Хронический панкреатит (работа 3)

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

2009

Хронический панкреатит принадлежит к числу заболеваний, которые не всегда диагностируются, что обусловливает ошибочное представление о их якобы редком распространении. Между тем хронический панкреатит встречается значительно чаще острого.

Диагностика подчас затрудняется тем, что хронический панкреатит очень часто протекает в сочетании с другими заболеваниями органов брюшной полости или же является их следствием. Это в первую очередь относится к заболеваниям желчных путей, печени и пищевого канала. Женщины страдают чаще мужчин, что, очевидно, обусловлено большей распространенностью среди них воспалительных процессов желчных путей, а также желчнокаменной болезни. Хронический панкреатит обычно развивается у лиц в возрасте 20— 60 лет.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев развитие хронического панкреатита не связано с острым. Обычно хронический панкреатит возникает на фоне других заболеваний органов пищеварения и особенно желчных путей (желчнокаменной болезни, хронического холецистита, холецистохолангита). Хронический панкреатит нередко осложняет течение язвенной болезни желудка и в особенности двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита, реже энтерита и колита. Известную роль играет поражение сосудов, в частности атеросклероз.

Особое значение в развитии хронического панкреатита имеет переедание и употребление алкоголя. Среди других причин заболевания выделяют также наследственные факторы.

В патогенезе хронического панкреатита основное значение имеет распространение инфекции по протоку железы на ее паренхиму из желчных путей или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях особая роль принадлежит спазмам, стенозирующим процессам, камням, суживающим отверстие желчного протока или протока поджелудочной железы в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. При этом нередко возникают условия как для проникновения инфекции, так и затекания желчи в проток поджелудочной железы с последующим активированием ферментов поджелудочной железы, в частности трипсина и химотрипсипа. В дальнейшем причиной перехода воспалительного процесса в желчных путях на поджелудочную железу могут быть заболевания большого сосочка двенадцатиперстной кишки (папиллит). Во всех этих случаях развитие воспаления идет по протокам (каналикулярный путь).

Вторым путем попадания инфекции в поджелудочную железу является гематогенный путь, в том числе и гематогенно-метастатический. Большое значение имеет патологическая интероцепция, а также аллергический фактор. В ряде случаев заболевание развивается на фоне иммунологических сдвигов (Н.Б. Губергриц).

Особое место занимает развитие хронического панкреатита при заболеваниях печени. Возможно, причина частоты подобных сочетаний кроется как в общности крово- и лимфоснабжения, так и в некоторой функциональной общности. Во всяком случае, наряду с существованием гепатолиенального синдрома, давно установлен и гепатопанкреатический синдром (М.М. Губергриц, Н.И. Лепорский).

Патоморфология. Отмечаются воспалительно-дегенеративные процессы в железе, сопровождающиеся атрофией железистых клеток и разрастанием интерстициальной ткани с последующим рубцеванием и склерозом. Соединительная ткань развивается как между дольками, так и внутри их. Обычно процесс захватывает диффузно всю железу, но иногда может ограничиваться одной какой-либо частью. В результате последующего разрастания соединительной ткани железа становится плотной и часто увеличивается (хронический гипертрофический панкреатит).

В других случаях развивается хронический атрофический панкреатит. При этом поджелудочная железа атрофируется неравномерно, часто поражаются головка и хвост, Клетки железы перерождены, атрофированы, количество их уменьшено. Также уменьшено количество островков, внутридольковая соединительная ткань гиалинизирована.

При обострении заболевания морфологические особенности железы такие же, как и при остром панкреатите, но поражение не столь явно: железа бледная, отечная. Нередко на ее поверхности можно обнаружить следы ранее возникавших острых кровоизлияний, жировой некроз, псевдокисты; часто наблюдается отек окружающих тканей.

Вначале процесс поражает сосуды, что свидетельствует о гематогенной форме развития панкреатита. Разрастание соединительной ткани в этих случаях первоначально наблюдается внутри долек, а позже — между ними. В других случаях разрастание соединительной ткани начинается вокруг выводных протоков, и процесс носит междольковый характер, распространяясь затем в глубину долек; при этом островки железы частично уничтожаются. Отдельные участки железы и выводные протоки рассеяны в плотном окружении соединительной ткани; жировая ткань уменьшена. При гибели клеток паренхимы железы островки сохраняются долго, иногда даже гипертрофируясь. Это приводит к тому, что хронический панкреатит в подобных случаях протекает с гиперинсулинемией. Хронический процесс может захватить только часть железы, что чаще наблюдается при переходе воспаления по протяжению (например, при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки).

В конечной фазе хронического панкреатита развивается цирроз поджелудочной железы. Последняя уменьшается, сморщивается и приобретает почти хрящевидную консистенцию.

Нередко при хроническом панкреатите наблюдаются обширные обызвествления, которые считаются характерным признаком этого заболевания; реже встречаются отложения солей кальция в виде камней в протоках поджелудочной железы. Считают, что обызвествление железы чаще наступает при хроническом алкоголизме, хронический панкреатит в таких случаях обычно протекает без резко выраженных обострений.

Клиника во многом определяется фазой развития заболевания, поскольку хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе протекает циклично и характеризуется наклонностью к периодическим обострениям. Возможны случаи легкого течения заболевания (признаки наличия хронического панкреатита могут быть случайной секционной находкой).

Начало заболевания часто проходит незаметным для больного. Это характерно для хронического панкреатита, развивающегося на почве атеросклероза, хронического алкоголизма (Μ.Μ. Губергриц). Точно так же начало хронического панкреатита, обусловленного переходом процесса с патологически измененных органов пищеварения на поджелудочную железу, длительно может протекать бессимптомно с последующим постепенным проявлением нарушения ее функции. Хронический панкреатит может явиться исходом острого.

Наиболее частой жалобой больных является боль рецидивирующего характера, локализующаяся чаще в левом подреберье, иногда в надчревной области, в области поясницы. Боль обычно распространяется в спину, в область сердца (иногда симулирует стенокардию.) Реже больные отмечают поверхностную боль в левой части живота, левой подвздошной области, левом бедре или по ходу седалищного нерва. В некоторых случаях боль нетипична: больной испытывает только ощущение тяжести.

Боль может быть давящей, сверлящей, жгучей; появляться как после еды, так и независимо от приема пищи. Иногда боль возникает через 2— 3 ч после приема пищи, что, очевидно, связано с увеличением кровонаполнения железы и напряжением ее капсулы. Необходимо отметить, что боль усиливается в положении больного лежа и ослабевает в положении сидя или при некотором наклоне вперед. Очевидно, наполненный желудок в положении лежа давит на воспаленную железу и усиливает боль.

Появление боли зависит также от вида пищи. Чаще всего она возникает после приема жирной пищи (при этом отвращение к жиру больные обычно не испытывают, как это наблюдается при заболеваниях желчных путей и печени, приема жирной пищи они избегают из-за боли). Боль могут вызвать пирожные, бобовые, кофе, жареное мясо, круто сваренные яйца, а в тяжелых случаях — цельное молоко, большое количество сладостей (конфет, шоколада и т. д.). При голодании боль исчезает. Это приводит к тому, что больные воздерживаются от приема пищи и худеют, хотя основной причиной исхудания является плохое всасывание пищи в кишках из-за недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Без боли хронический панкреатит протекает сравнительно редко.

Боль сопровождается появлением зоны повышенной чувствительности в области VIII—X грудных сегментов слева (зоны Захарьина — Геда). М.М. Губергриц (1924, 1934) отмечал, что при хроническом панкреатите иногда можно наблюдать в этой же области расстройства поверхностной чувствительности (ощущение «щекотания»).

Для хронического панкреатита характерны диспепсические явления (нарушение аппетита, жажда, тошнота, рвота, отвращение к пище, метеоризм, жидкий стул, исхудание). Иногда наблюдается массивный панкреатический стул, что свидетельствует о глубоком поражении поджелудочной железы, наличии препятствия оттоку ее секрета. При нарушении выделения ферментов поджелудочной железы страдает пищеварение: измененный состав химуса раздражает кишки, что влечет за собой развитие энтерита с наклонностью к жидкому стулу и метеоризму, дисбактериоза и распространение бактериальной флоры вверх по пищевому каналу.

Хронический панкреатит может сопровождаться раздражительностью, бессонницей, головной болью, головокружением, обмороками, реже судорогами, гипогликемией. Желтуха наблюдается редко, поэтому отсутствие ее не имеет диагностического значения, и, напротив, наличие желтухи, особенно перемежающегося характера (кратковременное сдавление желчных ходов воспаленной головкой поджелудочной железы),— существенный признак. Обычно желтуха держится не более 1—2 недель. Стойкая желтуха как поздний симптом обусловлена чаще стенозом панкреатической части общего желчного протока вследствие склероза головки железы.

Температура тела, как правило, нормальная (иногда субнормальная), повышается лишь при обострении заболевания, присоединении инфекции желчных путей либо при наличии камней в поджелудочной железе. При этом появляются приступы колики, субиктеричность, иногда легкий зуд кожи.

Диагноз. Существенным методом диагностики хронического панкреатита является пальпация. Поджелудочная железа в норме прощупывается только у 1 % здоровых мужчин и. 4 % женщин (И.Д. Стражеско), патологически измененная железа прощупывается более чем у половины больных хроническим панкреатитом. Она обычно пальпируется на 2—3 см выше большой кривизны желудка или на 4—6 см выше пупка слева от срединной линии.

Железа увеличена в начальных стадиях обострения, в последующем при ее атрофии пальпация не дает отчетливых данных. Важное значение имеет наличие болевых зон: справа— зоны Шоффара (при поражении головки поджелудочной железы) и слева зоны М. Губергрица—Скульского (при поражении тела железы). Характерна также боль при надавливании в точке, находящейся на 6 см выше пупка на линии, соединяющей его с вершиной левой подмышечной ямки (точка А. Губергрица),— при поражении хвостового отдела железы и в симметрично расположенной ей точке справа (точка Дежардена) — при поражении головки (рис. 42).

Боль при пальпации в области головки и хвоста железы, а также резистентность брюшной стенки верхней части живота являются ведущими симптомами хронического панкреатита. Во время пальпации боль часто иррадирует в спину и поясницу.

У трети больных наблюдается умеренное увеличение печени с болезненностью ее при пальпации.

Рентгенологически прямые признаки заболевания (обызвествление поджелудочной железы, недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, или сфинктера Одди) выявляются редко, значительно чаще отмечаются косвенные (стенозирование двенадцатиперстной кишки, нарушение ее перистальтики и развернутость ее дуги вследствие увеличения головки поджелудочной железы) (рис. 43). При рубцевании железы большой сосочек двенадцатиперстной кишки втягивается, и двенадцатиперстная кишка приобретает форму буквы Е. Все эти признаки лучше выявляются при дуоденографии в условиях искусственной гипотонии двенадцатиперстной кишки, вызванной внутривенным введением и мл 0,1 % раствора атропина сульфата и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. В редких случаях при дуоденографии, проводимой под компрессией, можно выявить рефлюкс контрастной массы из двенадцатиперстной кишки в проток поджелудочной железы. Существенную помощь оказывает эхографическое исследование.

При лабораторном исследовании иногда выявляется умеренная анемия гиперхромного типа. В период обострения хронического панкреатита в крови нередко наблюдается умеренный лейкоцитоз (9—12 Г/л) со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях заболевания, но обычно вне выраженного обострения воспалительного процесса, отмечается лейкопения.

Важно исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы, определяемой как по концентрации ферментов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном натощак и в течение часа после введения через зонд соляной кислоты или другого раздражителя, так и в крови и моче. При латентном течении заболевания эти методы играют порой важную диагностическую роль.

Известное значение имеет определение в крови содержания трипсина и его ингибитора. При обострении хронического панкреатита повышается уровень трипсина и в меньшей мере его ингибитора, что оправдывает введение естественных (контрикал, трасилол, тзалол и др.) или искусственных (аминокапроновая кислота) антиферментных препаратов. Содержание амилазы в крови при хроническом панкреатите часто повышено в периоды обострения и реже — в период ремиссии. При этом в случаях глубокого поражения поджелудочной железы содержание амилазы в крови может быть ниже нормы, а иногда ее и вовсе нет. При хроническом панкреатите часто повышается содержание амилазы (диастазы) в моче, особенно при обострении.

Особое значение в распознавании хронического панкреатита и определении состояния внешнесекреторной функции поджелудочной железы приобретает определение концентрации панкреатических ферментов в содержимом двенадцатиперстной кишки. С этой целью через зонд в качестве возбудителя секреции поджелудочной железы вводят 30 мл 0,5 % раствора соляной кислоты, после чего через каждые 10—15 мин получают 5—6 порций сока и исследуют в них ферменты и резервную щелочность. Еще лучше парентерально вводить секретин и панкреозимин.

При хроническом панкреатите могут быть выявлены различной степени изменения выделения ферментов поджелудочной железы, а также различная степень карбонатной щелочности, характеризующей величину панкреатической секреции, При этом в легких случаях хронического панкреатита, особенно в начальных фазах его развития, не только отсутствует снижение концентрации ферментов, но, напротив, их повышение, аналогичное секреторным нарушениям, возможным и при заболеваниях желудка. Чаще концентрация ферментов в получаемых порциях панкреатического сока снижена. При этом в легких случаях хронического панкреатита помимо парциальной гиперферментии встречается и умеренное снижение одного или двух ферментов (диспанкреатизм). При хроническом панкреатите средней тяжести отмечается снижение концентрации всех трех ферментов. При глубоком поражении железы возможна полная аферментия. Чаще всего больше нарушается секреция липазы, меньше всего — амилазы.

В распознавании хронического панкреатита существенная роль принадлежит копрологическому исследованию. Уже внешний вид кала — большое количество («большой панкреатический стул»), мазеподобная консистенция и блестящая поверхность — свидетельствует о поражении поджелудочной железы. Эти особенности кала обусловлены нарушением процессов всасывания пищи в тонкой кишке, связанным с ферментативной недостаточностью поджелудочной железы. В кале могут быть даже макроскопически видны остатки непереваренной пищи в виде мелких кусочков клетчатки, мяса, особенно сухожилий (лиентерея). Значительно чаще остатки неусвоенной пищи обнаруживаются микроскопически: мышечные волокна с сохраненной поперечной исчерченностью (креаторея), крахмальные зерна (амилорея) и капельки жира или иглы жирных кислот (стеаторея).

При исследовании внутрисекреторной функции поджелудочной железы общепринятым методом Штауба—Трауготта часто выявляется патологический тип гликемической кривой (двугорбая кривая), что свидетельствует о нарушении этой функции железы.

Клиника хронического панкреатита отличается многообразием проявлений, обусловленных локализацией процесса в железе, характером распространения его, типом и фазой течения. Например, локализация процесса в хвостовой части приводит к значительным нарушениям внутрисекреторной деятельности железы, в головке — внешнесекреторной. Считают также, что поражение тела и хвоста железы сопровождается выраженным болевым синдромом, а головки — преимущественно желтухой.

Выделяют семь клинических форм хронического панкреатита: латентную, рецидивирующую, болевую, псевдотуморозную (желтушную), инкреторную, постхолецистэктомическую и холецистопанкреатит.

К клиническим особенностям хронического холецистопанкреатита относится локализация боли справа, в подчревье и далее слева. Несмотря на локализацию боли справа, иррадиация ее типична: в спину, позвоночный столб, нередко влево. Примерно в одной трети случаев наблюдается боль опоясывающего характера. Сравнительно редко наблюдается поражение панкреатических островков.

При пальпации отмечается болезненность справа от срединной линии, соответственно локализации головки поджелудочной железы, нередко в надчревной области, а также слева. В 40 % случаев удается прощупать поджелудочную железу в виде плотноватого горизонтально расположенного тяжа, резко болезненного, болевые ощущения нередко распространяются кзади. Обнаруживаются также признаки хронических заболеваний желчных путей.

Распознаванию холецистопанкреатита способствуют лабораторные и рентгенологические исследования.

Течение хронического панкреатита различно. Заболевание может оканчиваться полным восстановлением функции железы. Однако в большинстве случаев наблюдается прогрессирующее течение хронического панкреатита с периодическими обострениями. Обострения, не частые вначале, в дальнейшем возникают все чаще и становятся более продолжительными, а болевой синдром — интенсивнее. Прогрессирует недостаточность поджелудочной железы: вначале обычно нарушается внешнесекреторная, затем внутрисекреторная функция железы, больной худеет, вплоть до кахексии, возможно развитие сахарного диабета.

В конечных стадиях заболевания развивается тяжелая внешнесекреторная недостаточность. Смерть чаще наступает от присоединившихся (интеркуррентных) заболеваний.

Дифференциальный диагноз хронического панкреатита проводится в первую очередь с заболеваниями органов пищеварения (хроническими заболеваниями желчных путей и печени, желудка, двенадцатиперстной кишки и др.), с аневризмой брюшной части аорты, злокачественными опухолями, локализующимися в верхнем отделе брюшной полости, а в некоторых случаях — со стенокардией.

Лечение больных хроническим панкреатитом в значительной мере определяется фазой течения заболевания. При обострении оно во многом сходно с лечением при остром панкреатите, в то время как в фазе ремиссии преимущественно сводится к диетическому режиму, а также заместительной и стимулирующей терапии.

В период обострения больному назначают строгий постельный режим. При выраженном обострении заболевания в первые два дня целесообразно воздержание от приема пищи и ограничение жидкости. Разрешается питье глотками некрепкого и несладкого теплого чая до 2—3 стаканов в сутки. Потребность в необходимом количестве жидкости может быть компенсирована за счет внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы (0,5—1 л). В тяжелых случаях, особенно сопровождающихся снижением питания, целесообразны переливания крови, плазмы или их заменителей.

Назначают диету с ограничением жиров и трудноусвояемых белков. Кулинарная обработка пищи должна обеспечить химическое, механическое и термическое щажение. Рекомендуется дробное питание (5—6 раз в сутки). В фазе нерезкого обострения хронического панкреатита назначают диету № 5 или № 5а. В течение первой недели энергетическая ценность пищи может быть ограниченной; затем следует ее довести до 8374—9211 кДж (2000—2200 ккал). Введение с пищей 80—100 г белка следует обеспечивать частично за счет молочных продуктов и главным образом нежирного мяса, птицы, рыбы, лишенных экстрактивных веществ (паровая обработка). Разрешается яйцо всмятку, 50—60 г легкоплавких жиров (главным образом, сливочное масло) и 400—500 г легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, сладкие фрукты, овощи и крупы), Не следует забывать о достаточном насыщении пищи витаминами, солями кальция и фосфора при умеренном ограничении соли. Запрещается прием алкогольных напитков, в том числе пива, а также крепкого чая, кофе и какао, не рекомендуется шоколад. В последующем диетический режим постепенно расширяют, доводя его до основной диеты № 5.

В первые дни лечения при резком обострении хронического панкреатита на живот больного рекомендуется класть пузырь со льдом. Некоторые клиницисты указывают на целесообразность откачивания через тонкий зонд желудочного сока, однако такая манипуляция тягостна для больного и может неблагоприятно отразиться на общем его самочувствии. Для подавления секреции назначают внутрь слабые растворы щелочей, минеральную воду типа боржоми. Для этой же цели вводят подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 1 мл 0,2 % раствора платифиллина гидро-тартрата и т. п. Можно внутривенно назначать эуфиллин, часто устраняющий спазм сфинктера протока поджелудочной железы и большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

При выраженном болевом синдроме впервые дни назначают промедол, который, однако, не должен длительно вводиться, так как часто усиливает спазм протока железы. Во многих случаях болевой синдром уменьшается после приема внутрь порошков, содержащих анестезин, папаверина гидрохлорид и экстракт красавки.

В настоящее время при обострении хронического панкреатита внутривенно вводят ингибиторы трипсина (трасилол, тзалол, контрикал и др.), Трасилол вводят внутривенно капельно в 200—250 мл изотонического раствора натрия хлорида, первоначально по 15 000—25 000 ЕД в сутки на протяжении 3—5 суток, а затем по 10 000 ЕД (10—15 дней). Целесообразно внутривенное введение 200 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты (10—15 раз). Эффективна паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому. Положительное терапевтическое действие оказывает парентеральное введение секретина (15—20 раз) (Ю.И. Рафес), а в ряде случаев — введение гепарина.

Для нормализации сна назначают барбитураты. Иногда положительное действие оказывают противогистаминные средства, назначаемые внутрь (2—3 раза в сутки) или внутримышечно: димедрол — по 0,05 г или 1—2 мл 3 % раствора, дипразин — по 0,025 г или 1 мл 2,5 % раствора, супрастин — по 0,025 г или 1— 2 мл 2 % раствора.

При хроническом панкреатите, протекающем со снижением внешнесекреторной функции, эффективно применение кортикостероидов (преднизолон первоначально назначают по 15—25 мг с постепенным снижением дозы до 5 мг; курс лечения 2—3 недели). Показано назначение заместительной терапии в виде препаратов сухой поджелудочной железы, содержащих ее ферменты (панкреатин, панзинорм-форте, трифермент, а также интестопан, фестал, абомин, карнитина хлорид и др.). При повышении концентрации ферментов, что наблюдается в легких случаях, введение ферментных препаратов поджелудочной железы нецелесообразно. Панкреатин назначают по 1 г 3— 4 раза в день во время каждого приема пищи, панзииорм — по 1—2 драже во время еды 3—4 раза в день. При ахлоргидрии или гипохлоргидрии назначают натуральный желудочный сок, разведенную хлористоводородную (соляную) кислоту, ацидинпепсин во время приема пищи.

При инкреторной недостаточности поджелудочной железы, а также при выраженном снижении общего питания рекомендуется введение глюкозы (10—20 мл 20—40% раствора внутривенно) с инсулином (8—10 ЕД подкожно). При значительной степени инкреторной недостаточности, сопровождающейся гипергликемией и гликозурией, дозировка инсулина, как при сахарном диабете.

При повышении температуры тела следует вводить антибиотики: бензилпенициллин (дробно до 800 000-1000 000 ЕД в сутки), тетрациклин и др.

Следует учитывать часто наблюдаемый при хроническом панкреатите дефицит витаминов (нарушение их усвоения). В связи с этим назначают ретинол, аскорбиновую кислоту, эргокальциферол, витамины группы В, особенно цианокобаламин, и никотиновую кислоту.

При выраженной интоксикации целесообразно внутривенное введение 5 мл 5 % раствора унитиола.

Физиотерапевтические процедуры эффективны далеко не всегда, но в стадии стойкой ремиссии, при панкреатической гипоферментии их назначение рационально (не назначать тепла).

С целью уменьшения боли в упорных случаях, особенно при псевдотуморозных формах хронического панкреатита, рекомендуют рентгенотерапию в сочетании с нозокаиновыми блокадами.

При неэффективности консервативного лечения (упорная боль) прибегают к хирургическому вмешательству,

В период ремиссии больной может быть направлен на санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Трускавец, а также местные профильные гастроэнтерологические санатории).

Профилактика сводится к рациональному лечению при остром панкреатите с последующим диспансерным наблюдением и рекомендацией в течение двух-трех месяцев придерживаться диетического режима. Лица с частыми обострениями подлежат направлению на ВТЭК.

Большое значение в предупреждении хронического панкреатита имеет систематическое лечение при наличии хронических воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчных путей, желчнокаменной болезни, хронического гепатита, цирроза печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита и энтерита.

Использованная литература:

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.