Хроническая почечная недостаточность (работа 1)
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
"Хроническая почечная недостаточность"
МИНСК, 2008
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек – от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.
Основные функции почек:
регуляция водного и электролитного баланса;
регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.);
регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина);
влияние на основной обмен;
экскреторная функция (выведение шлаков и др.);
выработка эритропоэтина;
влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез;
влияние на гемостаз.
Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно неуклонно прогрессирующее течение с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН.
В терминальной (конечной) стадии ХПН происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии – программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – основной показатель функции почек!
В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:
СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)
Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:
Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).
Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины:
ХГН;
хронический пиелонефрит;
СД;
урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.);
артериальная гипертензия;
системные заболевания соединительной ткани;
интерстициальные нефриты;
и др.
Распространенность ХПН:
от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;
морфологический эквивалент – нефросклероз;
гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.
Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН:
1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация);
2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.
ПАТОГЕНЕЗ
Теория Brenner (USA, 1977):
В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.
Патогенез внутриклубочковой гипертензии:
Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.
Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки:
гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,
усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,
а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I
приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов – факторов роста,
в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз.
Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):
1) начальная (латентная);
2) компенсированная;
3) интермиттирующая;
4) терминальная.
Классификация ВОЗ:
начальная стадия (I) – снижение СКФ до 40-60 мл/мин;
консервативная стадия (II) – снижение СКФ до 15-40 мл/мин;
терминальная стадия (III) – снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.
"Уремические токсины":
мочевина,
креатинин,
мочевая кислота,
метилгуанин, индикан-фенол,
"средние молекулы",
и др.
КЛИНИКА
Стадия I:
Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев – артериальная гипертензия.
Стадия II:
Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства – артериальная гипертензия и анемия.
Стадия III:
Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда,…
Жалобы:
в начальной стадии – клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.
при объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".
в терминальную стадию частым является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического "инея". Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой "уремических токсинов" связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.
Опорно-двигательный аппарат:
боли в костях (остеомаляция, остеосклероз);
вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец – поражение первого плюснево-фалангового сустава;
Нервная система:
больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия).
в терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия. На фоне злокачественной гипертензии (до 90%) могут развиться церебральные инсульты.
Система дыхания:
ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья (ОЛЖН). В таких случаях на рентгенограмме – "уремический отек легких" в виде бабочки.
Сердечно-сосудистая система:
проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда.
в терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, "уремическим шумом" трения перикарда, ранее называвшимся "похоронным маршем уремика".
Желудочно-кишечный тракт:
извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно-кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит.
в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.
Эндокринная система:
импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из-за задержки пролактина).
Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии – УРЕМИИ.
Суточный диурез:
в начальной стадии нормальный или несколько повышен,
в интермиттирующей стадии – полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом),
в терминальной стадии – олиго - и анурия.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные данные:
Кровь:
постепенно нарастающая анемия;
токсический лейкоцитоз со сдвигом влево;
снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации;
ускоренная СОЭ в различной степени.
Анализ мочи:
вначале – изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются;
ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011 независимо от величины диуреза;
часто никтурия;
прогрессивно снижается СКФ.
Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.
Биохимия:
повышение мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция;
при полиурии – гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии);
при олиго - или анурии – гиперкалиемия.
ЭКГ:
малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л;
высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.
Инструментальные методы диагностики:
УЗИ;
обзорная рентгенография почек;
радиоизотопная ренография (РРГ);
биопсия почки.
ЛЕЧЕНИЕ
Оно одновременно является патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на:
нормализацию АД,
коррекцию анемии,
коррекцию липидного и углеводного обмена,
коррекцию КЩС,
коррекцию водно-электролитных расстройств,
предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (дезинтоксикационная терапия).
В начальных стадиях – лечение основного заболевания (потом оно уже неэффективно).
Диета:
ограничение белка с пищей в зависимости от стадии – от 0,9-1,0 г до 0,5-0,6 г/кг массы тела;
количество потребляемой жидкости должно быть равно диурезу за предыдущие сутки + дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков);
ограничение поваренной соли;
коррекция ионов калия.
N. B. Ингибиторы АПФ используют на начальной стадии при СКФ > 30-40 мл/мин. Они снижают гемодинамическую нагрузку на нефроны, вызывая расширение эфферентных артериол.
Лечение анемии:
тестостерона пропионат 5% – 1,0;
препараты железа;
с осторожностью (сгущение крови, повышение АД) – эритропоэтин (рекомбинантный человеческий).
Противоазотемическая терапия:
леспенефрил,
кофитол,
сорбенты,
анаболические стероиды,
промывание кишечника,
слабительные средства,
"интестинальный диализ" и др.
Частота нозологических форм при лечении экстракорпоральными методами:
СД – 1/3 случаев,
АГ – 1/4 случаев,
ГН – 17%,
поликистоз, …
этиология неизвестна – 5%.
Основное осложнение перитонеального диализа – перитонит.
Трансплантация почек производится в подвздошную область. Для сосудистого снабжения аллографта используют подвздошные сосуды, а мочеточник пересаженной почки вшивают в стенку мочевого пузыря реципиента. Старую почку оставляют.
Статистика по РБ за 2007 г.:
гемодиализ – 786 человек,
перитонеальный диализ – 65 человек,
трансплантация почек – 26 человек.
ЛИТЕРАТУРА
Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.