Хронический бронхит и эмфизема легких
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Зав. кафедрой д.м.н., ____________
Реферат
на тему:
«ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ»
Выполнила: студентка V курса ____________
Проверил: к.м.н., доцент ____________
Пенза - 2008
План
Введение
Клиническая картина
Лечение
Литература
ВВЕДЕНИЕ
Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 месяцев и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках.
Различают хронический катаральный бронхит, который сопровождается образованием слизистой мокроты, и хронический слизисто-гнойный бронхит, при котором наблюдается периодическое или постоянное наличие гноя в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.
Эмфизема легких приводит к потере эластичности органа и повышению сопротивления току воздуха. У одного и того же больного могут быть одновременно и хронический бронхит и эмфизема. Оба заболевания или любое из них характеризуются хронической обструкцией дыхательных путей (ХОЗЛ).
Характерны жалобы на затрудненное дыхание и кашель с продукцией слизистой или гнойной мокроты. При физикальном исследовании определяются бронхиальный тип дыхания, увеличение продолжительности выдоха, хрипы (больше во время выдоха), в некоторых случаях затрудненный выдох по типу астмы. Иногда дыхательные шумы слышны на расстоянии. Бочкообразная грудная клетка у больных эмфиземой легких наблюдается сравнительно редко. Одышка в покое, как правило, отсутствует. РаСО>2> нормальное или умеренно повышенное (до 50 мм рт.ст.) при умеренно сниженном РаО>2>. При исследовании ФВД выявляются умеренное снижение ОФВ>1>, возрастание сопротивления дыхательных путей и уменьшение максимальной скорости выдоха. Для эмфиземы легких характерно уменьшение их диффузионной способности. Эти данные свидетельствуют о хронической дыхательной недостаточности. При длительном заболевании может быть довольно высокий уровень РаСО>2>, без снижения рН и нарастания симптомов дыхательной недостаточности. То же можно сказать о хронической легкой форме гипоксемии (РаО>2> более 70 мм рт.ст.), нередко наблюдаемой у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких.
1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ухудшение общего состояния больного в большинстве случаев связано с присоединением инфекции, приводящей к прогрессированию дыхательной недостаточности по обструктивному типу (ОФВ>1> меньше 25 % нормы). ОДН проявляется усилением одышки, которая беспокоит больного даже в покое; он вынужден принимать полусидячее положение, не может разговаривать. О нарастании недостаточности свидетельствуют также участие в дыхании вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, наличие в легких «немых» зон, жалоба больного на то, что он в течение нескольких последних ночей не спит и не может откашляться. РаСО>2> по сравнению с умеренной исходной гиперкапнией возрастает, рН снижается, метаболическая компенсация отсутствует. РаО>2> резко снижается до уровня менее 60 мм рт.ст. Тем не менее цианоз может отсутствовать, он характерен для поздней стадии ОДН. АД чаше бывает повышенным, но в поздней стадии может снижаться. Нередко отмечается возбуждение, иногда наблюдаются «дыхательная паника», неадекватность поведения, в тяжелой стадии — депрессия, ступор и кома. У некоторых больных имеется хроническая легочная гипертензия, которая увеличивает опасность перегрузки сердца. В поздней стадии ОДН может развиться острое легочное сердце, характерными симптомами которого являются расширенные шейные вены, периферические отеки, острая недостаточность правого отдела сердца.
Обострение хронического бронхита в связи с присоединением инфекции проявляется усиленным кашлем, изменением мокроты, которая становится желтого или зеленого цвета; повышением температуры тела без значительного сдвига формулы крови — выраженного лейкоцитоза и каких-либо изменений на рентгенограмме легких.
У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, ОДН может привести к левожелудочковой недостаточности. Нередко наблюдается сочетание ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности, при этом одно состояние может маскировать другое. Дифференциальный диагноз затруднен, так как некоторые признаки (одышка, цианоз, вздутие вен шеи, влажные хрипы в легких) наблюдаются и при ОДН, и при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще устанавливают диагноз острой левожелудочковой недостаточности, а ОДН не диагностируют, и целенаправленной терапии не проводят. Острая сердечная недостаточность, не сопровождающаяся ОДН, обычно протекает без обострения хронического бронхита — без выраженного кашля, изменений мокроты и других симптомов бронхообструктивной болезни.
Тромбоэмболия легочной артерии, нередко осложняющая течение основного заболевания, характеризуется теми же клиническими симптомами, что и ОДН: одышка, кашель, изменения газового состава артериальной крови, признаки легочного сердца. Изменения же на сканограмме у данной категории больных малоспецифичны.
Бактериальная пневмония обычно протекает с более высокой температурой тела, лейкоцитозом, локальными изменениями в легких, обнаруживаемыми при физикальном и рентгенологическом исследованиях.
Бронхообструктивный синдром — характерный признак ОДН при хроническом бронхите и эмфиземе легких. Он может быть проявлением и других заболеваний: бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, облитерирующего бронхиолита, муковисцидоза и некоторых псевдоастматических состояний.
Причиной ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, особенно у лиц пожилого возраста, может быть назначение седативных средств. Хирургическое вмешательство и наркоз у этой категории больных, длительная иммобилизация, применение наркотических анальгетиков в послеоперационном периоде, ведущих к подавлению кашлевого рефлекса, могут приводить к развитию этого осложнения.
2. ЛЕЧЕНИЕ
Главная цель — поддержание газового состава крови на уровне, исключающем прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Это не может быть осуществлено без восстановления нормальной проходимости дыхательных путей, ликвидации бронхообструкции, легочной инфекции. Естественно, что больным с ОДН требуется постоянный контроль не только функции легких, но и сердечно-сосудистой системы. Следует иметь в виду возможность различных осложнений, при которых необходимы быстрая диагностика и соответствующая терапия.
Оксигенотерапия. Бронхообструктивный синдром сопровождается значительной гипоксемией, причем больной до известного предела может адаптироваться к этому состоянию. РаО>2> бывает значительно ниже 50 мм рт. ст. при дыхании воздухом. Ингаляции кислорода проводят в концентрациях, достаточных для поддержания РаО>2> на уровне 55—60 мм рт.ст. Больным с хронической или острой гиперкапнией показаны невысокие концентрации кислорода, т.е. 2—3 л/мин при использовании носовых катетеров. Лучше применять маску Вентури с FiO>2> 0,24 или 0,28. При этом необходимо мониторирование РаСО>2>, РаО>2>, рН и клинического состояния больного. Оксигенотерапия приводит к уменьшению гипоксической вазоконстрикции легочной артерии и бронхоспазма, увеличивает содержание кислорода в крови, улучшает его транспорт к тканям, способствует выделению воды почечными канальцами.
Оксигенотерапия может иметь и отрицательные последствия. У больных с гиперкапнией высокие концентрации кислорода могут привести к дальнейшему росту РаСО>2>. Высокие концентрации кислорода также опасны некоторыми проявлениями, объединяемыми понятием «токсичность кислорода». Тем не менее при прогрессировании гипоксии следует назначать более высокие концентрации кислорода и маски, создающие возможности FiO>2> 0,35—0,45. Незначительное повышение РаСО>2> при этом вполне ожидаемо и не представляет непосредственной угрозы для жизни больного. Однако при выраженной гиперкапнии, как и при прогрессировании гипоксии, несмотря на проводимую оксигенотерапию, показаны интубация трахеи и поддерживающая механическая вентиляция легких.
Восстановление дренажной функции бронхов достигается назначением бронхолитиков, антибактериальных препаратов и физиотерапией грудной клетки. Бета-Агонисты наряду с бронходилатацией вызывают улучшение мукоцилиарного клиренса. Эти препараты (орципреналин, изотарин, тербуталин и др.) назначают в виде ингаляций или подкожно. Одновременно применяют постуральный дренаж, перкуссионный массаж грудной клетки, стимуляцию кашлевого рефлекса путем постановки эндотрахеального катетера и введения в трахею 1,3 % раствора гидрокарбоната натрия или муколитических средств, что сопровождается отхождением большого количества мокроты и уменьшением обструкции дыхательных путей.
Важную роль в лечении бронхообструктивного синдрома играет назначение эуфиллина. Он оказывает бронхолитическое действие, усиливает деятельность обоих отделов сердца, что особенно важно у этой категории больных; увеличивает мукоцилиарный клиренс и контрактильную способность дыхательных путей. Бронхорасширяющий эффект эуфиллина повышается при одновременном использовании симпатомиметических средств. Стабильный терапевтический эффект достигается при концентрации теофиллина в сыворотке крови 10—20 мг/л. «Нагрузочные» дозы эуфиллина до 6 мг/кг массы тела в течение 20 минут применяются только в том случае, если препараты теофиллина не применялись в последние 24 часа. Поддерживающие дозы — 0,4 мг/кг/ч. При сердечной недостаточности, заболеваниях печени и почек как нагрузочная, так и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза.
Кортикостероидная терапия показана при наиболее тяжелых формах бронхообструктивного синдрома, особенно при рефрактерности к бронходилататорам и гормонотерапии в анамнезе. Минимальная эффективная доза не может быть определена заранее. Наиболее приемлемая доза дексаметазона или целестона 4 мг каждые 6 часов до полной ликвидации бронхообструктивного статуса. Иногда эту дозу увеличивают до 8 мг (одномоментно) и даже более или используют эквивалентные дозы преднизолона и других кортикостероидов. Терапию эуфиллином при этом не прекращают.
Антибактериальная терапия, Этиотропная антибиотикотерапия затруднена вследствие разнообразия флоры, нечувствительной к определенным антибиотикам. Если не удается идентифицировать микробный агент, назначают антибиотики широкого спектра действия.
Гидратация. Цель ее — ликвидация дефицита воды и гиповолемии, создание условий для адекватного увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей. Дегидратация часто сопровождает ОДН, являясь как бы ее фоном, способствует увеличению вязкости крови и сгущению трахеобронхиального секрета. Однако не следует преувеличивать значение гидратации и назначать большие количества жидкости внутривенно или перорально. Избыточная инфузионная терапия у этой категории больных опасна, гак как может ухудшить состояние больного.
Дополнительные методы. Некоторые физиотерапевтические методы могут значительно улучшить состояние больного, облегчить отхождение мокроты и уменьшить работу органов дыхания. Наиболее эффективны вспомогательный кашель, осторожный постуральный дренаж, вибромассаж, перкуссия и вакуумный массаж грудной клетки. В отдельных случаях эвакуации мокроты способствует микротрахеостомия, которая эффективна при адекватном увлажнении дыхательных путей (особенно у больных старческого возраста), при недостаточном кашлевом рефлексе.
Бронхоскопический лаваж трахеобронхиального дерева при ОДН, гипоксии и гиперкапнии представляет опасность для жизни больного. Показанием к его проведению служит большое количество мокроты в трахее и крупных бронхах при невозможности откашливания. Для его осуществления сначала производят интубацию трахеи.
Особенности ИВЛ. Показания к ИВЛ должны быть строго определены. Нужно использовать все возможности «консервативного» лечения и лишь при прогрессировании признаков гипоксии и(или) гиперкапнии, подтвержденном серией анализов, проводят ИВЛ, не прекращая при этом лекарственной терапии. Вначале предпочтительнее оротрахеальная интубация трубкой с внутренним диаметром 8—9 мм, поскольку необходима постоянная санация дыхательных путей. В дальнейшем оротрахеальную интубацию заменяют назотрахеальной. Во время ИВЛ необходима постоянная физиотерапия в области грудной клетки. Через каждые 2 часа проводят раздувание легких с помощью мешка Амбу, через каждые 4 часов — стимуляцию кашля, ингаляцию бронходилататоров с поворотами больного на бок, через каждые 8— 12 часов — лечебную перкуссию и вакуумный массаж грудной клетки.
ДО и ЧД должны быть рассчитаны таким образом, чтобы РаСО>2> было не ниже исходного, привычного для больного, уровня. Буферные системы крови адаптированы к этим изменениям за счет задержки бикарбоната натрия почками. Гипервентиляция ведет к перестройке этого механизма, сопровождается снижением мозгового кровотока, часто снижением АД.
Показаниями к прекращению ИВЛ служат ликвидация инфекции и улучшение функции легких настолько, чтобы обеспечивался обычный при хронических легочных заболеваниях газообмен. МОД должен быть не более 10 л, РаСО>2> в пределах легкой гиперкапнии или нормы, РаО>2> не менее 60 мм рт.ст., ДО не менее 5 мл/кг. Однако, если должная величина одного — двух показателей не достигнута, это не означает, что нельзя прекратить ИВЛ. Наблюдение за больным в течение нескольких часов при определении газового состава крови позволит найти правильное решение. Экстубацию проводят обычно в первую половину дня. Перед этим не следует назначать фармакологические средства, подавляющие дыхательный центр.
В процессе лечения ОДН возможны осложнения:
• сердечные аритмии (политопная суправентрикулярная тахикардия и др.), которые связывают с гипоксией и повышением рН крови. Они могут возникать в результате действия различных препаратов, обладающих кардиотоксическим свойством;
• левожелудочковая недостаточность. Следует помнить, что гипоксия приводит к повышению давления в легочной артерии. При исходной патологии сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии может доминировать в клинической картине левожелудочковая декомпенсация. Сердечные гликозиды назначают лишь при восстановленном газовом составе крови. В случае застоя в малом круге кровообращения или общей гипергидратации необходимо применять салуретики, контролируя при этом концентрацию калия и других электролитов в крови;
• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — нередкое труднодиагностируемое осложнение. Профилактика его состоит в назначении низких доз гепарина (5000 ЕД через 8—12 часов);
• желудочно-кишечные кровотечения. Они возможны при образовании стрессовых язв на слизистой оболочке желудка и кишечника. Для их профилактики применяют назогастральную аспирацию, антациды и циметидин.
Прогноз. ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких является чрезвычайно тяжелым осложнением и очень часто ведет к смерти. Об этом свидетельствуют многочисленные данные, опубликованные в США и странах Западной Европы. До 1960 г. госпитальная летальность больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, осложненными ОДН, составляла около 50 %. По мере организации отделений интенсивной терапии и реанимации этот показатель постепенно снижался. В настоящее время при первом эпизоде дыхательной недостаточности он достигает 25 %, а 5-летняя выживаемость, по данным Р.Г.Ингрэма (1993), составляет лишь 15—20 %. К факторам риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких относят курение, загрязнение атмосферы, вредные профессии, семейные и генетические факторы. Работоспособность больных, перенесших ОДН, часто значительно уменьшается. У них отмечаются депрессия, тревожность, снижение активности. После выписки из стационара необходимо энергичное выполнение реабилитационной программы.
ЛИТЕРАТУРА
«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х