутричерепное кровоизлияние, особенно вследствие гипертензии, может оказаться фатальным более чем в 80 % случаев.

6. Частота цереброваскулярных инцидентов

Цереброваскулярные инциденты (ЦВИ) всех типов наблюдаются в определенных группах населения. "ЦВИ" — это собирательный термин, включающий различные цереброваскулярные осложнения, в том числе бледный инфаркт, эмболию мозга, кровоизлияние в паренхиму мозга, а также в субарахноидальное и дуральное пространства. Эмболия и тромбоз более вероятны у больных с нижеперечисленными осложнениями и состояниями.

Транзиторные ишемические приступы

Артериальная гипертензия

Клинические проявления атеросклероза

Патология сердца

Сахарный диабет

Повышенное содержание липидов в крови, курение сигарет, эритроцитоз и подагра.

Есть все основания утверждать, что у 70 % пациентов, имеющих переднециркуляторные ТИП, в ближайшие 2 года развивается церебральный инфаркт. ТИП следует считать возможным предвестником надвигающегося цереброваскулярного инцидента, который требует активного лечения. Геморрагические поражения, такие как кровотечение из разорвавшейся аневризмы и спонтанное интрапаренхиматозное кровоизлияние, четко коррелируют с артериальной гипертензией. Поскольку атеросклероз является системным заболеванием, важно не забывать, что этот процесс может захватывать и сосуды мозга.

Больные со стенокардией и перемежающейся хромотой имеют повышенный риск развития инсульта. Наличие шумов над сонными артериями может быть связано с гемодинамически значимым стенозом (т. е. более 70 %) в 90 % случаев, что делает данный признак весьма важным. У больных с врожденным пороком сердца (например, дефекты перегородки и клапанные заболевания), а также у больных с мерцательной аритмией отмечается повышенная частота эмболического инсульта, особенно при сочетании с заболеванием щитовидной железы. Больные диабетом предрасположены к инсульту ввиду ускоренного развития атеросклероза, гипертензии и заболевания периферических сосудов. Склонность к инсульту отмечается и у больных с повышенным уровнем липидов, эритроцитозом и подагрой, а также заядлые курильщики.

7. Клинические признаки

При обследовании больного, поступившего в ОНП с острой односторонней неврологической симптоматикой, следует определить вероятную длительность поражения и его реальный статус, а также время для проведения необходимых диагностических исследований.

Обследование больных с предполагаемым инсультом включает объективное исследование (осмотр) и особенно тщательную оценку неврологического статуса. Важное значение имеет оценка основных физиологических параметров: повышенное АД, например, может предполагать наличие гипертензивного кровоизлияния. Тщательный осмотр головы и шеи с соблюдением определенной осторожности необходим для исключения травмы. При тщательной аускультации головы, области глаз и сонных артерий могут определяться шумы, предполагающие наличие артериовенозных аномалий развития или сосудистого стеноза. Аускультация сердца с ЭКГ необходима для выявления клапанных поражений и аритмий.

Неврологическое обследование должно быть направлено на определение анатомических областей, затронутых патологическим процессом. Даже у коматозных больных следует определить признаки латерализации поражения при наблюдении его ответных реакций на сильные стимулы. Определение односторонней моторной реакции, большей выраженности ответа верхних конечностей в сравнении с нижними конечностями или отсутствия движений конечностей при наличии моторной реакции мышц лица и движений головы и шеи позволяет выявить гемипарез, парапарез или даже квадрипарез. Латерализация поражения подтверждается девиацией глаз при конъюгации, а также изменением величины зрачков. Изменение реакции конъюгации глаз характерно для массивных церебральных поражений. Следует помнить, что глаза отклоняются в сторону поражения при серьезных нарушениях в области полушарий и в противоположную от поражения сторону — при аномалиях в стволе мозга. Исследуются ригидность затылка и аномальные реакции стоп.

Определенное клиническое заключение обычно может быть сделано уже после начального сбора анамнеза и проведения осмотра больного. Дифференциация кровоизлияния в мозг и инфаркта имеет важное значение ввиду существенных различий в лечении этих двух поражений.

Необходимо проведение основных лабораторно-инструментальных исследований, включая ЭКГ, клинический анализ крови и определение протромбинового времени и частичного тромбопластинового времени. Рентгенография черепа в настоящее время рутинно не проводится; к тому же ее диагностическая информативность, как правило, невысока.

Методом выбора при дифференциальной диагностике острого кровоизлияния и инфаркта мозга стало КТ-сканирование. Практически во всех случаях это исследование позволяет обнаружить супратенториальное кровоизлияние; кроме того, выявляется большинство кровоизлияний в мозжечок. Правда, при определении небольших кровоизлияний могут быть получены и ложноотрииательные результаты, однако в тех случаях, когда спинномозговая пункция противопоказана (например, при массивном супратенториальном объемном процессе), КТ-сканирование может оказаться весьма полезным для больного. Артериовенозные аномалии развития и аневризмы могут остаться не выявленными при КТ.

Альтернативным методом исследования у больных с неясной этиологией поражения является ангиография. Срочная ангиография вряд ли показана, если отсутствует подозрение на кровоизлияние и не предполагается проведение специфического лечения, такого как антикоагулянтная терапия или хирургическая операция.

В случаях подозрения на внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние традиционно проводится исследование спинномозговой жидкости (люмбальная пункция) ввиду высокой частоты появления в ней крови. Негативные результаты этого исследования при прогрессировании инсульта побуждают лечащего врача начать антикоагулянтную терапию. Однако это не всегда оправдано, так как при некоторых кровоизлияниях в мозг кровь не проникает в субарахноидальное пространство. Получение данных КТ в пользу кровоизлияния избавляет от необходимости выполнения люмбальной пункции. В случае же нормальных КТ-сканов и серьезного подозрения на кровоизлияние, результаты люмбальной пункции приобретают важное значение. При исследовании ликвора на кровь целесообразно подсчитать клеточные элементы в первой и последней пробирке полученной СМЖ. Минимальное количество эритроцитов в первой пробирке и их исчезновение в последней может рассматриваться как травматическая примесь (вследствие пункции). Стабильное количество эритроцитов или его увеличение указывает на подтекание крови с СМЖ. У больных с длительностью симптоматики более 6 часов СМЖ исследуется на ксантохромию. Подозрение на острое кровоизлияние в мозг требует срочного подтверждения диагноза с помощью КТ или ангиографии. Даже у больных с быстрым возникновением головной боли, с ригидностью затылка и заторможенностью при отсутствии латерализующих признаков и анамнеза травмы люмбальная пункция для подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния, вероятно, не является необходимой. Если у больного имеется очаговая симптоматика, четко предполагающая объемный процесс в ЦНС (такой, как субдуральная гематома или абсцесс мозга), то при доступности других исследований люмбальную пункцию следует отложить. Люмбальная пункция противопоказана и в случае подозрения на кровоизлияние в мозжечок. В этом случае проводится КТ-сканирование или ангиография.

8. Лечение

Тромботический и эмболический инсульт

Точная диагностика и лечение тромботических и эмболических сосудистых осложнений в ОНП обычно не проводятся. Существует, однако, ряд обших мероприятий, позволяющих ускорить выздоровление больного.

В первые 10 дней следует избегать быстрого снижения АД, если только оно не находится на критически высоком уровне (диастолическое давление обычно превышает 130 мм рт.ст.). При этом рекомендуется снижение диастолического давления лишь до 100 мм рт.ст. Если при начальном обследовании имеет место артериальная гипотензия, то проводится ее коррекция соответствующими препаратами.

Рутинное введение внутривенных жидкостей у пациентов с инсультом осуществляется при тщательном контроле. Поскольку такие пациенты поступают в нормальном состоянии гидратации, требуется лишь поддерживающая жидкостная терапия. Избыточное количество свободной воды может увеличить отек мозга и расширить зону инфаркта. Важное значение в ОНП имеет обычное сестринское наблюдение (предупреждение возможной аспирации содержимого полости рта, частое переворачивание больного во избежание появления пролежней и т. п.).

Специфическое лечение тромботических и эмболических инсультов включает антикоагулянтную терапию и различные хирургические вмешательства. О роли антикоагулянтной терапии в лечении больных с инсультом высказываются весьма противоречивые мнения, но все же некоторые общие ориентиры при этом могут оказаться полезными.

Больные с транзиторными ишемическими приступами очень склонны к развитию полного инсульта. В этой группе больных проводятся активные исследования, и в случае отсутствия хирургически корректируемых поражений обычно назначается курс пероральной антикоагулянтной терапии.

При развивающемся инсульте (определяется при документированном прогрессировании неврологической симптоматики) большинство авторов рекомендуют немедленное назначение внутривенной терапии гепарином для предупреждения расширения зоны инсульта. Конечно, в подобных случаях необходима уверенность в отсутствии опухоли мозга или кровоизлияния. Целесообразно проведение КТ или ангиографии; если не обнаруживается хирургически корректируемого поражения, может быть назначена пероральная терапия антикоагулянтами. В настоящее время проводятся исследования с использованием стрептокиназы и активаторов тканевого плазминогена, однако это пока не выходит за рамки научного поиска.

Вазодилататоры уже давно используются при цереброваскулярных заболеваниях без убедительных доказательств их эффективности. Амилнитрат, гидрохлорид папаверина, гидрохлорид изоксуприна, ацетазоламид, окись углерода и ряд других агентов увеличивают церебральный кровоток в нормальных условиях, однако нет доказательств того, что они изменяют течение ишемических инсультов или предупреждают развитие транзиторных ишемических приступов. Многие исследователи считают, что расширение кровеносных сосудов в непострадавших тканях мозга в действительности может вызвать внутримозговой синдром обкрадывания, снизив тем самым перфузионное давление в уже ишемизированных областях.

У определенного процента больных с церебральным инфарктом возникают судороги, однако это не является поводом для проведения профилактического лечения антиконвульсантами в ОНП.

Кортикостероиды малоэффективны при инфаркте мозга. Обычно рекомендуется воздерживаться от их применения, если у больного нет явных признаков повышения внутричерепного давления или симптомов уникальной грыжи.

Хирургическое вмешательство по поводу эмболических и тромботических поражений, естественно, не входит в компетенцию врача ОНП, однако следует помнить, что наиболее часто выполняемой операцией при ишемическом цереброваскулярном заболевании является каротидная эндартерэктомия.

По данным многих исследований, при коррекции хирургически доступных поражений сонных артерий частота полного инсульта значительно снижается. Эффективность новых хирургических подходов, таких как наложение анастомоза между височной и средней мозговой артериями или создание обходного кровотока в области различных мозговых артерий с помощью подкожной вены ноги, пока не доказана.

Геморрагический инсульт

При неотложном лечении геморрагического инсульта соблюдаются те же основные принципы, что и при лечении тромботических и эмболических поражений. Однако при этом еще большее значение приобретает снижение диастолического давления на определенное время до 100—110 мм рт.ст. без допущения гипотензии. В отличие от тромботического инсульта, при котором допускается сохранение повышенного АД, при геморрагическом инсульте АД, как правило, поддерживается на приемлемом уровне в пределах возрастной нормы.

При геморрагических поражениях обычно имеет место значительный отек мозга, поэтому не следует воздерживаться от применения маннитола или мочевины при наличии признаков грыжевого ущемления мозга или прогрессирующего затемнения сознания. Ввиду транзиторных эффектов маннитола и мочевины применение этих препаратов при длительном лечении отека мозга, обусловленного внутричерепным кровоизлиянием, нецелесообразно. Благоприятное действие этих препаратов отмечается при их использовании непосредственно перед нейрохирургической операцией с целью устранения грыжевого ущемления мозга.

Нарушения свертываемости (первичные или вследствие антикоагулянтной терапии) всегда следует выявлять и корректировать введением соответствующих факторов свертывания или нейтрализацией химических антикоагулянтов, присутствующих в крови.

Своевременное хирургическое вмешательство при внутримозговых гематомах имеет прямые показания. Так, имеются свидетельства о том, что эвакуация гематомы мозжечка может спасти жизнь больному. При подозрении на внутримозжечковую гематому, следует немедленно получить КТ-сканы и проконсультироваться с нейрохирургом; люмбальная пункция в таких случаях противопоказана.

Во многих центрах стандартным лечением больных с субарахноидальным кровоизлиянием является введение антифибринолитических препаратов. При этом чаще всего используется эпсилон-аминокапроновая кислота (амикар). Статистически достоверных данных о пользе применения антифибринолитиков не существует, и в настоящее время подобное лечение теряет свою популярность.

Литература

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

Внутренние болезни Елисеев, 1999 год